Obsah [Zobraziť]

Porušenie cerebrálneho obehu v mozgovom systéme môže byť spojené so srdcovou patológiou, arteriálnou hypotenziou, vazomotorickou dystóniou, arteriálnou hypertenziou, ako aj aneuryzmou ciev, miechy a mozgu, patológiou pľúc, toxickými a traumatickými léziami mozgových ciev, nádormi , s poškodením mozgu a hlavných tepien a inými javmi. Patologické zmeny v tkanivách mozgu s poruchami cerebrálneho obehu závisia od charakteristík osoby: jeho veku, nádrže krvného zásobenia cievy. Obehové poruchy mozgu môžu byť difúzne a ohniskové a k ohniskovým poruchám patrí mozgový infarkt, intratekálne krvácanie a hemoragická mŕtvica. Difúzne krvácanie je charakterizované zmenami drene rôzneho veku; môžu sa vyskytnúť aj menšie krvácania a malé ohniská nekrózy mozgu. Dôsledky zhoršeného cerebrálneho obehu môžu byť vyjadrené subjektívnymi pocitmi, ako je parestézia, znecitlivenie nôh a rúk, závrat, bolesť hlavy. Ďalšie dôsledky môžu mať formu: paralýzy, zhoršenej koordinácie a práce zmyslových orgánov, rozvoja epileptických záchvatov, zmien inteligencie. Prvými prejavmi nedostatočného prekrvenia mozgu môžu byť závraty, znížená výkonnosť, hučanie v ušiach, ku ktorému dochádza po namáhavej fyzickej a duševnej práci. Existujú aj akútne obehové poruchy mozgu, ktoré končia mozgovou príhodou a prejavujú sa mozgovými a ohniskovými príznakmi a takéto javy sú pozorované pri arteriálnej hypertenzii a ateroskleróze mozgu. Existujú aj hypertenzívne mozgové krízy a ischemické záchvaty, ktoré sú charakterizované výskytom fokálnych symptómov, keď sa u človeka vyvinie diplopia alebo dvojité videnie, môže byť narušená aj statika, sťažuje sa reč a znecitlivia končatiny, ale neexistujú žiadne všeobecné mozgové príznaky. . Pri hypertenzívnych mozgových krízach sa naopak prejavujú mozgové symptómy, ako je vracanie a nevoľnosť, závraty a bolesti hlavy a takéto javy môžu trvať aj viac ako jeden deň, ktorý sa považuje za mŕtvicu. Mozgová mozgová príhoda je dôsledkom krvácania alebo upchatia ciev, takže je možné rozlíšiť dva druhy mozgových príhod, a to hemoragické a ischemické. Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode sú mozgové cievy zablokované a príčinou tohto javu sú oddelené antisklerotické plaky vo veľkých cievach na krku, môžu sa vytvárať na tých miestach, kde sú cievy zúžené a to je príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody. Hemoragická mŕtvica sa od ischemickej cievnej mozgovej príhody trochu líši v tom, že k takej mŕtvici môže dôjsť pri prudkom zvýšení krvného tlaku a keďže steny tepien sú v dôsledku aterosklerózy nerovnomerne stenčené, tieto steny prasknú a v mozgovej oblasti začne krvácanie a intracerebrálny hematóm zobrazí sa. Po ischemickej cievnej mozgovej príhode môžu nastať nasledujúce dôsledky: porušenie motorických funkcií končatín, ich úplná paralýza alebo porušenie na jednej strane tela, ktoré sa nazýva hemiplegia alebo hemiparéza. Prehltnutie môže byť narušené a to vedie k tomu, že jedlo sa nedostane do pažeráka, ale do priedušnice a pľúc, čo môže spôsobiť zápal pľúc a podvýživa spôsobuje zápchu alebo pretrvávajúcu dehydratáciu. Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode sú narušené funkcie reči v dôsledku porúch krvného obehu v ľavej hemisfére mozgu, zatiaľ čo pacient má problémy nielen s vyslovovaním slov, ale nevie písať, počítať a čítať. Keď je pri mozgovej príhode narušený cerebrálny obeh, človek vidí predmety, ale nemôže ich primerane posúdiť, dokonca aj predmety každodennej potreby, napríklad pacient, si môže vziať pohár, naliať do neho vodu, ale nevie, ako ďalej. Tiež s cievnou mozgovou príhodou má človek kognitívne poruchy alebo narušenie schopnosti adekvátne vnímať a spracovávať prijaté informácie, nemá takmer žiadne logické myslenie, zhoršuje sa pamäť, schopnosť učiť sa, prakticky zmizne a nemôže niečo naplánovať a byť zodpovedný za svoje činy. Pri cievnej mozgovej príhode môže dôjsť k narušeniu fungovania sakrálnej miechy, čo vedie k inkontinencii moču a stolice a môže nastať aj množstvo problémov spojených s prácou čriev. Po cievnej mozgovej príhode môže byť pacient agresívny alebo, naopak, strach, všetky jeho emocionálne nálady sa stanú nestabilnými. Môže začať plakať alebo sa smiať bez dôvodu, alebo úplne upadnúť do depresívneho stavu a určitý čas nereagovať na ostatných, tieto stavy sú sprevádzané nespavosťou, má nízke sebavedomie a zvyšuje sa úzkosť a pacient sa neustále bojí niečo. Niekedy má pacient po ischemickej cievnej mozgovej príhode rôzne bolestivé syndrómy vo forme vystreľujúcich alebo stláčajúcich bolestí, ktoré nemožno zmierniť liekmi proti bolesti. Pri hemoragickej mŕtvici dochádza k nekróze mozgového tkaniva a preto časť tela, ktorá je týmito časťami ovládaná, prestáva fungovať. V prípade, že človek nezomrie na začiatku hemoragickej cievnej mozgovej príhody, čo je pomerne zriedkavé, potom má takmer rovnaké následky ako po ischemickej cievnej mozgovej príhode, sú narušené aj motorické funkcie končatín, človek má tiež zlé porozumenie a reč možno úplne stiahnuť. Ľudia, ktorí majú narušený krvný obeh v mozgu, sa teda takmer vždy stanú invalidnými a zotavenie prebieha veľmi pomaly, ale často tieto procesy chýbajú a človek stále viac degraduje, dochádza k úplnej paralýze, ktorá následne vedie k smrtiaci výsledok.

Čas neúprosne beží dopredu a to nemá najlepší vplyv na ľudí dosahujúcich dospelosť, pretože práve v tomto období života sa začínajú prejavovať mnohé poruchy a patológie ľudského tela. V prvom rade sa to týka fungovania kardiovaskulárneho systému, jednou z porúch je zhoršenie cerebrálneho obehu. Systematické bolesti hlavy, časté závraty, únava, znížená výkonnosť - také príznaky bohužiaľ nie sú len u starších ľudí. Pacienti vo väčšine prípadov neberú svoje zdravie veľmi vážne a radšej to urobia sami, bez pomoci odborného lekára. Medzitým sa týmto spôsobom môže prejaviť porušenie krvného obehu mozgu a dôsledky v niektorých prípadoch sú veľmi vážne. Aby náš mozog fungoval naplno, potrebuje veľa energie, ktorú prijíma z krvného obehu vo forme živín a kyslíka. Akékoľvek porušenie vedie k zhoršeniu pohody a rozvoju akútnych alebo chronických obehových porúch mozgu, často k mŕtvici. - Medzi akútne obehové poruchy mozgu (ACVA) patria ischemické a hemoragické cievne mozgové príhody. Príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody je zablokovanie cievy trombom, ktorý naruší tok kyslíka a živín do konkrétnej časti mozgu. Hemoragická mŕtvica je dôsledkom prasknutia cievnej steny a v dôsledku toho krvácania do mozgu alebo priľahlých tkanív. ACVA je vo väčšine prípadov závažnou komplikáciou hypertenzie a aterosklerotickej cerebrosclerózy mozgových ciev. Menej často sú príčinou vrodené anomálie vo vývoji mozgových ciev, infarkt myokardu, dysfunkcia srdcových chlopní, reumatoidné ochorenia. Takmer všetci pacienti majú rôzne srdcové lézie s rozvojom kardiovaskulárneho zlyhania. Zvlášť dôležitým symptómom mozgovej príhody sú prechodné poruchy cerebrálneho obehu, ktoré zvyčajne trvajú niekoľko minút až niekoľko hodín a končia úplným obnovením všetkých funkcií. Klinické prejavy mŕtvica je necitlivosť alebo silná slabosť, najmä na jednej strane tela, ktorá sa objaví náhle, silná bolesť hlavy nevysvetliteľnej povahy, zhoršená koordinácia pohybov pri chôdzi, závrat, ťažkosti s rozprávaním alebo porozumením, prudké zhoršenie videnia. Často dochádza k vysokému skoku krvného tlaku, niekedy sa pridáva pocit nevoľnosti, jednorazové alebo opakované vracanie. V závažných prípadoch môže dôjsť k strate vedomia. Ak sa vyskytne ktorýkoľvek z týchto symptómov, odporúča sa, aby ste okamžite vyvolali sanitka! Pri diagnostike cievnej mozgovej príhody má zásadný význam dôkladné vyšetrenie anamnézy. Upozorňujeme na náhly výskyt neurologických fokálnych a / alebo mozgových, meningeálnych symptómov u pacienta s vaskulárnym ochorením pri absencii iných príčin - kraniocerebrálnej alebo spinálnej traumy, intoxikácie alkoholom, drogami alebo drogami, hypoglykémie, zlyhania obličiek a pečene. Liečba akútnej cerebrovaskulárnej príhody by sa mala vykonávať v nemocnici pod stálym lekárskym dohľadom. Vzhľadom na to, že v prvých hodinách ochorenia nie je možné určiť povahu mŕtvice, terapeutické opatrenia sú zvyčajne zamerané na obnovenie kardiovaskulárnej aktivity, podporu dýchania, normalizáciu krvného tlaku a telesnej teploty, zabránenie vzniku zápalu pľúc, tromboembolizmu a dekubity. - K chronickým obehovým poruchám mozgu (CBC) patrí insuficiencia mozgového obehu, ktorá vedie k rozvoju mnohých malých nekrotických oblastí mozgu, ktoré narúšajú jeho funkciu, takzvanej discirkulačnej encefalopatie. Klinika sa vyvíja na pozadí nedostatku krvného zásobovania mozgu ako komplikácie hypertenzie, aterosklerózy mozgových ciev, ako dôsledok kraniocerebrálnej traumy, rôznych intoxikácií a dysmetabolických porúch (diabetes mellitus).

Našli ste v texte chybu? Vyberte ho a niekoľko ďalších slov, stlačte kombináciu klávesov Ctrl + Enter

V počiatočnom štádiu je CCI charakterizovaná zvýšenou únavou, emočnou nestabilitou, poruchou spánku a stratou pamäte. S ďalšou progresiou ochorenia sa objavujú pohybové poruchy, prudký pokles pamäti, pozornosti, mozgové krízy od prechodných prechodných záchvatov po mozgové príhody. S rozvojom druhého štádia ochorenia sa všetky príznaky zhoršujú - čoraz častejšie sa objavuje bolesť hlavy, zosilňuje sa závrat, nestabilita pri chôdzi a objavuje sa hučanie v ušiach, človek je neistý, podráždený, depresívny. Zníženie pracovnej kapacity, adekvátnosti a sociálna adaptácia chorý. V treťom štádiu HNMK sa môže vyvinúť demencia (demencia), zhoršené vedomie a vnímanie okolia. Objavuje sa tuhosť pohybov, letargia, chvenie hlavy, rúk, porucha reči. Táto fáza je charakterizovaná vývojom úderov. Príčinou vývoja takýchto porúch môže byť vaskulárna ateroskleróza alebo hypertenzia vysokého stupňa. Navyše, čím výraznejšie budú, tým závažnejšie budú dôsledky mozgovej cievnej príhody. Je zrejmé, že je nemožné nechať tieto choroby bez dozoru, a ešte viac bez vhodnej liečby. Okrem týchto chorôb môže dôjsť k narušeniu cerebrálneho obehu na pozadí syndrómu chronickej únavy, stresu, poranení hlavy, nadmernej fyzickej námahy, skoliózy, osteochondrózy atď. V počiatočnom štádiu budú symptómy vývoja choroby prakticky neviditeľné, bez toho, aby o sebe niekto vedel. Pri absencii riadnej liečby však porušenie cerebrálneho obehu bude rýchlo postupovať a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi: · Bolesť hlavy - spravidla je prvým signálom, že v ľudskom tele nie je všetko v poriadku; · Bolesť v očiach, zhoršená pohybom očných bulbov. Je to ona, ktorá signalizuje, že mozgový obeh človeka je v jednom alebo inom stupni narušený; · Závrat - ak sa vyskytuje viac ako 3 krát za mesiac, potom by sa mal človek okamžite poradiť s lekárom; · Prekrvenie, hluk a zvonenie v ušiach - čím viac je narušený krvný obeh v mozgu, tým sú tieto javy častejšie a dlhšie; · Necitlivosť rúk, nôh alebo iných častí tela - vyskytuje sa náhle a na krátky čas, zdanlivo bez zjavného dôvodu. Táto necitlivosť je však priamym dôsledkom zhoršeného krvného obehu v cievach mozgu. Často u pacientov s poruchou krvného obehu v mozgu sa počas exacerbácie ochorenia objavujú meningeálne javy, ako aj výrazné napätie v svaloch hlavy, najmä v okcipitálnej oblasti. Okrem toho môže človek cítiť nepohodlie a silnú slabosť v celom tele. Ako viete, exacerbácia porúch obehu mozgu sa vyskytuje nielen pri zvýšenom, ale aj pri zníženom tlaku, na pozadí hypotonickej krízy. Pacient v tejto dobe môže pociťovať závrat, slabosť, mdloby. Koža bledne, objavuje sa studený pot a pulzová frekvencia výrazne klesá. Podľa vyjadrených neurologických symptómov môže lekár ľahko určiť, v ktorej z mozgových hemisfér je narušený krvný obeh. Ak ide o veľké hemisféry mozgu, potom má pacient často porušenie citlivosti určitých častí tela - parézu, v obzvlášť závažných prípadoch dochádza k zníženiu citlivosti. V prípade zhoršeného krvného obehu v mozgovom kmeni má človek často závraty, zášklby očných viečok a očných bulbov, zhoršenú koordináciu pohybov, stratu citlivosti jazyka, silnú slabosť končatín. Tiež môže byť narušené prehĺtanie. Podľa povahy obehových porúch mozgu existujú: 1. Počiatočné prejavy nedostatočného prekrvenia mozgu - klinickými príznakmi sú závraty, bolesti hlavy, hluk v hlave, poruchy spánku a znížená výkonnosť. 2. Akútne poruchy mozgového obehu (prechodné obehové poruchy v mozgu a mŕtviciach) - sa prejavujú fokálnymi alebo mozgovými príznakmi, ktoré trvajú menej ako deň. 3. Chronické pomaly progresívne poruchy miechového a mozgového obehu (dyscirkulačná myelopatia a encefalopatia) - sú dôsledkom progresívneho nedostatočného prekrvenia mozgu spôsobeného rôznymi cievnymi ochoreniami. Pri liečbe pacientov s poruchou cerebrálneho obehu sa hlavný dôraz kladie na obnovu funkcií mozgu a normalizáciu krvného obehu v ňom. Na tento účel sú predpísané lieky, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi, beta-blokátory a diuretiká (znižujú edém mozgu). Pacient znižuje krvný tlak a normalizuje cholesterol, lieči srdcové choroby. Na presnú diagnózu môže byť osoba hospitalizovaná. V nemocnici ho najskôr vyšetria vnútorné orgány a potom sa urobí neurologické vyšetrenie. Okrem toho môže lekár predpísať počítačovú tomografiu a ultrazvukové vyšetrenie štruktúry ciev. Akútne a chronické cievne ochorenia mozgu zaujímajú jedno z popredných miest v štruktúre chorobnosti a úmrtnosti v mnohých krajinách vrátane Ruska. Včas zahájená správna liečba vám umožní dosiahnuť stabilnú remisiu choroby a vyhnúť sa vážnym následkom. Konštantná alebo opakujúca sa bolesť hlavy, časté zvýšenie krvného tlaku, zhoršená pozornosť, rozptýlenie, apatia - to všetko je dôvodom na okamžitú konzultáciu s neurológom (neurológom)! Tomuto všetkému sa dá vyhnúť dodržiavaním zdravý imidžživot, t.j. prestať fajčiť a piť alkohol, viac sa pohybovať a udržiavať si normálnu telesnú hmotnosť, obmedziť príjem soli. Okrem toho sa pacientom s diabetes mellitus a kardiovaskulárnymi ochoreniami odporúča neustály lekársky dohľad.

Obehový systém ovplyvňuje zdravie celého tela. Porušenie jeho práce môže viesť k tomu, že tkanivá už nebudú dostávať dostatok kyslíka a živín. V dôsledku toho sa metabolizmus spomalí alebo dokonca môže dôjsť k hypoxii. Kvôli takýmto problémom sa môžu vyvinúť vážne patológie.

Klinické prejavy ochorenia

Zapnuté skoré štádia hemodynamické poruchy sa neobjavujú. A dokonca aj po určitom čase sú príznaky tohto ochorenia také nešpecifické, že nie je možné okamžite zistiť chorobu. Hlavné znaky zlého obehu sú tieto:

• Chýba tu túžba.
• Zhoršenie imunity.
• Studené končatiny.
• Brnenie a necitlivosť v rukách.
• Krehké vlasy a nechty.
• Kŕčové žily.
• Neustála únava.
• Vzhľad vredov na nohách.
• Zmena pigmentácie pokožky.
• Puffiness.

Prevalencia

Prevalencia

Dnes sa uvažuje o porušení cerebrálneho obehu, ktorého symptómy a liečba sú uvedené v článku hlavný dôvod postihnutie. Počet pacientov so zlým krvným obehom sa každým rokom zvyšuje. Takéto ochorenie sa navyše môže vyskytnúť nielen u starších ľudí, ale aj u mladých ľudí.

Druhy obehových porúch v mozgu

Lekári rozdeľujú mozgovú poruchu krvného toku na dva typy: chronickú a akútnu. V prvom prípade ide o chronické ťažkosti s krvným obehom. Takáto patológia sa vyvíja dlho, navyše príznaky v prvom štádiu sú slabo vyjadrené. Až po určitom čase, keď choroba začne postupovať, sa objavia určité príznaky.

Akútne problémy cerebrálneho obehu sa zvyčajne delia na mozgovú príhodu a prechodnú poruchu. V tomto prípade môžu byť mŕtvice ischemické a hemoragické, pri ktorých dochádza k krvácaniu v mozgovom tkanive v dôsledku prasknutia cievy. Pre prechodné narušenie krvného obehu sú charakteristické miestne vaskulárne poruchy, ktoré neovplyvňujú životne dôležité dôležité funkcie... Takéto poruchy nemôžu spôsobiť vážne komplikácie. Takéto porušenie sa líši od akútneho v trvaní, napríklad keď sú príznaky pozorované menej ako jeden deň, hovoríme o prechodnom procese, ak viac, o mŕtvici.

Prečo dochádza k narušeniu krvného obehu v mozgu?

Slabý krvný obeh v mozgu je v mnohých prípadoch dôsledkom aterosklerózy mozgu a hypertenzie. Osoba s takouto patológiou sa cíti uspokojivo iba vtedy, keď je v normálnych podmienkach. So zvýšením krvného obehu sa však jeho stav zhoršuje, môže sa to stať aj pri fyzickej námahe vysoká teplota vzduch alebo prepracovanie. Pacient začína trpieť závratmi, hlukom a bolesťou hlavy, navyše sa zhoršuje jeho pamäť a pracovná kapacita.

V prípade, že sú tieto príznaky u osoby prítomné viac ako dva mesiace a pravidelne sa opakujú raz týždenne, hovoríme o zlyhaní cerebrálneho obehu.

Po podrobnej konzultácii a komplexnej diagnostike lekár predpíše najvhodnejšiu liečbu na zlepšenie krvného obehu. Prijať vybité lieky pacient by mal okamžite, bez meškania. Priebeh takejto terapie navyše zahŕňa použitie nielen liekov zameraných na zvýšenie prietoku krvi do mozgu, ale aj sedatív a komplexov vitamínov.

Lieky, ktoré pomáhajú zlepšiť zlý obeh, účinne bojujú s týmto ochorením. Na odstránenie takýchto porušení sa používajú prostriedky, ktoré majú nootropický, vazodilatačný a antihypoxický účinok.

Okrem farmakoterapie bude pacient musieť ešte úplne zmeniť svoj životný štýl. Pacient by mal počas práce robiť pravidelné prestávky, spať najmenej 8 hodín a vyhýbať sa ťažkým ťažkostiam fyzické cvičenie a negatívne emócie. Odporúčame chodiť čo najčastejšie na čerstvý vzduch a vetrať miestnosť. Okrem toho je potrebné dodržiavať diétu, obmedziť príjem tukov, sacharidov a soli. Na vyliečenie zlého obehu je nevyhnutné prestať fajčiť. Ak budete postupovať podľa týchto odporúčaní, budete môcť zastaviť vývoj choroby.

Porušenie cerebrálneho obehu, ktorého symptómy a liečba sú navzájom prepojené, môže viesť k mŕtvici. Z tohto dôvodu, hneď ako má človek prvé príznaky takejto patológie, je potrebné okamžite konzultovať s lekárom. Koniec koncov, iba včasná a účinná terapia zameraná na zlepšenie krvného obehu v mozgu zabráni negatívnym následkom.

Slabý prietok krvi v rukách

• Cukrovka.
• Fajčenie.
• Vysoký krvný tlak.
• Sedavý spôsob života.
• Vysoký cholesterol.

Slabý prietok krvi v rukách

Porušenie krvného obehu v končatinách vedie k zhoršeniu krvného obehu v tele. Tento stav nastáva v dôsledku skutočnosti, že vytvorené plaky upchávajú cievy.

K najčastejším príznakom tohto ochorenia patrí necitlivosť prstov, bolesť hlavy, opuch lakťov a rúk, mravčenie, syndróm studených končatín, zhoršenie nechtov.

K zlému krvnému obehu v rukách dochádza spravidla z nasledujúcich dôvodov:

• Zneužívanie kofeínu, alkoholu a drog.
• Cukrovka.
• Fajčenie.
• Vysoký krvný tlak.
• Sedavý spôsob života.
• Vysoký cholesterol.

Ľudia, ktorí majú v rukách zlý obeh, musia jesť viac potravín obsahujúcich vlákninu a tiež sa snažiť konzumovať potraviny s nízkym obsahom tuku, pretože najčastejšie sa kvôli takémuto jedlu vytvárajú plaky, ktoré blokujú cievy. Preto sa pri takejto chorobe odporúča mnohým pacientom schudnúť.

Tí, ktorí chcú zlepšiť krvný obeh v končatinách, by určite mali jesť potraviny bohaté na vitamíny E a C. Mali by ste tiež piť dostatok vody so zlým obehom. Pri tomto ochorení je šťava z melónu obzvlášť užitočná.

Pacientom dôrazne odporúčame udržiavať telo a chrbticu v správnej polohe, aby bol zaistený nepretržitý prietok krvi bez ťažkostí alebo prekážok. Aby ste predišli znecitliveniu rúk, držte ich počas spánku v pohodlnej polohe.

Porušený krvný obeh v nohách

Zlý obeh končatín môže viesť k mnohým zdravotným problémom. Ak sa s takýmto ochorením nevykonajú žiadne opatrenia, následky môžu byť vážne.

Hlavnou príčinou porúch obehu v nohách sú rôzne ochorenia periférnych ciev. Tento problém nastáva, keď sa na stenách periférnych tepien vytvorí plaketa tukovej látky, ktorá stvrdne. Vytvorené kalenie sťažuje krvnému obehu v žilách a tepnách.

Užívanie drog a určitých liekov, sedavý a nezdravý životný štýl často vedie k porušeniu krvného obehu. Pomerne často sa pri ateroskleróze pozoruje zlý prietok krvi do nôh. Tieto problémy sa vyskytujú aj u ľudí, ktorí sú anemickí, veľa fajčia a zle jedia.

V prípade zhoršeného krvného obehu sa objavujú pocity mravčenia v dolných končatinách, kŕče, čierne a modré škvrny, ktoré sa najčastejšie vyskytujú v lýtkových svaloch, a tiež pocit necitlivosti.

Ako zlepšiť krvný obeh v nohách?

Na získanie presnej diagnózy bude musieť pacient absolvovať jedno z nasledujúcich vyšetrení: angiografiu tepien, dopplerovskú ultrasonografiu, CT alebo MRA. Lekári porovnávajú hodnoty krvného tlaku v členkoch a rukách, aby zistili, ako dobre krv preteká končatinami.

Terapeutické opatrenia závisia od závažnosti upchatia žíl a tepien. Mierne a stredne závažné formy ochorenia sa liečia liekmi a rôznymi krémami. Odporúča sa aj aerobik.

Závažné poruchy krvného obehu v nohách sa liečia výlučne chirurgickým zákrokom: endarterektómia, angioplastika, periférny posun, revaskularizácia alebo aterektómia.

Dôsledky zlého obehu

Ak sa obehové problémy neliečia, môže dôjsť k infarktu myokardu. Okrem toho sa zvyšuje riziko mozgovej príhody. V niektorých prípadoch vedie zlý obeh ku kritickej ischémii. Takýmto komplikáciám sa bude možné vyhnúť iba vtedy, ak budete pravidelne vyšetrovaní.

Zlepšenie krvného obehu ľudovými metódami

Ak je diagnostikovaný zlý obeh, čo je potrebné urobiť v tomto prípade? Na rýchle odstránenie choroby by mala byť kombinovaná hlavná liečba ľudové prostriedky.

Robiť účinný prostriedok nápravy, je potrebné rozpustiť malú lyžicu jedlej soli a rovnaké množstvo morskej soli v pohári teplej vody. Táto tekutina by mala byť vtiahnutá do nosných dierok a na niekoľko sekúnd zadržte dych. Tento roztok by sa mal liečiť asi 10 dní.

Na zlepšenie krvného obehu v nohách pomôže nasledujúci recept: lusk nakrájanej feferónky, lyžicu suchej horčice a trochu morskej soli. Všetko premiešajte a nalejte pohár vodky. Výsledná zmes sa infúzi najmenej 10 dní na tmavom mieste. To znamená trenie končatín, po ktorom si navlečú vlnené ponožky. Je lepšie vykonať postup pred spaním.

Dobrá pomoc, ako sa tohto problému zbaviť soľný roztok... Za týmto účelom sa 5 polievkových lyžíc morskej soli zriedi v pohári teplej vody. Potom sa malý kúsok vaty navlhčí v roztoku a vloží sa do nosa na 20 minút, pričom sa hlava odhodí dozadu.

Prevencia porúch prietoku krvi

Aby sa predišlo problémom s obehovým systémom, je potrebné predovšetkým vyrovnať sa so znížením cholesterolu a tiež s prekonaním fyzickej nečinnosti. Ukončenie zlých návykov pomáha znižovať riziko vzniku takýchto patológií. Okrem toho je dôležité včas liečiť infekčné choroby, ktoré vyvolávajú komplikácie.

Porušenie cerebrálneho obehu je patologický proces, ktorý vedie k zablokovaniu krvného obehu v cievach mozgu. Takéto porušenie je spojené s vážnymi následkami, nie výnimkou - smrťou. Akútny proces sa môže zmeniť na chronický. V tomto prípade sa výrazne zvyšuje riziko vzniku aneuryzmy, trombózy a krvácania. Všetky tieto patológie sú smrteľné. Za prítomnosti takéhoto patologického procesu by ste sa mali naliehavo poradiť s lekárom, liečba ľudovými prostriedkami alebo liekmi podľa vášho uváženia nie je možná.

Etiológia

Porušenie krvného obehu v mozgu môže vyvolať takmer akýkoľvek patologický proces, traumu a dokonca aj silný stres. Lekári určujú nasledujúce najbežnejšie príčiny cerebrovaskulárnych príhod:

• genetická predispozícia;
• trauma hlavy;
• predtým prenesené vážne choroby s poškodením mozgu, centrálneho nervového systému a blízkych orgánov;
• hypodynamia;
• zvýšená emočná excitabilita;
• ateroskleróza;
• cukrovka;
• hypertenzia;
• časté poklesy krvného tlaku;
• patológia krvných ciev a krvi;
• ochorenie srdca;
• tromboflebitída;
• nadváha;
• zneužívanie alkoholu a nikotínu, užívanie drog;
• arytmia.

Klinickí lekári navyše poznamenávajú, že akútna cerebrovaskulárna príhoda môže byť spôsobená vekom. V tomto prípade sú ohrození ľudia vo veku 50 rokov a starší. Malo by byť zrejmé, že toto porušenie môže byť spôsobené častým stresom, silným nervovým vypätím, prepracovaním tela.

Klasifikácia

V medzinárodnej lekárskej praxi bola prijatá nasledujúca klasifikácia cerebrovaskulárnych príhod:

• akútna forma;
• chronická forma.

Patológie chronickej formy zahŕňajú nasledujúce poddruhy:

• počiatočné prejavy nedostatočného prekrvenia mozgu (NPNMK);
• encefalopatia.

Posledná podformulár je rozdelená do nasledujúcich poddruhov:

• hypertenzná;
• aterosklerotický;
• zmiešané.

Akútne poruchy cerebrálneho obehu (ACVI) rozlišujú tieto poddruhy:

• prechodné porušenie cerebrálneho obehu (PNMK);
• akútna hypertenzná encefalopatia;
• mŕtvica.

Klasifikácia akútnych porúch cerebrálneho obehu Každá z týchto foriem je život ohrozujúca a kedykoľvek môže vyvolať nielen vážnu komplikáciu, ale aj spôsobiť smrť. V chronickej forme sa rozlišujú aj fázy vývoja:

• prvý - symptomatológia je vágna. Stav osoby viac naznačuje syndróm chronickej únavy;
• druhá - významné zhoršenie pamäte, sociálna adaptácia sa stráca;
• tretí - takmer úplná degradácia osobnosti, demencia, zhoršená koordinácia pohybov.

V tretej fáze vývoja porúch krvného obehu môžeme hovoriť o nezvratnom patologickom procese. Je však potrebné vziať do úvahy vek pacienta a celkovú anamnézu. Nie je vhodné hovoriť o úplnom uzdravení. Klasifikácia sa používa aj podľa morfologických zmien:

• ohniskové;
• difúzny.

Ohniskové lézie zahŕňajú nasledujúce:

• cievna mozgová príhoda;
• hemoragická mŕtvica;
• subarachnoidálne krvácanie.

Difúzne morfologické zmeny zahŕňajú nasledujúce patologické procesy:

• malé cystické novotvary;
• malé krvácanie;
• jazvové zmeny;
• tvorba nekrotických ložísk malej veľkosti.

Malo by byť zrejmé, že porucha akejkoľvek formy tohto patologického procesu môže byť smrteľná, takže s liečbou je potrebné začať naliehavo.

Príznaky

Každá forma a štádium vývoja má svoje vlastné znaky mozgovej cievnej príhody. Všeobecný klinický obraz zahŕňa nasledujúce príznaky:

• bolesti hlavy bez zjavného dôvodu;
• nevoľnosť, ktorá sa zriedka končí vracaním;
• zhoršenie pamäti;
• znížená zraková ostrosť a sluch;
• závraty;
• zhoršená koordinácia pohybov.

Prechodné poruchy cerebrálneho obehu sú charakterizované nasledujúcimi ďalšími príznakmi:

• znecitlivenie polovice tela, ktoré je opačné ako zameranie patológie;
• slabosť rúk a nôh;
• porucha reči - pre pacienta je ťažké vysloviť jednotlivé slová alebo zvuky;
• syndróm fotopsie - viditeľnosť svetelných bodov, tmavých škvŕn, farebných kruhov a podobných zrakových halucinácií;
• ospalosť;
• prekrvenie ucha;
• zvýšené potenie.

Príznaky mozgovocievnej príhody Pretože existuje taký príznak ako porucha reči a slabosť v končatinách, klinický obraz je často zamieňaný s mŕtvicou. Je potrebné poznamenať, že v prípade PNMC akútne symptómy zmiznú za deň, čo nie je prípad mŕtvice. V prvej fáze chronickej formy je možné pozorovať nasledujúce príznaky cerebrovaskulárnej príhody:

• časté bolesti hlavy;
• ospalosť;
• zvýšená únava - človek sa cíti unavený aj po dlhom odpočinku;
• náhle zmeny nálady, popudlivosť;
• roztržitosť;
• zhoršenie pamäti, ktoré sa prejavuje častým zabúdaním.

Pri prechode do druhej etapy vývoja patologického procesu je možné pozorovať nasledujúce:

• menšie porušenia motorická funkcia, chôdza človeka môže byť kolísavá, akoby opitá;
• koncentrácia pozornosti sa zhoršuje, pre pacienta je ťažké vnímať informácie;
• časté zmeny nálady;
• podráždenosť, záchvaty agresie;
• takmer neustále závraty;
• nízka sociálna adaptácia;
• ospalosť;
• účinnosť prakticky zmizne.

Tretia etapa chronickej cievnej mozgovej príhody má nasledujúce príznaky:

• demencia;
• chvenie rúk;
• stuhnutosť pohybov;
• porucha reči;
• takmer úplná strata pamäte;
• človek nie je schopný zapamätať si informácie.

V tomto štádiu vývoja patologického procesu sú pozorované symptómy takmer úplnej degradácie, človek nie je schopný existovať bez vonkajšej pomoci. V tomto prípade môžeme hovoriť o nezvratnom patologickom procese. Je to spôsobené tým, že už v počiatočných fázach začínajú mozgové neuróny zomierať, čo má za následok vážne následky, ak sa tento proces včas nezastaví.

Diagnostika

Nie je možné nezávisle porovnávať symptómy a vykonávať liečbu podľa vlastného uváženia, pretože v tomto prípade existuje vysoké riziko komplikácií vrátane život ohrozujúcich. Pri prvých príznakoch by ste mali okamžite vyhľadať lekársku pomoc. Na zistenie etiológie a stanovenie presnej diagnózy lekár predpíše nasledujúce laboratórne a inštrumentálne vyšetrovacie metódy, ak to stav pacienta umožňuje:

• všeobecná analýza krvi;
• Lipidový profil;
• odber krvi na analýzu glukózy;
• koagulogram;
• duplexné skenovanie na identifikáciu postihnutých ciev;
• neuropsychologické testovanie podľa stupnice MMSE;
• MRI hlavy;

V niektorých prípadoch môže diagnostický program zahŕňať genetické testy, ak existuje podozrenie na dedičný faktor.

Metóda diagnostiky počiatočných prejavov cievnej mozgovej príhody Ako liečiť túto poruchu, môže povedať iba lekár po presnej diagnóze a identifikácii etiológie.

Liečba

Liečba bude závisieť od základného faktora - v závislosti od toho sa vyberie základná terapia. Lieková terapia môže vo všeobecnosti zahŕňať nasledujúce lieky:

• sedatíva;
• neuroprotektívne činidlá;
• multivitamíny;
• venotonika;
• vazodilatanciá;
• antioxidanty.

Celá lieková terapia, bez ohľadu na etiológiu, je zameraná na ochranu neurónov mozgu pred poškodením. Všetky finančné prostriedky sú vyberané iba jednotlivo. V procese liečebnej terapie by mal pacient neustále monitorovať krvný tlak, pretože existuje vysoké riziko vzniku mozgovej príhody, srdcového infarktu. okrem liečba drogami, lekár môže predpísať kurz fyzioterapeutických cvičení. V niektorých prípadoch sa takéto činnosti používajú na rehabilitáciu. Štandardný program obsahuje nasledujúce položky:

• súbor cvičení „rovnováha“, ktorý je zameraný na obnovenie koordinácie pohybov;
• súbor reflexných cvičení podľa Feldenkraisa;
• mikrokinezoterapia;
• cvičenia podľa systému Voight.

Program obnovy zahŕňa aj terapeutickú masáž a priebeh chiropraktika.

Možné komplikácie

Porušenie cerebrálneho obehu je symptómom vážneho a život ohrozujúceho patologického procesu. Aj malé oneskorenie v liečbe môže viesť k rozvoju závažných komplikácií. V takom prípade je potrebné zdôrazniť nasledujúce:

• úplné postihnutie;
• demencia;
• vývoj patológií z kardiovaskulárneho systému.

Pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti a správnej liečby dôjde k smrteľnému výsledku.

Profylaxia

Bohužiaľ neexistujú žiadne špecifické metódy na zabránenie prejavu takéhoto symptómu. Ak však v praxi uplatníte základné pravidlá zdravého životného štýlu, môžete riziko vzniku takejto poruchy minimalizovať. Okrem toho musíte systematicky absolvovať komplexnú prevenciu zdravotná prehliadka... Pri prvých príznakoch vyššie popísaných klinických fotografií musíte naliehavo vyhľadať lekársku pomoc.

Ľudský mozog je zodpovedný za koordináciu väčšiny funkcií nášho tela. Poruchy krvného obehu v mozgu akejkoľvek závažnosti môžu vyvolať rozvoj rôznych zdravotných problémov - zhoršenie pamäti, častá únava, nespavosť, znížená chuť na sex, slabá koncentrácia atď.

Krvný obeh v mozgu ovplyvňujú rôzne faktory, vrátane krvného tlaku, rýchlosti prietoku krvi, prítomnosti chorôb kardiovaskulárneho systému, chorôb chrbtice, neustáleho stresu, nadváhy atď.

Keď dôjde k menším poruchám alebo prvým príznakom problémov s prietokom krvi do mozgu, jednoduché zmeny životného štýlu, stravovacích návykov a fyzickej aktivity môžu pomôcť predchádzať vzniku závažných chorôb.

Najviac časté dôvody Problémy s prietokom krvi v mozgu sú:

• Ateroskleróza- vzniká v dôsledku hromadenia cholesterolu v cievach. Pri ateroskleróze sa cholesterolové plaky ukladajú na steny ciev, čo spôsobuje ich zablokovanie a zúženie prietoku krvi.
• Systematický stres. Stres negatívne ovplyvňuje všetky orgány a systémy človeka; môže spôsobiť nebezpečné poruchy vo fungovaní mozgu.
• Hypertenzia Pri poklese tlaku je srdcová frekvencia narušená a objem krvi vytlačený každou kontrakciou klesá, lúmen ciev sa zužuje a stráca sa pružnosť cievnej steny.
• Poranenia hlavy, krku a chrbtice rôznej závažnosti - v týchto prípadoch je krvný obeh narušený v dôsledku krvácania.
• Syndróm chronickej únavy. Stáva sa príčinou poruchy v práci všetkých hlavných systémov ľudského tela.
• Neznesiteľná fyzická aktivita. Nejde len o nadmerné športovanie alebo ťažkú ​​fyzickú prácu, niekedy na poruchy obehu (napríklad nesprávne držanie tela pri práci v kancelárii) stačí nepohodlné držanie tela, v ktorom je človek dlhodobo.
• Osteochondróza(dystrofické procesy v medzistavcových platničkách) a skolióza(zakrivenie chrbtice) - tieto ochorenia chrbtice spôsobujú mnohé patologické stavy v organizme. Vo väčšine prípadov vedie osteochondróza a / alebo skolióza krčnej chrbtice k narušeniu cerebrálneho obehu.

Príznaky porúch krvného obehu v mozgu

Cirkulačné poruchy mozgu v počiatočných štádiách sa najčastejšie nijako neprejavujú a pre človeka prebiehajú nepozorovane, ale s progresiou procesu vznikajú alarmujúce a veľmi nepríjemné symptómy.

Najbežnejšie z nich:

• Časté bolesti hlavy. Tento príznak by v žiadnom prípade nemal byť ignorovaný neustálym užívaním liekov proti bolesti. Je veľmi dôležité včas konzultovať špecialistu, aby sa zabránilo vzniku nebezpečných následkov vrátane hemoragickej mŕtvice.
• Závrat a strata rovnováhy naznačujú vážny nedostatok kyslíka pre mozog, ak k nim dôjde, je potrebné čo najskôr vyhľadať lekársku pomoc.
• Bolesť v očiach. Najčastejšie sa zvyšuje ku koncu dňa a je obzvlášť výrazný pri očných pohyboch a žmurkaní.
• Nevoľnosť a / alebo zvracať sprevádzané niektorými alebo všetkými vyššie uvedenými príznakmi.
• Kŕče(paroxysmálna, mimovoľná svalová kontrakcia) a necitlivosť(zníženie alebo úplná absencia citlivosti), ktoré sa objavujú bez zjavného dôvodu.
• Zmena vedomia a vnímania. V takom prípade musíte okamžite kontaktovať špecialistu.
• Hluk a zvonenie alebo upchatie ucha NS. Čím dlhšie sú tieto príznaky, tým vážnejšie sú poruchy krvného obehu v mozgu.
• Horúčka alebo zimnica, zvýšený krvný tlak.

Ak spozorujete niektoré alebo všetky vyššie uvedené príznaky, mali by ste okamžite vyhľadať radu špecialistu. V prípade porúch prekrvenia mozgu je samoliečba neproduktívna a môže dokonca uškodiť. Špecialista vás pošle na vyšetrenie a po identifikácii skutočnej príčiny ochorenia predpíše priebeh liekov na zlepšenie krvného obehu.

Medzi nimi môžu byť:

• lieky, ktoré zabraňujú zlepeniu krvných doštičiek;
• lieky na zníženie hladiny cholesterolu v krvi;
• vazodilatačné lieky;
• lieky, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi;
• nootropické lieky;
• psychostimulanciá a pod.

Výživa na zlepšenie krvného obehu v mozgu

Pre tých, ktorí premýšľajú o tom, ako zlepšiť krvný obeh v mozgu alebo sa vyhnúť zhoršeniu problému, je potrebné zaradiť do stravy určité potraviny.

Patria sem nasledujúce skupiny produktov:

• Rastlinné oleje- olivový, tekvicový, ľanový. Na správnu a „neprerušovanú“ prácu nášho mozgu potrebuje telo polynenasýtené mastné kyseliny, ktoré je možné získať z rastlinné oleje... Sú výživovým základom pre udržanie správneho fungovania mozgových neurónov. Polynenasýtené mastné kyseliny sú navyše účinné pri prevencii aterosklerózy.
• Morské a oceánske druhy rýb- pstruh, tuniak, losos, morský vlk. Mäso týchto druhov rýb je bohaté na omega-3 mastné kyseliny, ktoré sú nevyhnutné pre membrány mozgových buniek a ochranu ciev pred hromadením cholesterolu.
• Bobule- brusnice, čučoriedky, ríbezle, brusnice atď. Takmer všetky druhy bobúľ obsahujú mnoho antioxidantov (molekuly s negatívne nabitým elektrónom) - prírodné látky, ktoré môžu spomaliť procesy oxidácie a starnutia buniek v ľudskom tele.
• horká čokoláda s obsahom kakaa najmenej 60%. Tento produkt obsahuje veľa tryptofánu - aminokyseliny, z ktorej sa tvorí serotonín, hormón, ktorý zabraňuje vzniku bolestí hlavy, migrény a depresie.
• Oriešky- grécke, lieskové oriešky, mandle, kešu, pistácie atď. Sú bohaté na ľahko stráviteľné bielkoviny, zdravé tuky, vitamíny a minerály, navyše obsahujú esenciálne aminokyseliny nevyhnutné pre výživu mozgu a zdravie ľudskej imunity systému.
• Semená- ľan, tekvica, slnečnica. Tieto potraviny majú vysoký obsah vitamínu E, ktorý má pozitívny vplyv na pamäť a kognitívne procesy. Okrem toho obsahujú veľa omega-3 mastných kyselín, o ktorých výhodách sa hovorilo vyššie.
• Morské plody- ustrice, krevety, mušle. Tieto potraviny sú bohaté na stopové prvky, najmä zinok a horčík, ktoré majú pozitívny vplyv na pozornosť a pamäť.
• Zelený čaj. Pitie tohto nápoja normalizuje krvný tlak a antioxidanty v ňom obsiahnuté pomáhajú predchádzať starnutiu buniek nielen v mozgu, ale aj v celom tele.

Je potrebné pripomenúť, že mastné a vyprážané jedlá, polotovary a jedlá z rýchleho občerstvenia vyvolávajú akumuláciu cholesterolu v cievach, čo vedie k ich zablokovaniu a zníženiu prietoku krvi vrátane mozgu.

Profylaxia

Okrem toho, že upravíte svoje stravovacie návyky, môžete dať aj niekoľko ďalších tipov, ktoré pomôžu zlepšiť krvný obeh a predchádzať rôznym poruchám v mozgu. V prvom rade je potrebné vyhnúť sa fyzickej neaktivite - oslabeniu svalovej aktivity v dôsledku sedavého životného štýlu .. Pomocou pohybovej aktivity adekvátnej vášmu pohlaviu, veku, celkovému zdravotnému stavu a hmotnosti môžete aktivovať prekrvenie telo, vrátane mozgu.

Tepelné úpravy sú veľmi nápomocné- sauna a parný kúpeľ, pretože zahrievanie tela zlepšuje prietok krvi v celom tele. Vysoko účinné sú rôzne prostriedky alternatívnej medicíny - brčál, propolis, tinktúry na ďateline a ďalšie zmesi rastlín, ktoré majú pozitívny vplyv na stav mozgových ciev.

Na prevenciu porúch cerebrálneho obehu je potrebné vyhnúť sa faktorom, ktoré zvyšujú riziko aterosklerózy ciev. Nadváha, fajčenie a vysoký cholesterol môžu viesť k tejto chorobe.

U ľudí s chorobami, ktoré ovplyvňujú krvný obeh, sa ukazuje, že pravidelné návštevy lekára monitorujú stav prietoku krvi a zabraňujú zhoršeniu jeho porúch.

Prívod krvi do mozgu za 60 sekúnd (video)

Kandidát lekárskych vied L. MANVELOV, doktor lekárskych vied A. KADYKOV.

Bolesť hlavy, hluk a závraty, zhoršenie pamäti, zvýšená únava, znížená výkonnosť - podobné príznaky sa vyskytujú nielen u starších ľudí, ale aj u ľudí stredného a dokonca mladého veku. Pacienti a dokonca ani niektorí zdravotnícki pracovníci často neberú takéto sťažnosti vážne. Medzitým môžu naznačovať chronickú cerebrovaskulárnu insuficienciu.

Funkčné oblasti mozgu.

Všeobecná schéma prekrvenie mozgu. Krv vstupuje do mozgu štyrmi veľkými hlavnými tepnami: dvoma vnútornými karotidami a dvoma vertebrálnymi artériami.

Mozog s krvnými cievami (pohľad zdola). Vetvy hlavných ciev mozgu na jeho základni tvoria začarovaný kruh nazývaný Willisian.

Krvné zrazeniny, tromby, sa vyvíjajú v oblasti aterosklerotických plakov, ktoré sa tvoria na vnútorné steny plavidlá. Krvné zrazeniny môžu úplne zablokovať aj veľké cievy, čo môže spôsobiť vážne cievne mozgové príhody.

Duplexné skenovanie vnútornej krčnej tepny. Je viditeľný vytvorený aterosklerotický plak, lúmen cievy je mierne zúžený

Viac neskoré štádium ateroskleróza - lúmen cievy vnútornej krčnej tepny je čiastočne zablokovaný veľkým plakom

Oklúzia - úplné uzavretie lúmenu cievy plakom.

Tortuousity pravej a ľavej krčnej tepny.

Magnetická rezonancia mozgu. Snímka zdravého mozgu.

Zmeny drene pri Binswangerovej chorobe - zriedkavosť bielej hmoty mozgu

Hydrocefalus - akumulácia tekutiny v mozgovom tkanive - sa prejavuje rozšírením brázd a komôr mozgu (znázornené šípkami)

Multiinfarktový stav - odumreté nervové tkanivo vyzerá ako malé tmavé škvrny (zobrazené šípkami)

Magnetická rezonančná angiografia artérií. Biele šípky ukazujú: zúženie (stenóza) pravej vnútornej krčnej tepny

Stenóza ľavej vnútornej krčnej tepny a blokáda (oklúzia) pravej strany

Oklúzia ľavej vnútornej krčnej tepny

Stenóza pravej vertebrálnej artérie

Tortuozita pravej a ľavej krčnej tepny

KRVNÝ VÝDEJ MOZKU

Na normálne fungovanie mozgu je potrebné veľké množstvo energie. Živiny a kyslík sa dodávajú do buniek nervového tkaniva krvným obehom. Príroda sa postarala o vytvorenie vysokého stupňa spoľahlivosti dodávky krvi do mozgu. Poskytujú ho štyri silné hlavné tepny: dve krčné a dve vertebrálne. V spodnej časti mozgu vetvy týchto ciev tvoria začarovaný kruh, ktorý Willis pomenoval podľa anglického lekára a anatóma 17. storočia Thomasa Willisa, ktorý ho prvýkrát popísal. Z tohto dôvodu je nedostatok krvného zásobenia v jednej z veľkých ciev kompenzovaný na úkor ostatných. Stáva sa tiež, že aj pri vážnych poruchách prietoku krvi v troch zo štyroch hlavných ciev sa človek sťažuje iba na mierne zhoršenie pohody - kompenzačné schopnosti mozgu sú také veľké. Skvelé, ale, bohužiaľ, nie neobmedzené. Človek dokáže tieto dokonalé kompenzačné mechanizmy vytvorené prírodou „otriasť“. Všetko to začína najčastejšími sťažnosťami na bolesti hlavy, závraty, stratu pamäti a únavu. Po určitom čase sa u pacienta prejavia vážnejšie neurologické príznaky, ktoré naznačujú viacnásobné poškodenie mozgu. Dôvodom je chronické zlyhanie mozgového obehu alebo „dyscirkulačná encefalopatia“. Tento termín navrhli v roku 1971 známi ruskí vedci, ktorí pracovali vo Výskumnom ústave neurológie Ruskej akadémie lekárskych vied, akademik Ruskej akadémie lekárskych vied EV Shmidt a kandidát lekárskych vied GAMaksudov, a to znamená zmeny v mozgu spojené s poruchami jeho krvného zásobovania.

Hlavnými príčinami vzniku a rozvoja discirkulačnej encefalopatie sú arteriálna hypertenzia a ateroskleróza.

Viac ako 40% dospelej populácie Ruska trpí hypertenziou. Muži a ženy, starí ľudia a mladí ľudia ochorejú. Iba v 5% prípadov je príčina hypertenzie jasná. Môže to byť zlyhanie obličiek, endokrinné poruchy, ateroskleróza a niektoré ďalšie ochorenia. V 95% prípadov zostáva príčina hypertenzie nejasná, a preto sa nazýva esenciálna (doslova - vlastne hypertenzia). Pri hypertenznom ochorení sú steny ciev zhutnené, vzniká lokálne zúženie (stenóza) a kľukatosť. To všetko vedie k poruchám krvného obehu vrátane prekrvenia mozgu. Niekedy príde k oklúzii - úplnému uzavretiu lúmenu cievy.

Na rozdiel od hypertenzie je príčina aterosklerózy známa - je to porušenie metabolizmu lipidov. U pacientov s aterosklerózou stúpa hladina tukových látok v krvi-cholesterol, lipoproteíny s nízkou hustotou, triglyceridy, ktoré sa ukladajú na stenách ciev a vytvárajú lipidové škvrny. Potom škvrny prerastú do takzvaných plakov. V dôsledku ukladania vápenatých solí sa plaky zahusťujú a v konečnom dôsledku zužujú alebo dokonca zatvárajú lumen ciev. Potom sa začnú rozpadávať, ich častice - embólie, vstupujú do krvného obehu a niekedy upchávajú ďalšie malé a veľké cievy.

Osteochondróza niekedy prispieva k rozvoju discirkulačnej encefalopatie, pretože pri tejto chorobe je možné v dôsledku deformácie medzistavcových platničiek upnúť vertebrálne artérie zásobujúce krvou mozog.

Porušenie krvného zásobovania vedie k postupnému odumieraniu neurónov v rôznych častiach mozgu a u pacienta sa vyvíjajú neurologické symptómy. Pre discirkulačnú encefalopatiu sú najcharakteristickejšie emocionálne a osobnostné poruchy. Na začiatku ochorenia sú zaznamenané astenické stavy: celková slabosť, podráždenosť, zlý spánok. Asténia je často sprevádzaná depresiou. Postupne sa začínajú objavovať také bolestivé osobnostné črty ako egocentrizmus, periodicky vznikajúce bezdôvodné vzrušenie, ktoré je možné ostro prejaviť a prejaviť nevhodným správaním. S ďalším vývojom ochorenia sa emocionálna reaktivita znižuje a postupne prechádza do otupenosti a apatie.

Hneď ako sa choroba začne, postupuje stabilne, aj keď v jej priebehu je možné pozorovať prudké periodické zhoršovanie (paroxysmálny priebeh) a obdobia pomalého nárastu symptómov ochorenia.

Nemalo by sa zabúdať, že discirkulačná encefalopatia zvyšuje riziko mnohých závažných mozgových chorôb a predovšetkým mŕtvice (akútne obehové poruchy mozgu) (Manvelov A., kandidát lekárskych vied; Kadykov A., doktor lekárskych vied. Mŕtvica je sociálny a zdravotný problém// Veda a život 2002, č. 5.). V Rusku sú mŕtvice zaznamenané u viac ako 400 tisíc ľudí ročne. Z nich 35% zomrie v prvých troch týždňoch ochorenia a iba polovica pacientov prekoná ročný míľnik. Nemala by sa vylúčiť možnosť epileptických záchvatov na pozadí rozvoja discirkulačnej encefalopatie.

TYPY NEDOSTATOČNOSTI CHRONICKÉHO MOZKU

Existujú tri hlavné typy cerebrovaskulárnych príhod.

Pri Binswangerovej chorobe dochádza v dôsledku zhrubnutia stien a zúženia lúmenu malých tepien k difúznej lézii vnútorných štruktúr mozgu - takzvanej bielej hmote. Viacnásobné malé lézie predstavujú oblasti mŕtvych neurónov. U pacientov dochádza k porušeniu cirkadiánnych (denných) kolísaní tlaku: v noci buď klesá príliš prudko, alebo naopak, stúpa, hoci v noci by sa tlak mal mierne znížiť. Jedným z hlavných príznakov ochorenia je porucha spánku. Pacient zle zaspáva alebo spí s častým prebúdzaním. Ďalšími typickými znakmi sú pomalá progresia pamäte a mentálne poruchy až do demencie (demencie); narastajúce poruchy chôdze, poruchy močenia a defekácie. Je známe, že Binswangerova choroba môže predbehnúť aj v relatívne mladom veku - až 35 rokov.

Ďalší typ discirkulačnej encefalopatie-takzvané multiinfarktové stavy-je charakterizovaný mnohopočetnými malými infarktmi v mozgu (mikro-cievne mozgové príhody). To znamená, že v určitej oblasti mozgu v dôsledku upchatia cievy dochádza k nekróze nervového tkaniva. V tomto prípade sú ovplyvnené povrchové (sivá hmota) aj hlboká (biela hmota) štruktúra mozgu.

Hlavným dôvodom vzniku multiinfarktových stavov je zúženie a zhrubnutie intracerebrálnych artérií s arteriálnou hypertenziou. Ďalšou častou príčinou sú srdcové choroby sprevádzané fibriláciou predsiení. U takýchto pacientov sa v srdcových dutinách tvoria krvné zrazeniny - tromby, ktoré môžu upchať cievy zásobujúce mozog krvou. Zvýšená zrážanlivosť krvi tiež prispieva k tvorbe krvných zrazenín. Ďalším dôvodom výskytu multiinfarktových stavov sú aterosklerotické lézie intracerebrálnych artérií.

Dyscirkulačná ecefalopatia sa vyvíja aj vtedy, keď sú poškodené hlavné (krčné a vertebrálne) tepny, ktoré nie sú vo vnútri mozgu, ale poskytujú prietok krvi do mozgu. Lézie môžu mať rôzny charakter a príčiny - trombózu, stenózu, ohyby a ohyby rôznej etiológie.

Existujú tri stupne discirkulačnej encefalopatie. Trvanie každého z nich môže byť odlišné. Veľa závisí od stupňa hypertenzie alebo aterosklerózy, životného štýlu, návykov, dedičnosti, sprievodných chorôb atď. V počiatočnom štádiu ochorenia sa ľudia často sťažujú na bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, stratu pamäti (neprofesionálne) a výkonnosti. Pacienti sú roztržití, podráždení, uplakaní, ich nálada je často depresívna. Obvykle je pre nich ťažké prejsť z jednej činnosti na druhú.

V ďalšej fáze ochorenia postupujú poruchy pamäti vrátane profesionálnej. Okruh záujmov sa zužuje, objavuje sa viskozita myslenia (fixácia na nejaký problém), hádky, intelekt trpí, dochádza k zmene osobnosti. Títo pacienti sa vyznačujú dennou ospalosťou a zlým nočným spánkom. Neurologické symptómy sa zintenzívňujú, pohyby sa spomaľujú, ich koordinácia je narušená, objavujú sa ľahké poruchy reči, chvenie pri chôdzi a pracovná kapacita je výrazne znížená.

V poslednom štádiu ochorenia spôsobujú hrubé zmeny v mozgovom tkanive neurologické symptómy ešte výraznejšie, duševné poruchy sa zintenzívňujú až do demencie (demencie). Pacienti úplne stratia schopnosť pracovať, prestanú rozpoznávať svojich blízkych, vykonávajú nevhodné akcie a môžu sa stratiť, keď sa idú prejsť.

DIAGNOSTIKA ENCEFALOPATIE

Pri skúmaní drvivého počtu pacientov s discirkulačnou encefalopatiou sa odhalia charakteristické choroby alebo fyziologické vlastnosti a návyky. Medzi tieto rizikové faktory patria:

Arteriálna hypertenzia (krvný tlak od 140/90 mm Hg a viac);

Ochorenie srdca (ischemická choroba srdca, reumatické lézie, poruchy srdcového rytmu atď.);

Cukrovka;

Nadváha;

Sedavý spôsob života;

Hypercholesterolémia (celkový cholesterol nad 6,2 mmol / l);

Dlhodobý a častý neuropsychiatrický stres (stres);

Komplikovaná dedičnosť pri kardiovaskulárnych ochoreniach (mŕtvica, infarkt myokardu alebo arteriálna hypertenzia u najbližších);

Fajčenie;

Zneužívanie alkoholu.

Muži s rýchlo progresívnou discirkulačnou encefalopatiou majú zvyčajne v minulosti psycho-emocionálny stres, sedavý spôsob života, zneužívanie alkoholu, nedostatok pravidelnej liečby a prítomnosť dvoch alebo viacerých komorbidít. U žien okrem týchto faktorov nadváha často prispieva k nepriaznivému priebehu ochorenia.

Ak sa pacienti s arteriálnou hypertenziou a aterosklerózou (alebo zástupcovia iných rizikových skupín) sťažujú na bolesti hlavy, závraty, znížený výkon, poruchu pamäti, potom je možné podozrenie na počiatočný stupeň discirkulačnej encefalopatie. Pacienti s takýmito príznakmi by mali v prvom rade neustále monitorovať krvný tlak, absolvovať elektrokardiografickú štúdiu, absolvovať všeobecné krvné a močové testy, krvné testy na cukor a lipidy. Psychologický výskum, ktorý hodnotí stav pamäti, inteligencie, pozornosti a reči, neprekáža ....

Aj malé nešpecifické zmeny na elektrokardiograme môžu byť predzvesťou kardiovaskulárnych chorôb, ktoré sa prejavujú zhoršeným krvným obehom v mozgu. Mimochodom, normálne elektrokardiogramy alebo echokardiogramy nevylučujú prítomnosť ochorenia, pretože zmeny môžu byť viditeľné iba v čase ischémie (anémie) myokardu alebo záchvatu anginy pectoris. Elektrokardiogram vykonaný počas cvičenia poskytuje dôležité informácie. Denné monitorovanie práce srdca vám tiež umožňuje identifikovať porušenia.

Informácie o stave fundusu (zadnej steny oka), ktorých bunky sú priamo spojené s neurónmi mozgu, sú dôležité pre diagnostiku. Zmeny v cievach a nervových bunkách fundusu umožňujú posúdiť porušenie štruktúry mozgového tkaniva. U pacientov s discirkulačnou encefalopatiou je často znížený sluch, je zhoršený prehĺtací reflex a čuch. Na stanovenie diagnózy je preto potrebné vykonať otoneurologickú štúdiu, ktorá odhalí porušenie vestibulárneho aparátu, sluchové, čuchové a chuťové vnímanie.

Užitočné informácie poskytuje štúdia reologických vlastností krvi - jej tekutosti. Za hlavný faktor ovplyvňujúci tekuté vlastnosti krvi a stupeň jej nasýtenia kyslíkom sa považuje hematokrit - pomer objemu erytrocytov k objemu plazmy. Jeho zvýšenie prispieva k zvýšeniu viskozity krvi a zhoršeniu krvného obehu. Existuje priamy vzťah medzi vysokým hematokritom a mozgovým infarktom.

Po vykonaní predbežných štúdií je pacient spravidla odoslaný na röntgenové vyšetrenie mozgových ciev - angiografiu. Lekári považujú angiografiu za „zlatý štandard“, proti ktorému sa porovnávajú výsledky iných výskumných metód. Po zavedení špeciálnej kontrastnej látky sa získajú röntgenové snímky ciev mozgu. Angiografia poskytuje informácie o trvaní a slede plnenia ciev, o vytvorených cestách „krvného obehu“ v prípade zablokovania alebo zúženia ciev mozgu. Výsledky štúdie sú dôležité pri rozhodovaní o realizovateľnosti operácie.

Elektroencefalografia je stará a veľmi bežná metóda štúdia mozgu, založená na zaznamenávaní jeho elektrických potenciálov. Zmeny v encefalograme naznačujú organické zmeny v mozgovom tkanive, preto v počiatočnom štádiu ochorenia s discirkulačnou encefalopatiou nemusí encefalografia odhaliť žiadne abnormality.

Skutočnú revolúciu vo výskume mozgu priniesol príchod metódy počítačovej tomografie, ktorá kombinuje úspechy rádiografie a počítačových metód spracovania údajov. S jeho pomocou je možné získať nie nepriame, ale priame údaje o štruktúrach mozgu a ich zmenách. Metóda vám umožňuje určiť polohu a veľkosť ohniskov poškodenia mozgu a ich povahu.

V poslednej dobe sa na diagnostiku obehových porúch mozgu používajú metódy magnetickej rezonancie: nukleárna magnetická rezonancia, zobrazovanie magnetickou rezonanciou a magnetická rezonančná angiografia. Jadrová magnetická rezonancia poskytuje informácie o fyzikálno -chemických vlastnostiach mozgových štruktúr, aby bolo možné rozlíšiť zdravé tkanivá od zmenených. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou vám umožňuje získať obrazy mozgu, určiť polohu, veľkosť, tvar a počet ohniskov a študovať prietok krvi mozgom. Magnetická rezonančná angiografia je modifikácia magnetickej rezonancie. Môže sa použiť na vyšetrenie prechodu a „kalibru“ extrakraniálnych a intrakraniálnych artérií a žíl.

V súčasnej dobe boli vytvorené a úspešne aplikované vysoko informačné metódy na získanie trojrozmerného obrazu mozgových štruktúr: jednofotónová emisná počítačová tomografia a pozitrónová emisná tomografia.

Ultrazvukové metódy sa široko používajú na vyšetrenie pacientov nielen v nemocnici, ale aj ambulantne: dopplerovská sonografia a echotomografia, duplexné skenovanie a transkraniálna dopplerovská sonografia. Dopplerov ultrazvuk sa používa na detekciu lézií krčných a vertebrálnych artérií. Umožňuje získať informácie o profile prietoku krvi v cievach. Pri duplexnom skenovaní umožňuje farebný kontrast prúdov jasnejšie rozlíšiť pohybujúce sa (krv) a stacionárne (steny ciev) objekty. Hlavnými vaskulárnymi léziami detekovanými transkraniálnym dopplerovským zobrazovaním sú blokády, stenózy, kŕče a aneuryzmy. Najkompletnejšie informácie o stave cievneho systému mozgu je možné získať porovnaním údajov rôznych ultrazvukových metód. Nedávno sa objavili nová metóda ultrazvuková diagnostika- transkraniálna sonografia s farebným dopplerovským kódovaním. Môže sa použiť na „videnie“ štruktúr mozgu cez kosti lebky.

ZAOBCHÁDZANIE S DISKRIMULAČNOU ENCEFALOPATIOU

Lekári dlho poznajú takzvaný zákon polovíc na základe výsledkov veľkých epidemiologických štúdií. Jeho podstata spočíva v tom, že polovica pacientov nevie o svojej chorobe a z tých, ktorí ju poznajú, polovica nie je liečená. Polovica liečených užíva lieky nepravidelne, to znamená, že liečba je neúčinná. V dôsledku toho sa lieči iba asi 12% pacientov. Takýto deprimujúci obraz sa formuje, pretože, ako povedal francúzsky spisovateľ François de La Rochefoucauld, „nemáme dostatok charakteru na to, aby sme poslušne dodržiavali diktát rozumu“.

Medzitým je známe, že arteriálna hypertenzia a výsledná discirkulačná encefalopatia dobre reagujú na liečbu. Výskumné programy boja proti arteriálnej hypertenzii uskutočňované u nás i v zahraničí ukázali, že s ich pomocou je možné za päť rokov znížiť výskyt mozgovej príhody o 45-50%. Ak by program boja proti hypertenzii fungoval v celom systéme zdravotníctva v Rusku, potom by za päť rokov bolo možné zachrániť životy viac ako dvoch miliónov ľudí, ktorí zomreli na mozgovú príhodu. A to nepočítame stratu pacientov s inými léziami mozgu, srdca, obličiek, očí a ďalších orgánov spôsobených hypertenziou.

1. Aby sa znížila možnosť vedľajších účinkov, antihypertenzívum je predpísané v minimálnych dávkach a v prípade nedostatočného zníženia krvného tlaku sa dávka zvyšuje.

2. Na dosiahnutie maximálneho účinku sa používajú kombinácie liekov (k malej dávke jedného pridajte nízku dávku k druhému).

Pacienti s discirkulačnou encefalopatiou na pozadí ťažkej hypertenzie by sa nemali snažiť znížiť krvný tlak na normálnu hodnotu (pod 140/90 mm Hg), pretože to môže viesť k zhoršeniu krvného zásobovania mozgu; stačí ho znížiť o 10-15% pôvodnej úrovne.

Okrem liečby liekom musia pacienti s hypertenziou pozorovať jednoduché pravidlá: obmedzte používanie kuchynskej soli (až 5 gramov denne - 1/2 čajovej lyžičky); na dlhý čas, takmer na celý život, užívať protidoštičkové látky (lieky, ktoré zabraňujú tvorbe krvných zrazenín); užívajte vitamíny a vitamínové komplexy obsahujúce kyselinu askorbovú (vitamín C), pyridoxín (vitamín B 6) a niacín (vitamín PP).

S discirkulačnou encefalopatiou spôsobenou aterosklerózou má liečba svoje vlastné charakteristiky a zahŕňa nízkokalorickú diétu (až 2 600-2 700 kcal denne) s obmedzením živočíšnych tukov. So stabilnými ukazovateľmi celkového cholesterolu v krvi (nad 6,2 mmol / l), ktoré pretrvávajú najmenej šesť mesiacov na pozadí prísnej diéty, sú predpísané lieky, ktoré znižujú hladinu cholesterolu (statíny).

Aby sa zabránilo progresii multiinfarktových stavov mozgu, používa sa kombinovaná protidoštičková a antikoagulačná terapia. Antikoagulanciá (lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi) sa vyberajú v súlade s ukazovateľmi zrážania krvi a protrombínu a odporúča sa, aby sa užívali takmer celý život. V tomto prípade je potrebné kontrolovať hladinu protrombínu v krvi raz za dva týždne. Pacienti užívajúci antikoagulanciá by mali akékoľvek príznaky krvácania oznámiť svojmu lekárovi.

Okrem liečby zameranej na odstránenie príčin discirkulačnej encefalopatie je pacientom predpísaná symptomatická terapia zameraná na zníženie závažnosti symptómov. Na prevenciu poruchy pamäti a zníženia inteligencie sa používajú prostriedky, ktoré zlepšujú metabolizmus v mozgu. Pri pohybových poruchách sa odporúčajú terapeutické cvičenia, masáže a ďalšie metódy restoratívnej terapie. So závratmi sú predpísané cievne lieky a lieky, ktoré postihujú autonómny nervový systém.

Pomerne často sa discirkulačná encefalopatia prejavuje vo forme astenicko-depresívneho syndrómu. S jeho príznakmi lekári predpisujú psychoterapiu, psychologická pomoc, lieková terapia: antidepresíva, sedatíva. V prvom rade by ste sa však mali postarať o vytvorenie príjemného prostredia v rodine a v práci. Paracelsus, vynikajúci lekár stredoveku, napokon poznamenal: „Najlepším liekom na choroby je dobrá nálada“.

U pacientov s hrubým zúžením hlavných ciev hlavy (nad 70%) je otázka chirurgická intervencia... Znamená to tri druhy operácií: stentovanie (rozšírenie lúmenu cievy pomocou špeciálneho rámu - stentu), rekonštrukcia cievneho systému (vzájomné spojenie rôznych ciev, vytváranie vetiev) alebo vybratie časti cievy a jej nahradenie s protézou.

Na prevenciu discirkulačnej encefalopatie nemá zdravý životný štýl malý význam: dodržiavanie plánu práce, diéta s obmedzením kuchynskej soli, tekutina (až 1-1,2 litra denne), výrobky obsahujúce živočíšne tuky (mastné mäso, pečeň kyslá smotana, maslo, vajcia atď.) a vysokokalorické potraviny. Medzi vysokokalorické potraviny patria okrem tuku aj alkohol a cukrovinky. Je dobré, že v strave dominuje zelenina a ovocie. Mali by ste jesť najmenej štyrikrát denne a rozdeliť jedlo podľa obsahu kalórií nasledovne: raňajky pred prácou - 30%, druhé raňajky - 20%, obed - 40%, večera - 10%. Odporúča sa večerať najneskôr dve hodiny pred spaním. Interval medzi večerou a raňajkami by nemal presiahnuť desať hodín.

Pacienti musia sledovať svoju hmotnosť, ale mala by sa postupne znižovať. U človeka, ktorý vedie sedavý životný štýl, je spotreba energie v priemere 2 000-2 500 kcal za deň. Ak žena zníži obsah kalórií v potravinách na 1 200-1 500 kcal a muž na 1 500-1 800 kcal, potom za týždeň stratia 0,5-1 kg. Táto rýchlosť chudnutia sa považuje za optimálnu. Zvýšenie fyzickej aktivity má dobrý preventívny účinok. Cvičenie zvyšuje odolnosť kardiovaskulárneho systému voči fyzickej aktivite, čo sa prejavuje znížením srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Výsledkom je zlepšenie nálady, sebadôvera, depresia, strach, bolesti hlavy, závraty a poruchy spánku sa znižujú alebo úplne zmiznú. Pacienti sú fyzicky silnejší a vytrvalejší. Významné zlepšenie stavu je zaznamenané pri vyučovaní 3-4 krát týždenne po dobu 30-45 minút. Avšak aj po krátkych školeniach (každý 15-20 minút) sa pacient uzdraví.

Fyzioterapia by sa mala vykonávať pravidelne s postupným zvyšovaním záťaže. Intenzita cvičenia sa vypočíta pomocou indikátora maximálnej srdcovej frekvencie (vek pacienta v rokoch sa odpočíta od 220). U pacientov, ktorí vedú sedavý spôsob života a netrpia koronárnou chorobou srdca, zvoľte takú intenzitu cvičenia, pri ktorej je srdcová frekvencia 60-75% maxima. Samozrejme, skôr ako sa začnete venovať fyzioterapeutickým cvičeniam, mali by ste sa rozhodne poradiť so svojím lekárom.

Zobrazujú sa pacienti v štádiu I a II discirkulačnej encefalopatie Kúpeľná liečba... Je lepšie, ak ide o kardiovaskulárne sanatórium v ​​známom podnebí.

Včas diagnostikovaná discirkulačná encefalopatia a správne zvolená komplexná liečba predlžujú aktívny a plnohodnotný život.

Polyetiológia a polysystémový charakter väčšiny chorôb mozgu a miechy si vyžadujú komplexnú štúdiu mozgových funkcií, preto je spolu so štúdiom energetického metabolizmu potrebné súčasne študovať využitie glukózy, lokálny a globálny mozgový prietok krvi a tiež ako úroveň metabolizmu kyslíka v mozgu. PET (pozitrónová emisná tomografia) tieto požiadavky spĺňa. Metóda PET ukázala, že funkčná aktivita oblasti mozgu u zvierat a ľudí koreluje s regionálnym zvýšením prietoku krvi v mozgu a metabolizmom glukózy alebo kyslíka a zníženie aktivity mozgu sa prejavuje v ich inhibícii (FECamargo et al. ., 1991; DEKuhl a kol., 1982; DEKuhl a kol., 1984; EJMetter, WRHanson, 1986; MERaichle a kol., 1984; D. Rougemont a kol., 1983; JLTyler a kol., 1988; JRWagner, 1985 ; K. Wienhard a kol., 1989). Bolo by zaujímavé posúdiť tieto parametre pri detskej mozgovej obrne, ktorá je spojená s atrofickými procesmi aj so znížením mediátorových funkcií príslušných mozgových oblastí.

Za normálnych okolností (za fyziologických podmienok) existuje podľa údajov z PET lineárny vzťah medzi parametrami mozgovej hemodynamiky a metabolizmu. Úroveň MC (prietok krvi mozgom) je zároveň úmerná RCM (objem krvi cirkulujúcej v mozgových cievach), VOC (hladina metabolizmu kyslíka) a UOG (hladina metabolizmu glukózy). .

RCM sa týka najdôležitejšieho parametra mozgovej hemodynamiky a odráža reakciu autoregulácie cerebrálneho obehu v reakcii na zmeny perfúzneho tlaku (AG Vlasenko, M.-K. Peti-Tabue a kol., 1998, WJ Powers, ME Raichle, 1985). Schopnosť ciev zväčšiť priemer je výrazne obmedzená v tých krvných cievach, kde už nastala kompenzačná vazodilatácia, a tieto oblasti mozgu sú najcitlivejšie na rozvoj ischemického poškodenia s ďalším poklesom perfúzneho tlaku v dôsledku poklesu systémový arteriálny tlak. Posúdenie vazodilatačných schopností mozgového cievneho systému je dôležité pre výber taktiky liečby. Odrazom miestneho cerebrálneho perfúzneho tlaku je pomer MK a RCM (JM Gibbs a kol., 1984; JW Powers a kol., 1987; U.Sabatini a kol., 1991; H. Toyama a kol., 1990) .

S poklesom CPP (cerebrálny perfúzny tlak) je prvou kompenzačnou reakciou mozgového cievneho systému vazodilatácia (štádium autoregulácie). Súčasne dochádza k postupnému nárastu RCM, pričom ostatné ukazovatele zostávajú prakticky nezmenené. Keď CPP dosiahne dolnú hranicu autoregulácie a rezervná kapacita vazodilatácie je do značnej miery vyčerpaná, MC začína klesať. Napriek tomu v tomto prípade SVC spočiatku zostáva nezmenený, čo vedie k zvýšeniu extrakcie kyslíka z arteriálnej krvi (štádium oligémie), t.j. k zvýšeniu FIK (frakcie extrakcie kyslíka z tečúcej arteriálnej krvi).

S ďalším poklesom CPP sa vyvíja pokles SVC, čo naznačuje nástup štádia skutočnej ischémie s narušenou aktivitou neurónov. V budúcnosti môže tento stav prejsť opačným vývojom (ischemická penumbra) alebo sa môže stať nezvratným (mozgový infarkt). Prítomnosť ireverzibilného poškodenia mozgovej substancie je dokázaná hodnotami VOC nepresahujúcimi 1,3-1,5 ml / 100 g / min. RCM sa významne zvyšuje v štádiu oligémie a zostáva zvýšený, ale v menšej miere s progresiou ischémie.

Ischemická penumbra („ischemickápenumbra”). Podľa moderného konceptu ischemickej penumbry je to oblasť mozgu so zníženou funkčnou aktivitou, ale zachovanou životaschopnosťou nervových buniek a nachádza sa na periférii ischemického zamerania, ktoré podlieha nekróze v dôsledku nevratného poškodenia mozgu látka. Výsledok ischemickej cievnej mozgovej príhody do značnej miery závisí od toho, ktorá časť neurónov v ischemickej penumbre „prežije“ a obnoví ich funkčnú aktivitu. Preto je oblasť ischemickej penumbry hlavným cieľom terapeutického účinku. Obnovenie adekvátneho prietoku krvi a funkčnej aktivity neurónov v tejto oblasti môže prispieť k zníženiu veľkosti ireverzibilného poškodenia mozgu, objemu a závažnosti neurologického deficitu a v dôsledku toho k zlepšeniu výsledku mŕtvice (AG Vlasenko, Yu.K. Milovidov, VV Borisenko a kol., Cit. Ed., 1998).

Oblasť ischemickej penumbry je charakterizovaná prudkým poklesom MC (pod 20 ml / 100 g / min), výrazným zvýšením FIC (nad 0,80), ako aj miernym poklesom SV. Pokles MC na 10 ml / 100 g / min spôsobuje kaskádu biochemických reakcií, ktoré vedú k bunkovej smrti, t.j. zóna potenciálne životaschopného tkaniva sa nachádza medzi hladinami MK od 10 do 20 ml / 100 g / min (D. Krieger, 1998). Vývoj ireverzibilných zmien v oblasti ischemickej penumbry je doložený prudkým poklesom SVC s intaktným MC, ako aj rýchlym progresívnym poklesom FIC z vysokých hodnôt na minimálne hodnoty. Prítomnosť oblasti prudkého nárastu FIC a poklesu MC na pozadí relatívnej stability SVC naopak naznačuje zachovanie ischemickej penumbry. O osude ischemickej penumbry je spravidla rozhodnuté už v prvých hodinách mŕtvice, ale v niektorých prípadoch môže existovať aj dlhšie, najmenej 16 hodín. Zotavenie, čím sa potvrdzuje, že „Prežitie“ ischemických buniek penumbry je kľúčom k zotaveniu sa z mozgovej príhody.

Podľa AG Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998) skutočnosť, že (metódou PET) detegovali príznaky ischemickej penumbry až 18 hodín po nástupe cievnej mozgovej príhody, naznačuje potrebu zrevidovať koncepciu univerzálneho, obmedzeného, ​​úzkeho časového rámca (nie viac ako 6 hodín) terapeutického okna a vhodnosť individuálneho posúdenia stavu mozgovej hemodynamiky a metabolizmu pri plánovaní liečby. Pojem ischemickej penumbry, „terapeutické okno“, „okno nádeje“ sa bohužiaľ nevyvíja v perinatálnej neurológii všeobecne a obzvlášť v mozgovej obrne.

Pri štúdiu PET metódy vzdialených hemodynamických a metabolických dôsledkov cievnej mozgovej príhody zistili AG Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998) a nimi citovaní autori pokles MC a SV v oblastiach mozog umiestnený v značnej vzdialenosti od infarktu. Identifikácia takýchto oblastí umožňuje mapovať poruchy v prepojení neurónov, ktoré vznikajú v dôsledku fokálnej ischémie. Všetky tieto javy sú tradične zjednotené pod všeobecným názvom „diachýza“, aj keď tento termín niekedy skrýva rôzne bunkové poruchy - od reverzibilného poklesu funkčnej aktivity po degeneratívne procesy, pričom majú podobný obraz metabolických zmien. Ukázalo sa, že niektoré z týchto porúch môžu mať čisto funkčný charakter, t.j. byť potenciálne reverzibilné. Verí sa, že fenomén diachýzy je spôsobený funkčnou inaktiváciou a deaferentáciou neurónov v blízkosti aj na diaľku od infarktu a prejavuje sa vo forme hypoperfúzie.

Fenomén krížovej cerebelárnej diachýzy, ktorý spočíva v znížení SV na cerebelárnej hemisfére oproti zameraniu lézie, je detegovaný (pomocou PET) takmer u polovice pacientov s kortikálnymi alebo subkortikálnymi cievnymi mozgovými príhodami. S týmto javom sa najčastejšie stretávame a je výraznejší pri rozsiahlych infarktoch vo fronto-parietálnej oblasti mozgovej kôry, ako aj pri subkortikálnych infarktoch s poškodením vnútornej kapsuly. Podľa A.G. Vlasenka, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998) taký topografický vzťah naznačuje, že k cross-cerebelárnej diachýze dochádza v dôsledku poškodenia kortikálno-mostíkovo-cerebelárnych dráh s transneuronálnou funkčnou depresiou.

Zníženie metabolizmu v kortikálnych oblastiach ľavej hemisféry, odhalené u pacientov so subkortikálnymi cievnymi mozgovými príhodami a afáziou, naznačuje, že poruchy reči môžu byť dôsledkom diachýzy. Fenomény diachýzy vo forme difúzneho poklesu metabolizmu v mozgovej kôre na tej istej strane, ako je ohnisko, sú popísané v prípade poškodenia rôznych častí optického kopca a zrejme sú spôsobené poškodením aktivujúceho talamokortikálu cesty. Pokles metabolizmu, aj keď je menej výrazný, je možné zaznamenať aj v kôre opačnej mozgovej hemisféry. Pretože závažnosť metabolických porúch koreluje so závažnosťou kognitívnych porúch, predpokladá sa, že medzi týmito javmi existuje vzťah.

PET štúdie odhalili metabolické efekty, ktoré sa šíria opačným smerom, t.j. z kôry do hĺbky pologule, napríklad výrazný pokles metabolizmu v striate a optickom kopci na strane kortikálno-subkortikálnej cievnej mozgovej príhody.

Štúdie PET s použitím funkčnej rečovej záťaže nám umožňujú študovať vlastnosti obnovy reči a zhodnotiť perspektívy takejto obnovy u pacientov s afáziou. V tomto prípade je priaznivý výsledok spojený s čiastočným zachovaním rečových zón v oblasti mozgového infarktu na dominantnej pologuli, ako aj so znížením diachýznych javov v morfologicky neporušených oblastiach opačnej pologule.

V prípade progresívnej afázie bez demencie niekoľko autorov odhalilo metabolické zmeny metódou PET, predovšetkým v ľavej časovej oblasti (P. J. Tyrrell et al., 1990). CT vyšetrenie týchto pacientov odhaľuje expanziu subarachnoidálnych priestorov ľavej frontotemporálnej oblasti na pozadí všeobecnej, ale menej výraznej expanzie subarachnoidálneho priestoru mozgových hemisfér a komorového systému (PJ Tyrrell et al., 1990) . Časom sa u týchto pacientov vyvinie demencia, čo naznačuje, že progresívna izolovaná afázia, ktorá v prvom štádiu ochorenia zodpovedá lokálnej atrofii mozgovej kôry, je v konečnom dôsledku iba debutom rozsiahleho atrofického procesu (AS Kadykov et al., 1996 ) ...

D. Kuhl a kol. (1984) v štúdii PET na 8 pacientoch s Parkinsonovou chorobou a 14 zdravých jedincoch dospeli k záveru, že u pacientov dochádza k poklesu priemernej globálnej rýchlosti využitia glukózy (19,9 plus mínus 4,4 mmol / 100 g / min) v porovnaní s kontrolou ( 25,1 plus alebo mínus 5,0 mmol / 100 g / min). Autori ukázali, že regionálne rozdiely v metabolizme 18F-fluorodeoxyglukózy v časových, parietálnych, frontálnych, okcipitálnych oblastiach mozgovej kôry, bielej hmote, ako aj v jadre caudate a talame nepresahujú náhodné premenné... Opakovaná štúdia vykonaná po 2-týždňovom cykle terapie L-DOPA ukázala, že úroveň globálneho metabolizmu glukózy sa nevýznamne zvyšuje a prejavuje sa iba ako trend, aj keď klinický účinok bol významný. Porovnaním výsledkov štúdií PET so závažnosťou klinických symptómov parkinsonizmu a kontrolnými parametrami (dobrovoľníci zodpovedajúceho veku) bolo možné zaznamenať spomalenie globálnej miery využitia glukózy až o 20% s prehĺbením klinických prejavov . Očakávaný rovnobežnosť medzi znížením rýchlosti využitia glukózy v striate a hladinou nedostatku dopamínu v rovnakej štruktúre, ktorá zodpovedá závažnosti parkinsonizmu, nebol nájdený. Autori sa domnievajú, že degenerácia striata pri parkinsonizme významne neovplyvňuje rýchlosť využitia glukózy v rovnakej štruktúre mozgu.

Toto tvrdenie je v súlade s údajmi štúdie D. Rougemont a kol. (1983), v ktorej neboli žiadne rozdiely v lokálnom metabolizme glukózy u zdravých jedincov a u pacientov s parkinsonizmom. Zmeny v obsahu 18F-fluórdeoxyglukózy pred a po liečbe L-DOPA mali slabú dynamiku, zatiaľ čo klinicky pacienti vykazovali významné zlepšenie.

E. Metter a W. Hanson (1986) spolu s PET štúdiami metabolizmu 18F-fluórdeoxyglukózy uskutočnili neurologické, klinické a CT štúdie u 10 pacientov so symptomatickým parkinsonizmom počas rečového a akustického testovania. Študovali sme hypokinetickú dyzartriu, ktorej stupeň, ako sa ukázalo, nezávisí od závažnosti kliniky a variantov CT a PET prejavov.

Negatívny vplyv hypoxie na prietok krvi mozgom je viaczložkový: zvýšená viskozita krvi, nedostatočná deformovateľnosť erytrocytov, poruchy mikrocirkulácie, slabá difúzia tkanivového kyslíka (G.A. Akimov, 1983). GD Dzhivelegova a kol. (1983) považujú agregačnú aktivitu krvných doštičiek za najcitlivejší test na nedostatok kyslíka u plodov a novorodencov. Špecifikovaný komplex príčinných faktorov (všetky spoločne alebo každý z nich zvlášť) môže vzhľadom na obtiažnosť metabolických procesov v tkanivách tela na úrovni mikrovaskulatúry viesť k lokálnym zmenám metabolizmu. To znamená, že aeróbna glykolýza je nahradená anaeróbnou, Krebsov cyklus je narušený, hromadí sa kyselina mliečna, čo okamžite ovplyvňuje produkciu energie (B.S. Vilensky, 1995). Ak v podmienkach aeróbnej glykolýzy jedna molekula glukózy počas spaľovania vytvorí 38 molekúl adenozíntrifosfátu (ATP), potom pri prechode na anaeróbnu glykolýzu jedna molekula glukózy vytvorí iba 2 ATP molekuly... Rozvíjajúca sa acidóza, najskôr extracelulárna, iniciujúca ďalšie intracelulárne, spôsobuje rozpad lyzozomálnych membrán a podporuje aktiváciu proteáz. V konečnom dôsledku táto „lyzozomálna explózia“ vedie k autolýze - rozpadu bunkových štruktúr. Preto je možnosť metabolického poškodenia mozgu pochopiteľná, často vo forme viacnásobných ložísk hypoxemického dysmetabolismu.

§osem. Hypoxia a poškodenie endotelu. Nedávno veľký význam pripevnené k hypoxickému poškodeniu endotelu. Literatúra (R. Kurt a kol., 1995 a ďalší) pojednáva o možnosti, že abnormálna funkcia endotelových buniek môže prispieť k vazokonstrikcii interferenciou s produkciou alebo pôsobením dilatátora alebo indukciou produkcie konstriktora.

Moderné údaje dokazujú, že vaskulárny endotel slúži nielen ako pasívne netrombotické rozhranie medzi krvou a cievou, ale hrá dynamickú úlohu v regulácii procesov, ako je hemostáza, zápal a vaskulárna permeabilita. Existuje stále viac dôkazov o tom, že endotel hrá dôležitú a aktívnu úlohu pri vazoregulácii.

V laboratóriu I. V. Gannushkina (1996), pri pokusoch na zvieratách a izolovaných tepnách mozgu, nový druh autoregulácia prietoku krvi v mozgu, ktorá je založená na citlivosti mozgových ciev závislých od endotelu na povahu prietoku krvi, a nielen na jej objem. Endotelové bunky inaktivujú, aktivujú a produkujú určité látky, ktoré môžu meniť cievny tonus (J.W. Ryan, U.S. Ryan, 1977; T.M. Griffith a kol., 1984). Napríklad na úrovni endotelových buniek sú inaktivované 5-hydroxytryptamín, norepinefrín, bradykinín, enkefalíny, acetylcholín, ATP, ADP a niektoré prostaglandíny. Endotelové bunky sa navyše podieľajú na aktivácii angiotenzínu I na angiotenzín II a na produkcii prostacyklínu (PGI2), silného determinantu vaskulárnej reaktivity v rôzne podmienky(A. L. Hyman a kol., 1982; R. F. Grover a kol., 1983). Podľa D. Davidsona, S.A. Stalcupa (1984) môže byť novorodenec obzvlášť náchylný na metabolickú endoteliálnu dysfunkciu.

Ďalším aspektom fungovania endotelových buniek je generovanie non-prostaglandínových látok, ktoré buď podporujú alebo modulujú in vitro reakciu hladkého svalstva ciev na rôzne podnety. Ukázalo sa (RF Furchgott, 1983; MJ Peach a kol., 1985; PM Vanhoutte, VMMiller, 1985), že endotel hrá úlohu pri relaxácii tepien spôsobenej acetylcholínom, bradykinínom, histamínom, látkou P, trombínom, PAF, ATP, ADP a pod. Naopak, relaxácie dosiahnuté exogénnymi vazodilatátormi, ako je PGI2, adenozín, atriálny natriuretický faktor a exogénne činidlá, ako sú blokátory kalciových kanálov, nitroprusid a izoproterenol, nemusia nevyhnutne závisieť od endotelových buniek, ale skôr priamo od hladké svaly. Existuje ďalší dôkaz, ktorý naznačuje, že vazokonstrikčné činidlá, ako je norepinefrín a angiotenzín II, tiež stimulujú endotelové bunky, aby uvoľňovali relaxačný faktor (odlišný od alebo navyše k PGI2), ktorý moduluje priamu vazokonstrikciu (R. F. Furchgott, 1984). Reakcia na daný vazokonstriktor môže závisieť od rovnováhy medzi jeho účinkami na bunky endotelu a hladkého svalstva.

Okrem výroby výkonných vazodilatátorov PGI2 a VERF endotelom existujú údaje o generovaní vazokonstriktorových signálov endotelom. Anoxia, ako ukazuje J. G. DeMey, P. M. Vanhoutte (1982), zvyšuje kontraktilné reakcie izolovaných tepien a žíl na norepinefrín. Toto zvýšenie sa zníži alebo zastaví po odstránení endotelu.

Sumarizáciou týchto údajov KR Stenmark et al. (1995) naznačujú, že vaskulárna odozva na rôzne podnety môže byť čiastočne určená signálmi vychádzajúcimi z endotelu. Poškodenie endotelu môže preto spôsobiť zmeny v aktivácii endotelových buniek závislej od receptora, v schopnosti endotelu uvoľňovať mediátory a v reaktivite hladkého svalstva na mediátory. Každá alebo všetky tieto zmeny môžu mať významný vplyv na vaskulárnu reguláciu.

Endotel hrá kľúčovú úlohu v regulácii rastu buniek hladkého svalstva a vylučuje rastové faktory pre bunky spojivového tkaniva. V kultúre z intaktných endotelových buniek v kultúre boli identifikované najmenej dva hlavné faktory podporujúce rast. Ide o rastový faktor produkovaný krvnými doštičkami (P.E.DiCorleto, 1984) a fibroblastový rastový faktor (C.M. Gajdusek a kol., 1980; P.E.DiCorleto a kol., 1983).

Rovnako ako mitogénna aktivita určená endotelovými bunkami, aj heparínu podobný inhibítor proliferácie buniek hladkého svalstva produkovaný endotelovými bunkami má veľký význam (C.M. Gajdusek a kol., 1980; J.J. Castello a kol., 1981). Tento faktor za normálnych podmienok môže zabrániť alebo obmedziť abnormálnu proliferáciu buniek hladkého svalstva. Keď je endotel poškodený, zníženie produkcie tohto inhibítora môže viesť k proliferácii buniek hladkého svalstva. Verí sa, že hypoxia, ktorá sama negatívne ovplyvňuje rast buniek hladkého svalstva (WEBenitz et al., 1986), je schopná stimulovať proliferáciu hladkého svalstva buď stimuláciou produkcie mitogénneho faktora z endotelových buniek (RLVender et al., 1984 ) alebo zníženie produkcie inhibítora podobného heparínu (DEHumphries et al., 1986), alebo oboch. Tieto štúdie preto ukazujú, že v dôsledku vaskulárnych lézií, vč. a hypoxické, môže dôjsť k zhoršeniu produkcie parakrinných rastových faktorov endotelom.

Ako alternatíva a / alebo prípadne doplnok existuje možnosť, že poškodenie endotelu by mohlo viesť k penetrácii plazmatických proteínov do cievnej steny. Existuje mnoho možných mechanizmov na zmenu fenotypov buniek počas „vaskulárneho úniku“. Extravazácia zložiek krvi do tkanivových štruktúr môže napríklad vystaviť bunky mediálnej a adventitickej vrstvy špecifickým modifikátorom, ako sú peptidové mitogény a diferenciačné faktory, ktoré môžu prispieť k vzniku vaskulárnych zmien (R. Ross, 1986).

R. Ross (1986) zhrnul údaje naznačujúce, že k nárastu hladkých svalov môže dôjsť aj vtedy, ak endotel zostane neporušený. Preto v systémovom obehu môže prechod plazmatických faktorov do cievnych stien bez ohľadu na integritu endotelu umožniť rastovým faktorom vrátane rastového faktora produkovaného krvnými doštičkami stimulovať proliferáciu. Hypoxia zvýšením extravaskulárneho objemu vody a úniku proteínu buď poškodením endotelovej bariéry a / alebo zvýšeným tlakom v mikrocievach môže byť kritickým faktorom v tomto procese, ktorý poskytuje hybnú silu na tlačenie faktorov produkovaných krvou alebo endotelovými bunkami do cievnych tkanivo.

J.L. Szarek, J.N. Evans (1987) ukázali, že počas chronickej hypoxie sa mechanické vlastnosti veľkých a malých ciev menia rôznymi spôsobmi. Aktívne napätie klesá vo veľkých aj malých cievach. Vo veľkých nádobách sa tuhosť stien nemení, ale v malých nádobách sa zvyšuje. To vedie k obmedzeniu účinku vazodilatácie (KR Stenmark et al., 1987), dôležitú úlohu, v ktorej zohrávajú hypoxické štrukturálne zmeny v strednej vrstve a adventitia vo forme vzhľadu vazodilatácií obmedzujúcich „manžety“ .

§Nine. Vzťah hypoxie, angiopatie, porúch obehu, patológie BBB a perivaskulárnej patológie. Hlavným znakom patogenézy vnútromaternicovej asfyxie je, že podľa N.L. Garmashevovej (1967) jej vždy predchádzajú poruchy obehu plodu. V týchto prípadoch sa často vytvárajú podmienky, za ktorých je narušený venózny odtok z oblasti mozgového kmeňa (kvôli anatomickým a fyziologickým znakom), čo vedie k sekundárnemu perzistentnému perivaskulárnemu (perivenulárnemu a pericapilárnemu) edému tejto dôležitej časti mozgu, ktorý nemôže ovplyvniť iba následný ante- a postnatálny vývoj a fungovanie nervového systému a tela ako celku. Spomínam si na otázku A. Kreindlera (1975): „ako neurogénny faktor pri vzniku akútnych prejavov insuficiencie mozgovej cirkulácie sa nemohlo prejaviť chronické ischemické ochorenie retikulárnej formácie, čím výraznejšie, tým častejšie sú záchvaty opakovať a viesť nakoniec k vzniku nevratného poškodenia nervov “?

Expanzia perivaskulárnych priestorov je tiež spojená s pulznou traumou perivaskulárnych tkanív a / alebo atrofiou okolitého parenchýmu (O.S. Levin, 1997). Podľa D. B. Bekova (1965) je rysom odtoku z jadrovej látky bazálnych ganglií kontinuita žilových sietí, ich prechod z jedného jadra do druhého a potom vývod ciev na povrch mozgu. Malé poruchy odtoku v jednom z jadier preto môžu spôsobiť prekážku odtoku v celom systéme. To platí najmä pre jadrá striatum.

Porucha žilového obehu hrá dôležitú úlohu medzi vaskulárnymi ochoreniami mozgu. Je známe, že 70% objemu krvi je v žilách (IN Dyakonova et al., 1977) a časť malých žíl (venuly a žily s polomerom 10-15 mikrónov až 1-2 mm) má najvyššia kapacita (B. Folkov, E. Neil, 1976). Pathomorfologicky zvýšený venózny tlak a obštrukcia venózneho odtoku sú sprevádzané venóznou a venulárnou stagnáciou a hyperémiou, zvýšenou permeabilitou BBB. V budúcnosti môže dôjsť k proliferácii vnútornej membrány, zhrubnutiu stien žíl, vzhľadu parietálnych trombov a ložísk periflebitídy. To vedie k zhrubnutiu bazálnej membrány kapilár a k zahusteniu bazálnej membrány naopak k anoxii a zmene tónu cievnej steny (opuch endotelu) a zvýšenej odolnosti voči toku agregátov erytrocytov a krvných doštičiek, ktoré sa tvoria spomalením odtoku žily. P. P. Nawroth, D. M. Stern a kol. (1987) považujú spomalenie prietoku krvi za trombogénny stimul a N. V. Vereshchagin (1996) naznačuje, že hemorheologické zmeny môžu mať nezávislý význam pri vzniku mozgových infarktov.

Chiange a kol. (1968 - citované v: V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978) počas histologického vyšetrenia kortikálnych vrstiev v tých oblastiach, v ktorých sa prietok krvi po ischémii neobnovil, bol nájdený nasledujúci obrázok. Kapiláry boli stlačené edematóznymi pericapilárnymi gliovými bunkami, a preto medzery medzi týmito malými cievami takmer úplne zmizli. V lúmenoch kapilár bolo určených množstvo veľkých endotelových „bublín“, ktoré v dôsledku edému môžu tiež spôsobiť poruchy kapilárnej cirkulácie. Autori naznačujú, že lokálne zvýšenie viskozity krvi v dôsledku uvoľnenia tekutiny do pericapilárnych tkanív počas ischémie je jedným z dôležitých faktorov spôsobujúcich poruchy obehu po zastavení ischémie. V postischemickom období hrá hlavnú úlohu lokálna obehová porucha spôsobená edémom tkaniva.

IV Gannushkina, VP Shafranova (1974), GI Mchedlishvili (1975) experimentálne ukázal, že s obehovo-mozgovou hypoxiou nie je prietok krvi narušený difúzne v celom cievnom systéme zón priľahlého prekrvenia mozgu, ale iba v niektorých ich.zápletky. Po prvé, prietok krvi sa spomaľuje pri jednotlivých veno-venóznych anastomózach a malých žilách, potom pri jednotlivých arterio-arteriálnych anastomózach, v intracerebrálnych artériách a malých tepnách povrchu mozgu, ktoré z nich vyčnievajú. Spomalenie prietoku krvi je sprevádzané zrútením stien ciev a poklesom ich priemeru. Vytvorené prvky krvi sa postupne zlepujú a vytvorené hrudky sa zadržiavajú vo vetvách malých ciev alebo priľnú k stenám žíl. V dôsledku vyvíjajúceho sa mikroembolizmu začína jednotlivými časťami ciev prúdiť hlavne plazma, ktorá sa cez tieto hrudky akoby filtruje. Dochádza k zníženému krvnému obehu, čo ešte zvyšuje hypoxiu mozgu v poškodených oblastiach. V povodiach dilatovaných artérií sa zvyšuje intrakapilárny tlak, v dôsledku čoho sa zvyšuje filtračný edém mozgu, čo vedie k stlačeniu mikrovaskulatúry a sekundárnemu zníženiu prietoku krvi v mozgu.

GD Knyazeva a kol. (1966 - citované v: V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978) poznamenal, že výrazný pokles pO_ v mozgu vedie k jeho morfologickým zmenám. Najskorší z nich je perivaskulárny edém, najnovší je viacnásobné krvácanie. Výsledkom je, že v mikrovaskulatúre môžu vzniknúť dve patologické zmeny: naťahovanie a oklúzia kapilár s tvorbou mikroaneuryziem a exsudátov a zhoršená permeabilita BBB v dôsledku zmien v medziendotelových štruktúrach.

Podľa V.I.Salalykina a A.I.Arutyunova (1978) sú otázky krvno-mozgovej a krvotvornej bariéry len časťou problému priepustnosti cievnych stien. TF Goman, TP Sizonenko (1974) poznamenávajú, že najvýznamnejšie porušenia hematoencefalickej bariéry s vysokou priepustnosťou (14-15%) sú pozorované u pacientov s hemoragickými cievnymi mozgovými príhodami. Pri akútnom krvácaní s náhlym nástupom sa priepustnosť tejto bariéry mierne zvyšuje (6-7%).

V podmienkach narušeného BBB je uľahčený prienik látok do mozgu, čo spôsobuje celkové poruchy metabolizmu neurónov. Hyalínová degenerácia arteriol tiež vedie k zablokovaniu a dezolácii kapilár a je sprevádzaná vývojom kolaterálnych skratov. Výsledná perivaskulárna fokálna ischémia podporuje rast funkčne defektného fibrovaskulárneho tkaniva, pretože životaschopné endotelové bunky majú tendenciu proliferovať v hypoxickom prostredí (A. S. Efimov, 1989). Fibrovaskulárne šnúry, podobné postinfekčným alebo posttraumatickým zrastom, majú vráskavý a / alebo dráždivý účinok na mozgovú látku. Tieto faktory (prítomnosť zón neperfúznych kapilár, diseminovaných oblastí ischémie a venóznej stagnácie) zvyšujú a predlžujú mozgové poruchy, t.j. sú veľmi dôležitým sekundárnym patogenetickým spojením.

Je známy aforizmus L. O. Badalyana, že vaskulárna patológia stojí arteriálna a venózna „na dvoch nohách“. Podľa A.A. Shutova (1996) by sme nemali ignorovať frekvenciu a polymorfizmus porúch venózneho obehu. Pretrvávajúca dysfunkcia mozgových žíl a jej dôsledky sú zreteľne podceňované z hľadiska ich dôležitosti ako spojenia v etiopatogenéze perinatálnych encefalopatií vo všeobecnosti a najmä v mozgovej obrne a jedného z dôvodov stabilnej progresie ochorenia, ktorého korekcia by umožnilo dosiahnuť významný pokrok v prevencii a liečbe.

Pre vnútromaternicovú asfyxiu sú typické subarachnoidálne krvácania. Možné je aj krvácanie pod ependymom laterálnych komôr, po ktorom nasleduje tvorba periventriculopatie (P.S. Gurevich, 1989). Ischemické infarkty subkortikálnych častí mozgu sa často vyskytujú u donosených detí a sú lokalizované v tegmentálnej oblasti, jadre kaudátu a talame (D.A. Khodov, L.D. Molchanova, 1984). Klinicky je tento stav často možné zistiť iba vo veku jedného roka alebo neskôr, keď sa prejaví extrapyramidová nedostatočnosť (J. J. Volpe, 1975).

V praxi je čistá fetálna hypoxia pozorovaná relatívne zriedkavo (L.D. Mochalova et al., 1984). Z. Freud už v roku 1897 poukázal na to, že asfyxia je dôsledkom už existujúceho poškodenia mozgu. Podľa K.A. Semenovej (1996) sa vnútromaternicová hypoxia opäť vyskytuje s akýmkoľvek škodlivým vplyvom na mozog a čo je veľmi dôležité, je sprevádzaná fenoménmi dysontogenézy.

Hypoxia narúša vývoj vaskulatúry a tkaniva mozgu plodu (B. N. Klosovsky, 1949, 1968; Yu.I. Barashnev, 1967; K.T. Nazarov, 1968; T.P. Zhukova et al., 1984). To je v súlade s názormi IA Zambrzhitskyho (1989), ktorý sa domnieva, že kanonický princíp jednoty štruktúry a funkcie je nemysliteľný bez zhodnosti vývoja bunkových štruktúr a ich cievno-kapilárnych sietí, bez ktorých by sa štrukturálna a funkčná špecializácia mozgu sa nemôže vyvíjať. P. S. Gurevich (1989) považuje hypoxiu za jednu zo zložiek intoxikácie, infekčných chorôb a malformácií plodu. Podľa A. D. Bedricka (1989) je asfyxia iba časťou komplexu posunov, ktoré sú základom mnohých patologických stavov. Mnoho vedcov (T.P. Zhukova et al., 1984; I.N. Ivanitskaya, 1993; Yu.Ya. Yakunin et al., 1979 atď.) Považuje anoxiu za nezávislú chorobu, ale za komplexný viacfázový proces.

§Ten. Vzťah medzi patológiou centrálneho nervového systému a celého organizmu počas hypoxie. Vzhľadom na vyvíjajúce sa globálne metabolické poruchy je v hypoxických podmienkach plodu a novorodenca do patologického procesu zapojený nielen centrálny nervový systém dieťaťa, ale celé telo ako celok. Patogenetickou podstatou zmien spôsobených hypoxiou a acidózou na periférii je stupeň narušenia a reverzibility perfúzie tkaniva (A.A. Mikhailenko, V.I. Pokrovsky, 1997).

Pri ťažkej hypoxii V.A. Tabolin a kol. (1975, 1987) odhalili inhibíciu ACTH-vzdelávacej funkcie prednej hypofýzy a zníženie funkcie kôry nadobličiek, dysfunkciu systému hypofýzy a štítnej žľazy. Pod vplyvom hypoxie je narušená funkcia hlavných životne dôležitých systémov tela plodu a novorodenca: kardiovaskulárnych, respiračných, tráviacich a imunitných. Podľa T.P.Zhukovej, M. Hallmana (1982), berúc do úvahy priamy účinok prenatálnej hypoxie na iné orgány (pľúca, srdce atď.), Všetky poruchy homeostázy v novorodeneckom období nemožno pripisovať iba centrálnym mechanizmom. Pri štúdiu etiológie a patogenézy detskej mozgovej obrny sa bohužiaľ táto najdôležitejšia pozícia často neberie do úvahy, čo samozrejme ovplyvňuje účinnosť liečby tejto komplexnej choroby.

Patologický priebeh tehotenstva, spôsobujúci hypoxiu plodu rôznej závažnosti, vedie k nerovnováhe a dysfunkcii takmer všetkých telesných systémov plodu a novorodenca. Súčasne existuje jeden spoločný vzorec pre všetky systémy: s miernym stupňom hypoxie v počiatočných štádiách jeho účinku sú funkcie aktivované, s dlhodobým vystavením hypoxii, najmä so závažným stupňom, sú funkcie potlačené alebo vyčerpané, najmä u predčasne narodených detí (NA Torubarova et al., 1993).

Sumarizujúc klinické znaky semiológie novorodencov s hypoxickým poškodením mozgu Yu.I. Kravtsov a F.Kh. Aminov (1994) poznamenávajú, že bez ohľadu na závažnosť procesu vždy existuje difúzna lézia po celej dĺžke cerebrospinálna os. T.P. Zhukova a kol. (1984) tiež zdôrazňujú, že u detí so spastickými formami detskej mozgovej obrny je dôležitým etiologickým faktorom hypoxické poškodenie neurónov miechy. Veľký význam má neustále sprievodná hypoxia a spravidla dlhodobý, ak nie celoživotný, pretrvávajúci edém mozgového tkaniva.

GG Goryun (1947, 1953 - citovaný: NA Rozhansky, 1957), skúmajúci morfologický vzťah neurónov, ukázal na sérii histologických prípravkov, ktoré počas vývoja experimentálneho edému motorických neurónov mačiek, terminálnych slučiek (synapsie v modernej terminológii) , normálne ležiace na povrchu neurónu, sa od neho vzdiaľte bez toho, aby ste narušili jeho štruktúru. Tieto cenné patomorfologické údaje naznačujú deaferentáciu motoneurónov a samozrejme ďalších nervových buniek miechy a mozgu a poskytujú presvedčivé vysvetlenie, ako je možné kombinovať jasné klinické a elektrofyziologické znaky poškodenia nervového systému s normálnym CT a MRI obrázky mozgu alebo miechy ... Deaferentácia neurónu je navyše jedným z induktorov apoptózy.

§Eleven. Pathomorfológia a patofyziológia perinatálnej hypoxie (súhrn klinických a experimentálnych údajov). Znalosť etáp patofyziologických a patomorfologických procesov je veľmi dôležitá, pretože akýkoľvek zásah, ktorý prerušuje a narúša postupnosť morfofunkčných a neurohumorálnych prestavieb v poškodenom centrálnom nervovom systéme, je patogeneticky nerozumný. Vzhľadom na to, že štrukturálne poškodenie mozgu sa považuje za „evolučne konzervatívne“, mali by sa nimi indukované adaptívne-adaptívne reakcie považovať za blízke optimu. Preto by sme pri hľadaní metód a spôsobov liečby mali vychádzať z princípu optimalizácie týchto reakcií, a nie proti nim pôsobiť (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Metabolické poruchy v tele plodu a novorodenca počas hypoxie vedú k významným zmenám v hemodynamike: zvyšuje sa objem cirkulujúcich erytrocytov a hematokritu a zvyšuje sa stupeň agregácie krvných teliesok. Dekompenzovaná metabolická acidóza a hyperkapnia spôsobujú poruchy mikrocirkulácie v tkanivách, prudkú dysreguláciu tonusu periférnych ciev, vazospazmus mozgu a srdca, stagnáciu krvi, diapedetické a silné krvácanie s poklesom krvného tlaku. V dôsledku zmien vaskulárnej a bunkovej priepustnosti, ako aj zhoršenej funkcie obličiek je metabolizmus elektrolytov výrazne narušený, glukokortikoidová funkcia nadobličiek klesá, čo zvyšuje hemodynamické poruchy. Tieto zmeny sú podobné zmenám v šokových podmienkach.

Pathomorfologicky sa odhalí ostrá plejáda orgánov sprevádzaná porušením priepustnosti cievnej steny, poškodením endotelu a bazálnej membrány, po ktorom nasleduje stagnácia krvi, perivaskulárny edém, krvácanie a dystrofické zmeny v parenchymálnych orgánoch. Zmeny v orgánoch a tkanivách charakteristické pre vnútromaternicovú hypoxiu plodu, ako je venózna stagnácia, stagnácia, edém, vytvárajú morfologické pozadie pre rozvoj intrakraniálneho krvácania. Preto na pozadí predchádzajúcej hypoxie plodu dokonca normálny pôrod môže viesť k rozsiahlemu mozgovému krvácaniu. Preto by sa intrakraniálna pôrodná trauma a asfyxia mali považovať za navzájom závislé javy vedúce k dysfunkcii centrálneho nervového systému novorodenca. Funkčné a morfologické zmeny v tele plodu a novorodenca teda súvisia a závisia od stupňa a trvania predchádzajúcej vnútromaternicovej hypoxie. Hypoxia spôsobuje komplexný súbor porúch vo všetkých orgánoch a systémoch plodu. To umožňuje (veľmi dôležité!) Hovoriť o multiorgánovom nedostatku kyslíka. V dôsledku toho je nesprávne klásť otázku o dôsledkoch hypoxie iba na centrálny nervový systém. Nervový systém postihnutý hypoxiou dostane defektnú aferentáciu z hypoxicky zmenených tkanív, orgánov a systémov tela. Patogénny účinok zvrátenej aferentácie na trofický stav okrem vyvíjajúceho sa centrálneho nervového systému nemôže ovplyvniť iba jeho ďalšiu morfogenézu.

Keď je neurón pod vplyvom výsledných produktov rozpadu poškodený akejkoľvek, vrátane hypoxickej, etiológie, mikrotubuly dendriticko-ostnatého aparátu zmiznú. Dendrity prechádzajú dystrofickými zmenami a vykazujú zvýšenú endocytózu, pričom zachytávajú fragmenty nervových štruktúr v kontakte s nimi. Takáto endocytóza sa interpretuje ako fagocytóza, ktorá je výrazom biologickej dezinhibície a zameraná na doplnenie trofického deficitu v poškodených nervových bunkách a ich procesoch. Fagocytujú sa nielen časti zničených nervových buniek, ale aj dendrity reverzibilne zmenených nervových buniek. Nadmerná fagocytóza súčasne vedie k degenerácii dendritov a potom neurónov v dôsledku nahromadenia veľkého množstva fagocytovaného materiálu v nich. To je tiež uľahčené nedostatočným prísunom trofických faktorov neurónom prostredníctvom poškodených dendritov, antegrádnym prísunom patogénnych látok z axónov patologicky zmenených susedných neurónov a retrográdnym prísunom zo zmenených dendritov (transneuronálna degenerácia). Keď sú neuróny poškodené, gliálne bunky a lemmocyty sú dezinhibované a objavia sa v nich vlastnosti makrofágov vo vzťahu k degenerujúcemu neurónu a jeho procesom. Verí sa, že takáto fagocytóza je nevyhnutná pre „čistenie“ nervového systému. Patologicky zvýšená fagocytóza reverzibilne zmenených neurónov a nervových zakončení súčasne prispieva k zvýšeniu územia poškodenia mozgu. Na vývoji a predĺžení procesu sa podieľajú aj periférne imunocyty a bunky vlastného imunitného systému mozgu, ktoré zahŕňajú aj mikrogliocyty aktivované antigénmi poškodeného nervového tkaniva. Okrem toho sú produkty rozpadu mozgovej hmoty, protilátky proti neurotransmiterom a nervovému tkanivu distribuované axonálnym transportom z neurónu do neurónu, ktorých spojenia tvoria nervovú trofickú sieť. To vedie k zapojeniu aj vzdialených neuronálnych súborov do iných častí centrálneho nervového systému do patologického procesu, čím prispieva k progresii encefalopatie.

Mozog. Málo sa vie o povahe štrukturálnych zmien v mozgu detí, ktoré v perinatálnom období prešli hypoxiou, prežili a naďalej sa rozvíjajú. Verí sa, že jedným z popredných faktorov pôvodu dôsledkov hypoxie je nedostatočnosť systémového a regionálneho prietoku krvi mozgom. Výsledné poruchy mikrocirkulácie v centrálnom nervovom systéme sú zvyčajne spojené s celkovými poruchami hemodynamiky embrya a sú vyjadrené dystonickými zmenami v cievach, hlavne v arteriálnom lôžku a kapilárach. Stázy a trombózy sa neustále pozorujú, hlavne vo venóznej časti, a krvácaní rôznych veľkostí - od diapedesického výstupu jednotlivých erytrocytov po masívne krvácanie s pretrhnutím cievnej steny. Tieto obehové poruchy sú trvalé a spravidla len málo závisia od štádia vývoja embrya, ktoré prechádza hypoxiou.

S rozvojom hypoxie v skorších štádiách vývoja sú zaznamenané zmeny vo forme venóznej hyperémie s príznakmi stagnácie a tvorby krvných zrazenín a krvácaní, ktoré sú lokalizované hlavne v subkortikálnych formáciách, periventrikulárnej zóne a hlbokých vrstvách biela hmota mozgových hemisfér. Čím skôr je embryo vystavené hypoxii, tým častejšie dochádza k expanzii komôrok v dôsledku deštrukcie okolitého tkaniva a porencefalických dutín v hrúbke bielej hmoty hemisfér a v oblasti subkortikálnych útvarov. S rozvojom hypoxie v neskorších štádiách vývoja sa vyvíja obraz ischémie kôry, po ktorej nasleduje tvorba hrubých lézií vo forme deformácie jej horných vrstiev, tvorba jaziev s symetrickou lokalizáciou defektov v oblastiach kolaterálne zásobovanie krvou.

Akt narodenia spravidla zhoršuje hemodynamické poruchy. Krátko po narodení sa v mozgovej substancii objavia čerstvé krvácania, subdurálne krvácania, charakteristické pre vnútrolebečné pôrodné traumy. Zvlášť rozsiahle a početné krvácanie sa pozoruje u mŕtvo narodených a neživotaschopných. Je dôležité zdôrazniť, že krvácania samy osebe ešte neurčujú závažnosť utrpenia mozgu plodu a novorodenca vystaveného hypoxii, pretože neexistuje paralelnosť medzi počtom a veľkosťou krvácaní na jednej strane a stupňom zhoršeného vývoja nervových buniek v budúcnosti na strane druhej.

Hemodynamické poruchy, ktoré vznikajú pod vplyvom hypoxie, pretrvávajú dlho aj po narodení. Ukázalo sa, že nie sú ľahostajní k následnému vývoju cievneho systému samotného mozgu. Intenzita novotvaru krvných ciev zostáva neustále znižovaná a o to ostrejšie, čím skôr plod prešiel hypoxiou. Nízke hodnoty hustoty vaskulárno-kapilárnej siete v mozgovej kôre sú vysvetlené nielen zníženou intenzitou rastu nových ciev, ale aj pokračujúcou smrťou existujúcich kapilár. V stene tepien kruhu Willisa dochádza k výraznému nedostatočnému rozvoju svalovej vrstvy a vláknitého rámu. Podobné zmeny sú pozorované vo väčšine spinálnych a intracerebrálnych artérií. Je prirodzené predpokladať, že rozsah fyziologických reakcií zmenených tepien je obmedzený, a to je základ pre následné sekundárne hemodynamické poruchy počas funkčného zaťaženia.

Patologické zmeny sa vyskytujú aj v nervových prvkoch po hypoxii. Niektoré nervové bunky v mozgu odumierajú a podliehajú rozkladu. Dystrofických a atrofických zmien vo fetálnych bunkách je čím viac, tým skôr v prenatálnom období pôsobila hypoxia. V mozgovej kôre navyše niekedy chýbajú normálne sa vyvíjajúce bunky. Patoanatomicky sa na mieste mnohých z nich nachádzajú iba okrúhle, silne zafarbené jadrá, obklopené sotva rozlíšiteľným okrajom cytoplazmy. Táto zvláštna forma bunkových zmien nemá v histopatológii zrelého mozgu žiadne analógie. Skutočnosť, že tento druh obrazu jednoznačne prevláda u výrazne oslabených novorodencov a oveľa menej často u životaschopnejších novorodencov, vyvoláva pochybnosti, či sú tieto zmeny priamo spôsobené primárnym poškodením buniek v procese samotnej hypoxie. Predpokladá sa, že vznikajú v dôsledku chronickej obehovej hypoxie, ktorá sa vyvíja po zastavení akútneho nedostatku kyslíka. Podobné obrázky sa vyvíjajú v mozgovej kôre počas embryonálnej oklúzie sylvianskeho akvaduktu. To potvrdzuje veľký význam porúch vo všeobecnej a mozgovej hemodynamiky v patogenéze následkov akútnej hypoxie. Ak v budúcnosti dôjde k normalizácii intracerebrálneho obehu, potom tieto osobitne zmenené nervové bunky môžu začať rásť a diferencovať sa. Bunky mozgovej kôry rastú a lepšie sa diferencujú pôsobením hypoxie pred narodením. Neskôr v týchto neurónoch sú však zaznamenané patologické zmeny vo forme deplécie buniek v cytoplazme, zníženia počtu koncových vetiev dendritov a varikozít v priebehu jednotlivých dendritov, najmä v ich distálnych častiach. Ako je známe, neuróny, o ktorých je známe, že sú vysoko citlivé na hypoxiu, sa vyznačujú selektívnou zraniteľnosťou dendritických procesov, ktoré sú ovplyvnené skôr a v oveľa väčšej miere ako bunkové telo. Verí sa, že tieto zmeny nepriamo naznačujú trvalé poruchy vo vzťahu medzi kortikálnymi neurónmi a subkortikálnymi formáciami, ako aj možné zmeny v synaptickom aparáte neurónov pod vplyvom prenatálnej hypoxie. Pri hypoxii s určitým oneskorením začínajú procesy myelinizácie v bielej hmote mozgu a aktívnejšie v kmeňovej časti.

Za jeden z dôvodov následného vývoja atrofických procesov sa považuje nedostatok gliových buniek v mozgovej kôre a sivá hmota jadier základne mozgu, vyplývajúce zo smrti značného počtu matricových buniek. Potom, čo trpí hypoxiou, existuje vzácnejšie umiestnenie astrocytických glií v blízkosti ciev mozgu s častou hypertrofiou jeho procesov, najmä v bielej hmote. Výsledkom je narušenie výživy nervovej bunky, ktorá sa nedokáže vyrovnať so stresom a je opäť poškodená. Kapiláry zomierajú súčasne. Aj 8-10 rokov po prenesenej experimentálnej prenatálnej hypoxii dochádza k postupnému vymiznutiu neurónov v rôznych častiach nervového systému. To naznačuje, že v postnatálnom období stabilizácie nedochádza k stavu nervového tkaniva, ale dochádza k postupnému nárastu organického defektu, ktorý sa týka tak neurologických symptómov, ako aj mentálnych zmien.

Je známe, že vplyvy z adrenergického systému mozgu hrajú dôležitú úlohu v normálnom fungovaní centrálneho nervového systému, ktorý sa podieľa na kompenzačných procesoch a procesoch morfofunkčnej plasticity. Aktuálne dostupné údaje naznačujú rôzne funkcie mozgových noradrenergických systémov, ktoré neboli úplne študované. Včasný výskyt noradrenergickej inervácie mozgu počas ontogenézy naznačoval, že noradrenergické systémy vykonávajú trofickú funkciu vo vývoji určitých oblastí centrálneho nervového systému. Norepinefrín sa tiež podieľa na komplexných mechanizmoch syntézy a uvoľňovania hormónov. V tomto ohľade určitá patológia mozgového metabolizmu norepinefrínu môže určiť charakteristiky priebehu ochorenia u osôb rôzneho pohlavia a veku.

Noradrenergický systém mozgu je vyšším centrom alebo „mozgovým gangliom“ sympatického nervového systému. Noradrenergické zväzky inervujú takmer všetky časti centrálneho nervového systému vrátane mozgovej kôry. Jadrá, ktoré vedú k vzniku týchto zväzkov, sú umiestnené v rôznych častiach kmeňa. Navyše, adrenergné vlákna pochádzajúce z horného cervikálneho sympatického uzla, oddeľujúce sa od radiálnych ciev, tiež inervujú sivú hmotu. Trofický vplyv sympatického nervového systému na kôru sa vykonáva pomocou neuroglie, na ktorej bunkovej membráne sú adrenergné receptory. Keď sú stimulované v gliových bunkách, začína sa zvýšená syntéza RNA, špecifických enzýmov a rastového faktora nervového tkaniva, tvorba glukózy z glykogénu atď. Tieto a ďalšie látky sú potom prenesené do neurónov. Existuje tiež úzke prepojenie medzi noradrenergickým systémom a hypotalamo-hypofyzárnym komplexom vo forme priamej kontroly neurosekrečných procesov v jadrách hypotalamu.

Je známe, že citlivosť niektorých jadier mozgového kmeňa na nedostatok kyslíka je extrémne vysoká a bunky jadra modrej škvrny reagujú predovšetkým na nedostatok kyslíka. Hypoxické poruchy v noradrenergickom systéme kmeňa sú považované za dôvod zachovania a pretrvávania súčasných a následných porúch v hemostatickom systéme.

Morfologické poruchy centrálneho článku pri regulácii homeostázy sú sprevádzané obehovými poruchami s najzávažnejšími zmenami v oblasti tretej komory vo forme zhoršeného odtoku do koncových žíl a galenickej žily, často sprevádzané stagnáciou, trombózou a rozsiahle krvácanie. Ale vzhľadom na priamy účinok prenatálnej hypoxie na iné orgány (pľúca, srdce) nie je možné všetky poruchy homeostázy v novorodeneckom období pripisovať iba centrálnym mechanizmom.

V postnatálnom období sa v mieste bývalých periventrikulárnych krvácaní, vrátane hypotalamu, začínajú tvoriť porencefalické dutiny alebo cysty. Histologicky sa v niektorých jadrách hypotalamu nachádzajú hypertrofované nervové bunky s početnými granulami neurosekrečného v cytoplazme, pozdĺž axónov a v blízkosti kapilár a v iných - hypotrofizované so znakmi zníženia neurosekrečnej aktivity. Verí sa, že tieto viacsmerové zmeny sú spojené so zvrátením aferentného prílivu. Paralelne pokračuje deštrukcia kapilár a nervových buniek. V stave jadier hypotalamu a jadier mozgového kmeňa a v následnom procese sa normalizácia nepozoruje. To prirodzene obmedzuje schopnosti oblastí hypotalamo-mozgového kmeňa udržiavať homeostázu.

Analýza výsledkov štúdia posthypoxických porúch vývoja mozgu nám umožňuje vyvodiť niekoľko záverov. Čím skôr v prenatálnom období embryo podlieha hladovaniu kyslíkom, tým jasnejšie sa prejavuje v následných javoch dysgenézy, porúch rastu nervových buniek, deštruktívnych procesov. Bez ohľadu na fázu vnútromaternicového vývoja však podmienky nedostatku kyslíka pôsobia, ale spôsobujú z hľadiska mechanizmov ich vývoja dlhodobý, pomerne zložitý proces, v dôsledku ktorého sa vytvárajú dlhodobé dôsledky hypoxie . V tomto procese sa rozlišujú 4 obdobia: 1 priamy vplyv nedostatku kyslíka; 2 porušenie všeobecnej a mozgovej hemodynamiky; 3 obnova a stimulácia vývoja („kompenzácia“); 4 progresívne atrofické zmeny v mozgu.

Rozhodujúcim momentom nasadenia celého patologického obrazu v ďalšom vývoji organizmu, akonáhle trpí hypoxiou, je obdobie bezprostredne nasledujúce po jeho ukončení. Poruchy obehu, slabosť regulačných mechanizmov, neschopnosť obnoviť normálne vzťahy sú zrejme najdôležitejšími dôvodmi určujúcimi nasledujúce udalosti.

O stupni reverzibility, t.j. o prognostickom význame týchto zmien nie je známe takmer nič. Verí sa, že rôzna citlivosť oblastí mozgu na pôsobenie škodlivých faktorov je daná rôznymi úrovňami vývoja, heterogenitou štrukturálnych a metabolických charakteristík a zvláštnosťami cyto-, hemo- a angioarchitektoniky. Rozdiely je možné vysledovať pri porovnávaní rôznych polí kôry, jednotlivých jadier subkortikálnych štruktúr a mozgového kmeňa. Mozog a miecha sa líšia stupňom poškodenia. Vo všeobecnosti môžeme z hľadiska prevalencie zmien hovoriť o difúznych léziách vyvíjajúceho sa mozgu pod vplyvom hypoxie, pričom sa berie do úvahy postupnosť vyššie uvedeného patologického procesu.

Miecha.Štúdia miechy je relevantná z hľadiska vysokej frekvencie zhoršenej respiračnej funkcie a pohybových porúch u detí s následkami perinatálnej hypoxie. Pri narodení dieťaťa môže byť miecha poškodená mechanickými vplyvmi počas nepriaznivého pôrodu, napríklad ak je poranená epistrofickým zubom, záhybmi dura mater alebo v dôsledku zlyhania krvného zásobovania stavcov. tepna alebo Adamkevichova artéria je upnutá atď.

Experimentálne a pathistologické údaje naznačujú, že vývoj miechy môže byť narušený aj v prenatálnom období. S prenatálnou hypoxiou a neustále po nej sa zisťujú zmeny neurónov, spinálnych ganglií a nervových vlákien dráh miechy. Stupeň poškodenia miechy, ako aj mozgu, je tým väčší, čím skôr faktor hypoxie pôsobí v skorších štádiách vnútromaternicového vývoja. Zmenené neuróny miechy sa nachádzajú hlavne v oblastiach kolaterálneho zásobovania krvou na križovatke povodí rôznych arteriálnych systémov šedej a bielej hmoty, ako aj tepien predného a zadného rohu. Anomálie v štruktúre obehového systému sa nachádzajú na povrchu miechy aj v drene. Zmeny na povrchu miechy sa týkajú hlavne žilového systému a sú najvýraznejšie v bedrovej oblasti. Spočívajú v zvýšení počtu žilových ciev 3-4. Rádu, ich rozšírení a veľkom počte žilových slučiek v žilovej sieti, t.j. žilová sieť je menej diferencovaná. To všetko naznačuje porušenie venózneho odtoku po vnútromaternicovej hypoxii, ktorá pretrváva postnatálne. Štúdium kapilárnej siete šedej hmoty miechy ukazuje zväčšenie priemeru kapilár, čo naznačuje zníženie kompenzačných schopností cievneho systému miechy. Štúdia priepustnosti kapilárneho lôžka navyše naznačuje nedostatočnú funkciu BBB vo forme porušenia integrity kontaktov medzi endotelovými bunkami cievnej steny, porušenia bazálnej membrány kapilár atď.

Medzi postihnuté nervové bunky patria neuróny, ktoré inervujú membránu. Medzi motoneurónmi sú najčastejšie a najviac postihnuté nervové bunky prednej a vnútornej skupiny predného rohu. Táto skupina buniek tvorí stĺpik po celej dĺžke miechy a inervuje svaly chrbtice. Poškodenie časti týchto motoneurónov alebo porušenie ich krvného zásobovania sa považuje za jednu z príčin hypotenzie svalov chrbtice, ktorá vedie k porušeniu motorickej aktivity dieťaťa spojenej s funkciou týchto svalov, napr. držanie hlavy, otáčanie sa z brucha na chrbát a zo zadu na brucho, sedenie, státie a s jeho následným vývojom - k zlému držaniu tela vrátane sklonu.

Spolu s motorickými neurónmi aj malé bunky, ktoré sú interkalárnymi neurónmi, a malé bunky laterálnej časti strednej zóny, na ktorých končia vlákna pyramídového a extrapyramidového traktu. Z dlhodobého hľadiska je po poruche krvného zásobenia v bedrovej mieche zaznamenaná extenzorová poloha dolných končatín a elektromyografické údaje naznačujú prítomnosť spastických výbojov v motorických neurónoch. Histologicky je odhalené poškodenie interneurónov a smrť synaptických zakončení ich vlákien na motorických neurónoch. Na základe týchto údajov sa verí, že u detí so spastickými formami mozgovej obrny poškodené interkalárne neuróny miechy narúšajú informácie prichádzajúce cez pyramídovo-extrapyramidové trakty. V dôsledku toho vznikajú spastické výboje motoneurónov, pri ktorých sa postihnuté interkalárne neuróny končia. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu spasticity, ktorá, ako sa verí, je spojená s poškodením zodpovedajúcich častí mozgu.

To. proces poškodenia štruktúr miechy, ktorý sa začal in utero, pokračuje v postnatálnom období. V tomto prípade sú ovplyvnené spolu s nervovými bunkami, ktoré inervujú dýchacie svaly, neuróny miechy, ktoré sú súčasťou oblúka motorického reflexu. Najčastejším poškodením motoneurónov prednej-vnútornej skupiny predného rohu môže byť jedna z príčin hypotenzie svalov chrbtice a zmien v interkalárnych neurónoch, na ktorých končia vlákna pyramídového a extrapyramidového traktu, môže viesť k zvýšeniu spastického stavu svalov, ktorý je, ako sa bežne verí, spojený s léziou zodpovedajúcich častí mozgu.

Zhrnutie: obehová hypoxia plodu alebo novorodenca so sebou prináša dlhodobý súčasný etapový patologický proces. Veľmi zvláštne miesto zaujíma štádium, ktoré nasleduje po akútnej hypoxii, a je charakterizované na jednej strane poruchou cerebrálneho obehu a na druhej strane hlbokými poruchami v procesoch rastu a diferenciácie bunkových prvkov mozog a miecha. Práve táto fáza sa zhoduje s najdôležitejšími obdobiami postnatálnej adaptácie a dozrievania organizmu, najmä jeho mozgu. Morfologické zmeny v cievnom systéme mozgu naznačujú stav chronickej hypoxie v tomto období, ktorý je založený nielen na poruchách dodávania kyslíka a oxidačných substrátov, ale aj na hlbokej dezorganizácii bunkového metabolizmu. Stav parenchymálnych prvkov nervového tkaniva naznačuje vážne poruchy jeho trofizmu, predovšetkým plastické procesy.

§12. Otázky klasifikácie a terminológie hypoxickej patológie. Kritika hypoxie ako faktora spôsobujúceho patológiu CNS. Neexistuje jednotná klasifikácia CMC (cerebrovaskulárnych príhod) u novorodencov. Pod vedením L.O. Badalyana a kol. (1980) s asfyxiou novorodenca sa rozlišuje mierny, stredný a závažný stupeň poškodenia centrálneho nervového systému. V zahraničnej literatúre je termín „hypoxicko-ischemická encefalopatia“ (GM Fenichel, 1983; RE Meyers, 1979) široko používaný na označenie maloohniskových, prevažne ischemických lézií mozgového tkaniva, pričom sa rozlišujú tri stupne jeho závažnosti-mierne, závažné. a ťažké. Menej často používaný názov „asfyxická mŕtvica“ a „asphyxia perinatálne mozgové lézie“ (J.H. Menkes, 1990; R.E. Meyers, 1979). Podľa E. M. Burtseva a E. N. Dyakonova (1997), CMD u novorodenca je kvalitatívne odlišný stav ako cievna mozgová príhoda u dospelých, ktorý si vyžaduje špeciálny diagnostický prístup a špeciálnu rubrifikáciu, ale vo všeobecnosti sa klasifikácia CMB u novorodencov len vytvára.

Domáci autori častejšie používajú termín „hemolikvorodynamická porucha“ na označenie hypoxicko-ischemickej encefalopatie alebo sa obmedzujú na izoláciu vedúceho neurologického syndrómu (hypertenzný, epileptický, depresívny atď.). Podľa EM Burtseva a EN Dyakonova (1997) je to z formálneho hľadiska legitímne, pretože aj v miernom štádiu hypoxicko-ischemickej encefalopatie viac ako 1/3 vyšetrených s HSS (neurosonografia) odhaľuje jednu subependymálnu krvácanie. Pri výraznej hypoxicko -ischemickej encefalopatii sa v polovici prípadov nachádzajú ložiská krvácania, s ťažkými - vždy.

EM Burtsev a EN Dyakonova (1997) považujú pojmy „hypoxicko-ischemická encefalopatia“, „zhoršená hemoliquorodynamika“ a „cerebrovaskulárna príhoda“ za synonymá. Napriek tomu považujú diagnózu „cerebrovaskulárnej príhody“ za výhodnejšiu, najmä v situáciách, keď sa neurosonografia nevykonala alebo sa vykonala niekoľko dní po narodení, aby sa objasnila povaha poškodenia mozgu.

Na druhej strane je indikácia A. Yu Ratnera (1985) veľmi relevantná, že veľmi často najzávažnejšie pôrodné traumy nervového systému prechádzajú pod rúškom asfyxie, a považuje za nerozumné považovať asfyxiu za hlavnú diagnózu . P.S.Babkin (1994), G.G. Shanko (1994), I.A. Skvortsov (1995) a mnohí ďalší pripomínajú rozsiahlu nadmernú diagnostiku perinatálnej posthypoxickej encefalopatie zo strany neonatológov, mikropediatrov a pediatrických neurológov.

Podľa lekárov Bostonskej detskej nemocnice (K. Cuban, 1997) by sa termín „hypoxicko-ischemická encefalopatia“ mal používať iba vtedy, ak existujú jasné dôkazy o prenatálnej alebo postnatálnej hypoxii a ischémii. V ostatných prípadoch je potrebné použiť výraz „novorodenecká encefalopatia“, pretože Kritériá, ktorými sa tradične diagnostikujú hypoxické a ischemické poruchy, sú nešpecifické a nachádzajú sa nielen v hypoxii a ischémii: zmeny srdcovej frekvencie (srdcovej frekvencie) plodu, nízke Apgarovo skóre, zvýšená excitabilita alebo ospalosť, epileptické záchvaty u novorodencov . Časté bezdôvodné používanie výrazu „hypoxicko -ischemická encefalopatia“ je plné diagnostických chýb, pretože hľadanie ďalších príčin sa zastavuje (zdôrazňujú autori. - IS).

P.S. Babkin (1994), na základe dlhoročného výskumu získaného pri štúdiu plodu pri 300 pôrodoch a podľa toho rovnakého počtu novorodencov, stanovil určité vzorce. V procese pôrodu plod prechádza do kvalitatívne nového stavu, ktorý autor nazýva Intranatálna fetálna hibernácia (INHP), ktorý mu umožňuje prežiť extrémne podmienky pôrodu a predovšetkým minimalizáciu a kompresiu kyslíka. Tento stav sa vyvíja pod vplyvom zmien v systéme „žena v pôrode - placenta - plod“ a predovšetkým v súvislosti so zmenami v centrálnom nervovom systéme na úrovni biologicky aktívnych látok matky a plodu a sa prejavuje hlbokou inhibíciou mozgu a miechy, s výnimkou radu štruktúr spojených s mechanizmami vývoja IHP a niektorých reflexných reakcií, ktoré majú ochranný charakter. Vývoj IPHP nastáva na pozadí zníženia prietoku krvi, aktivácie anaeróbnych a inhibícií aeróbnych metabolických ciest, poklesu pO2 a pH a zvýšenia pCO2 v krvi a tkanivách plodu. V období exilu, najmä na jeho konci a v prvých sekundách po narodení, pri adaptácii na extrémne podmienky môže plod využívať mechanizmy relatívne uzavretej podpory života a fungovania, ktoré mu umožňujú prežiť bez poškodenia nielen minimalizáciu kyslíka. , ale aj krátkodobú anoxiu.

PS Babkin tvrdí, že stav plodu pri pôrode, označovaný pojmom „hypoxia“ a stav narodeného dieťaťa, označovaný pojmom „asfyxia novorodenca“, vo väčšine prípadov nie je spôsobený nedostatkom prísun kyslíka k plodu, ale narušenou autoreguláciou pôrodu a vnútropodnikovou adaptáciou plodu, ktorá sa často vyvíja práve v súvislosti s používaním rôznych metód pôrodníckej činnosti. V mnohých prípadoch autor ďalej píše, záver o asfyxii novorodenca je výsledkom nadmernej diagnózy, keď sa stav IHP v prvých 10-30 sekundách po narodení mylne interpretuje z hľadiska patológie.

Pre prívod krvi do mozgu má veľký význam rýchlosť toku krvi v mozgu. Závisí to od stavu všeobecnej hemodynamiky, rozdielu medzi arteriálnym a venóznym tlakom v lebke, odporu vyvíjaného prietokom krvi v tepnách pri zmene vnútrolebečného tlaku, zmien viskozity krvi, jej biochemického a plynového zloženia, morfologických zmien v mozgu plavidlá a ďalšie faktory.

Poruchy prietoku krvi mozgom sa prejavujú predovšetkým patologickými zmenami v jeho intenzite - oslabením alebo posilnením.

Patologický pokles intenzity prietoku krvi mozgom je možný v nasledujúcich prípadoch.

1. S poklesom rozdielu arterio-venózneho tlaku v dôsledku zníženia celkového krvného tlaku alebo zvýšenia celkového venózneho tlaku. Hlavnú úlohu v tom zohráva arteriálna hypotenzia. Oslabuje prietok krvi v celom mozgu, ale vo väčšej miere - v oblastiach priľahlého prekrvenia, kde intravaskulárny tlak viac klesá.

2. So zvýšením odporu v cievach mozgu v dôsledku aterosklerózy, trombózy, angiospazmu tepien. V tomto prípade dochádza k najvýraznejším zmenám prietoku krvi v strede povodia postihnutej cievy. Dôležitú úlohu tu zohrávajú sekundárne vaskulárne lézie - zmeny v ich reaktivite, prietok krvi obnovený po ischémii a ďalšie faktory.

3. Ak je odtok krvi z lebky ťažký (trombóza ciev, stlačenie nádorom) na pozadí zvýšenia celkového tlaku. Súčasne sa v mozgu vyskytujú javy venóznej stagnácie, čo vedie k zvýšeniu jeho prekrvenia, čo je pre mozog veľmi nebezpečné, pretože je uzavretý v hermeticky uzavretej lebke, kde okrem neho existuje sú nestlačiteľná krv a mozgovomiechová tekutina. Samotné mozgové tkanivo, ktoré je z 80% tvorené vodou, nie je stlačiteľné. Preto s venóznou kongesciou v dôsledku zvýšenia objemu krvi v mozgových cievach stúpa vnútrolebečný tlak, v dôsledku čoho je mozog stlačený a jeho funkcie sú narušené.

4. S intravaskulárnou agregáciou krvných teliesok.

K patologickému zvýšeniu intenzity prietoku krvi mozgom dochádza:

1. So všeobecnou arteriálnou hypertenziou.

2. S patologickou vazodilatáciou tepien. V tomto prípade má miestny charakter.

Patologické zvýšenie intenzity prietoku krvi mozgom vedie k zvýšeniu tlaku v cievach mozgu a so zmenenými stenami ciev - ku krvácaniu. V prípade porušenia hematoencefalickej bariéry zvýšenie tlaku v kapilárach spôsobí prudké zvýšenie filtrácie vody z krvi do tkaniva, v dôsledku čoho sa vyvinie edém mozgu. Zvýšenie intenzity prietoku krvi v mozgu je obzvlášť nebezpečné, keď k rozvoju edému prispievajú ďalšie faktory (hypoxia, kraniocerebrálna trauma).