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मस्तिष्क प्रणाली में मस्तिष्क परिसंचरण का उल्लंघन कार्डियक पैथोलॉजी, धमनी हाइपोटेंशन, वासोमोटर डिस्टोनिया, धमनी उच्च रक्तचाप के साथ-साथ रक्त वाहिकाओं, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क, फेफड़े की विकृति, मस्तिष्क वाहिकाओं के विषाक्त और दर्दनाक घावों, ट्यूमर से जुड़ा हो सकता है। मस्तिष्क और मुख्य धमनियों और अन्य घटनाओं को नुकसान के साथ। सेरेब्रल परिसंचरण के विकारों के साथ मस्तिष्क के ऊतकों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन व्यक्ति की विशेषताओं पर निर्भर करते हैं: उसकी उम्र, पोत की रक्त आपूर्ति का बेसिन। मस्तिष्क के संचार संबंधी विकार फैलाना और फोकल हो सकते हैं, और फोकल विकारों में मस्तिष्क रोधगलन, इंट्राथेकल रक्तस्राव और रक्तस्रावी स्ट्रोक शामिल हैं। डिफ्यूज़ हेमोरेज विभिन्न उम्र के मज्जा में परिवर्तन की विशेषता है; मामूली रक्तस्राव और मस्तिष्क परिगलन के छोटे फॉसी भी हो सकते हैं। बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण के परिणाम व्यक्तिपरक संवेदनाओं जैसे कि पेरेस्टेसिया, पैरों और बाहों की सुन्नता, चक्कर आना, सिरदर्द में व्यक्त किए जा सकते हैं। अन्य परिणाम निम्न के रूप में हो सकते हैं: पक्षाघात, बिगड़ा हुआ समन्वय और इंद्रियों का काम, मिरगी के दौरे का विकास, बुद्धि में परिवर्तन। मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति की पहली अभिव्यक्ति चक्कर आना, प्रदर्शन में कमी, टिनिटस हो सकती है, जो ज़ोरदार शारीरिक और मानसिक कार्य के बाद होती है। मस्तिष्क के तीव्र संचार संबंधी विकार भी होते हैं, जो एक सेरेब्रल स्ट्रोक में समाप्त होते हैं और वे खुद को मस्तिष्क और फोकल लक्षणों के साथ प्रकट करते हैं, और ऐसी घटनाएं धमनी उच्च रक्तचाप और मस्तिष्क के एथेरोस्क्लेरोसिस में देखी जाती हैं। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सेरेब्रल संकट और इस्केमिक हमले भी होते हैं, जो फोकल लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता होती है, जब कोई व्यक्ति डिप्लोपिया या दोहरी दृष्टि विकसित करता है, स्टैटिक्स भी परेशान हो सकता है, भाषण मुश्किल हो जाता है और अंग सुन्न हो जाते हैं, लेकिन कोई सामान्य मस्तिष्क लक्षण नहीं होते हैं . उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सेरेब्रल संकट के साथ, इसके विपरीत, मस्तिष्क संबंधी लक्षण दिखाई देते हैं, जैसे कि उल्टी और मतली, चक्कर आना और सिरदर्द, और ऐसी घटनाएं एक दिन से अधिक समय तक रह सकती हैं, जिसे स्ट्रोक माना जाता है। मस्तिष्क का एक स्ट्रोक रक्त वाहिकाओं के रक्तस्राव या रुकावट के कारण होता है, जिससे दो प्रकार के स्ट्रोक को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, ये रक्तस्रावी और इस्केमिक हैं। इस्केमिक स्ट्रोक के साथ, सेरेब्रल वाहिकाओं को अवरुद्ध कर दिया जाता है और इस घटना का कारण गर्दन के बड़े जहाजों में एंटी-स्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े अलग हो जाते हैं, वे उन जगहों पर बन सकते हैं जहां वाहिकाओं को संकुचित किया जाता है और यह इस्केमिक स्ट्रोक का कारण है। रक्तस्रावी स्ट्रोक इस्केमिक स्ट्रोक से कुछ अलग होता है जिसमें ऐसा स्ट्रोक रक्तचाप में तेज वृद्धि के साथ हो सकता है और चूंकि एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण धमनियों की दीवारें असमान रूप से पतली हो जाती हैं, इन दीवारों का टूटना होता है और मस्तिष्क क्षेत्र में रक्तस्राव शुरू हो जाता है। इंट्रासेरेब्रल हेमेटोमा प्रकट होता है। इस्केमिक स्ट्रोक के बाद, निम्नलिखित परिणाम हो सकते हैं, यह अंगों के मोटर कार्यों का उल्लंघन है, उनका पूर्ण पक्षाघात या शरीर के एक तरफ का उल्लंघन है, जिसे हेमिप्लेजिया या हेमिपैरेसिस कहा जाता है। निगलने में गड़बड़ी हो सकती है और यह इस तथ्य की ओर जाता है कि भोजन अन्नप्रणाली में नहीं, बल्कि श्वासनली और फेफड़ों में प्रवेश करेगा, जिससे निमोनिया हो सकता है, और कुपोषण कब्ज या लगातार निर्जलीकरण का कारण बनता है। इस्केमिक स्ट्रोक के साथ, मस्तिष्क के बाएं गोलार्ध में संचार विकारों के कारण भाषण कार्य बिगड़ा हुआ है, जबकि रोगी को न केवल शब्दों के उच्चारण में कठिनाई होती है, बल्कि वह लिख, गिन और पढ़ भी नहीं सकता है। जब एक स्ट्रोक के दौरान मस्तिष्क परिसंचरण बिगड़ा होता है, तो एक व्यक्ति वस्तुओं को देखता है, लेकिन उनका पर्याप्त रूप से आकलन नहीं कर सकता है, यहां तक ​​​​कि रोजमर्रा की वस्तुएं भी, उदाहरण के लिए, एक रोगी, एक गिलास ले सकता है, उसमें पानी डाल सकता है, लेकिन वह नहीं जानता कि आगे क्या करना है। इसके अलावा, एक स्ट्रोक के साथ, एक व्यक्ति संज्ञानात्मक हानि का अनुभव करता है या प्राप्त जानकारी को पर्याप्त रूप से देखने और संसाधित करने की क्षमता का उल्लंघन करता है, उसके पास लगभग कोई तार्किक सोच नहीं है, स्मृति बिगड़ती है, सीखने की क्षमता व्यावहारिक रूप से गायब हो जाती है और वह कुछ योजना नहीं बना सकता है और हो सकता है उसके कार्यों के लिए जिम्मेदार। एक स्ट्रोक के साथ, त्रिक रीढ़ की हड्डी का कामकाज बाधित हो सकता है, इससे मूत्र और मल का असंयम होता है, और आंतों के काम से जुड़ी कई समस्याएं भी हो सकती हैं। एक स्ट्रोक के बाद, रोगी आक्रामक हो सकता है या, इसके विपरीत, भयभीत हो सकता है, उसके सभी भावनात्मक मूड अस्थिर हो जाते हैं। वह बिना किसी कारण के रोना या हंसना शुरू कर सकता है, या पूरी तरह से अवसादग्रस्तता की स्थिति में आ सकता है और कुछ समय के लिए दूसरों पर प्रतिक्रिया नहीं कर सकता है, ये अवस्थाएँ अनिद्रा के साथ होती हैं, उसका आत्म-सम्मान कम होता है और चिंता बढ़ जाती है, और रोगी लगातार डरता रहता है कुछ। कभी-कभी, इस्केमिक स्ट्रोक के बाद, रोगी को शूटिंग या निचोड़ने वाले दर्द के रूप में विभिन्न दर्द सिंड्रोम होते हैं जिन्हें दर्द निवारक दवाओं से मुक्त नहीं किया जा सकता है। रक्तस्रावी स्ट्रोक के साथ, मस्तिष्क के ऊतकों का परिगलन होता है और इसलिए शरीर का वह हिस्सा जो इन भागों द्वारा नियंत्रित होता है, काम करना बंद कर देता है। इस घटना में कि रक्तस्रावी स्ट्रोक की शुरुआत में एक व्यक्ति की मृत्यु नहीं होती है, जो काफी दुर्लभ है, तो उसके लगभग समान परिणाम होते हैं जैसे कि एक इस्केमिक स्ट्रोक के बाद, अंगों के मोटर कार्य भी खराब होते हैं, व्यक्ति को भी ए खराब समझ और भाषण को पूरी तरह से वापस लिया जा सकता है। इस प्रकार, जिन लोगों के मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण बिगड़ा हुआ है, वे लगभग हमेशा अक्षम हो जाते हैं और वसूली बहुत धीमी गति से होती है, लेकिन अक्सर ये प्रक्रियाएं अनुपस्थित होती हैं और व्यक्ति अधिक से अधिक क्षीण हो जाता है, पूर्ण पक्षाघात होता है, जो बाद में होता है घातक परिणाम.

समय लगातार आगे बढ़ रहा है और वयस्कता तक पहुंचने वाले लोगों पर इसका सबसे अच्छा प्रभाव नहीं पड़ता है, क्योंकि यह जीवन की इस अवधि के दौरान मानव शरीर के कई विकार और विकृति स्वयं प्रकट होने लगती है। सबसे पहले, यह हृदय प्रणाली के कामकाज की चिंता करता है, जिनमें से एक विकार मस्तिष्क परिसंचरण में गिरावट है। व्यवस्थित सिरदर्द, बार-बार चक्कर आना, थकान, प्रदर्शन में कमी - ऐसे लक्षण पाए जाते हैं, दुर्भाग्य से, न केवल बुजुर्गों में। ज्यादातर मामलों में, रोगी अपने स्वास्थ्य को बहुत गंभीरता से नहीं लेते हैं और विशेषज्ञ चिकित्सक की सहायता के बिना इसे स्वयं करना पसंद करते हैं। इस बीच, इस तरह, मस्तिष्क के रक्त परिसंचरण का उल्लंघन स्वयं प्रकट हो सकता है और कुछ मामलों में परिणाम बहुत गंभीर होते हैं। हमारे मस्तिष्क को पूरी तरह से कार्य करने के लिए, उसे बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है, जो वह रक्तप्रवाह से पोषक तत्वों और ऑक्सीजन के रूप में प्राप्त करता है। किसी भी उल्लंघन से स्वास्थ्य में गिरावट आती है और मस्तिष्क के तीव्र या पुरानी संचार संबंधी विकारों का विकास होता है, अक्सर एक स्ट्रोक होता है। - मस्तिष्क के तीव्र संचार विकारों (ACVA) में इस्केमिक और रक्तस्रावी स्ट्रोक शामिल हैं। इस्केमिक स्ट्रोक का कारण थ्रोम्बस द्वारा रक्त वाहिका की रुकावट है, जो मस्तिष्क के एक विशिष्ट हिस्से में ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के प्रवाह को बाधित करता है। रक्तस्रावी स्ट्रोक पोत की दीवार के टूटने का परिणाम है और, परिणामस्वरूप, मस्तिष्क या आस-पास के ऊतकों में रक्तस्राव होता है। ज्यादातर मामलों में एसीवीए उच्च रक्तचाप और मस्तिष्क वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक सेरेब्रोस्क्लेरोसिस की एक गंभीर जटिलता है। कम सामान्यतः, कारण मस्तिष्क वाहिकाओं के विकास में जन्मजात विसंगतियाँ, रोधगलन, हृदय वाल्व की शिथिलता, संधिशोथ रोग हैं। लगभग सभी रोगियों में हृदय विफलता के विकास के साथ विभिन्न हृदय घाव होते हैं। एक स्ट्रोक के विकास का एक विशेष रूप से महत्वपूर्ण लक्षण मस्तिष्क परिसंचरण की एक क्षणिक गड़बड़ी है, जो आमतौर पर कई मिनटों से कई घंटों तक रहता है और सभी कार्यों की पूर्ण बहाली के साथ समाप्त होता है। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँएक स्ट्रोक सुन्नता या गंभीर कमजोरी है, विशेष रूप से शरीर के एक तरफ, जो अचानक प्रकट होता है, एक अस्पष्टीकृत प्रकृति का गंभीर सिरदर्द, चलने के दौरान आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय, चक्कर आना, बोलने या समझने में कठिनाई, दृष्टि में तेज गिरावट। रक्तचाप में अक्सर उच्च उछाल होता है, कभी-कभी मतली की भावना, एकल या बार-बार उल्टी होती है। गंभीर मामलों में, चेतना का नुकसान हो सकता है। यदि इनमें से कोई भी लक्षण होता है, तो यह अनुशंसा की जाती है कि आप तुरंत प्रेरित करें रोगी वाहन! स्ट्रोक के निदान में, एक संपूर्ण इतिहास लेना सर्वोपरि है। अन्य कारणों की अनुपस्थिति में संवहनी रोग वाले रोगी में न्यूरोलॉजिकल फोकल और / या सेरेब्रल, मेनिन्जियल लक्षणों की अचानक उपस्थिति पर ध्यान आकर्षित किया जाता है - क्रानियोसेरेब्रल या रीढ़ की हड्डी में आघात, शराब, दवा या नशीली दवाओं का नशा, हाइपोग्लाइसीमिया, गुर्दे और यकृत की विफलता। तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना का उपचार निरंतर चिकित्सा पर्यवेक्षण के तहत एक अस्पताल में किया जाना चाहिए। इस तथ्य के कारण कि रोग के पहले घंटों में स्ट्रोक की प्रकृति को निर्धारित करना असंभव है, चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य आमतौर पर हृदय गतिविधि को बहाल करना, श्वास का समर्थन करना, रक्तचाप और शरीर के तापमान को सामान्य करना, निमोनिया, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के विकास को रोकना है। और दबाव अल्सर। - मस्तिष्क के क्रोनिक सर्कुलेटरी डिसऑर्डर (CBC) में सेरेब्रल सर्कुलेटरी फेल्योर शामिल है, जिससे मस्तिष्क के कई छोटे नेक्रोटिक क्षेत्रों का विकास होता है जो इसके कार्य को बाधित करते हैं, तथाकथित डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी। क्लिनिक मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, उच्च रक्तचाप की जटिलता के रूप में, मस्तिष्क वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, क्रानियोसेरेब्रल आघात, विभिन्न नशा और डिस्मेटाबोलिक विकारों (मधुमेह मेलेटस) के परिणामस्वरूप।

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प्रारंभिक चरण में, एचएनएमसी को थकान, भावनात्मक अस्थिरता, नींद की गड़बड़ी, और स्मृति हानि में वृद्धि की विशेषता है। रोग की आगे की प्रगति के साथ, आंदोलन विकार दिखाई देते हैं, स्मृति, ध्यान में तेज कमी, क्षणिक क्षणिक हमलों से स्ट्रोक तक मस्तिष्क संबंधी संकट। रोग के दूसरे चरण के विकास के साथ, सभी लक्षण बिगड़ जाते हैं - अधिक से अधिक बार सिरदर्द होता है, चक्कर आना बढ़ जाता है, चलने पर अस्थिरता और टिनिटस दिखाई देता है, एक व्यक्ति असुरक्षित, चिड़चिड़ा, उदास होता है। कार्य क्षमता में कमी, पर्याप्तता और सामाजिक अनुकूलन बीमार। एचएनएमके के तीसरे चरण में, मनोभ्रंश (मनोभ्रंश), बिगड़ा हुआ चेतना और पर्यावरण की धारणा विकसित हो सकती है। आंदोलनों की कठोरता, सुस्ती, सिर का कांपना, हाथ, भाषण हानि प्रकट होती है। इस चरण को स्ट्रोक के विकास की विशेषता है। ऐसे विकारों के विकास का कारण संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस या उच्च ग्रेड उच्च रक्तचाप हो सकता है। इसके अलावा, वे जितने अधिक स्पष्ट होंगे, मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के परिणाम उतने ही गंभीर होंगे। यह स्पष्ट है कि उचित उपचार के बिना इन बीमारियों को छोड़ देना असंभव है, और इससे भी अधिक। इन बीमारियों के अलावा, क्रोनिक थकान सिंड्रोम, तनाव, सिर में चोट, अत्यधिक शारीरिक परिश्रम, स्कोलियोसिस, ओस्टियोचोन्ड्रोसिस आदि की पृष्ठभूमि के खिलाफ बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण हो सकता है। बेशक, प्रारंभिक चरण में, बीमारी के विकास के लक्षण व्यावहारिक रूप से अदृश्य होंगे, बिना किसी को अपने बारे में बताए। हालांकि, उचित उपचार के अभाव में, मस्तिष्क परिसंचरण का उल्लंघन तेजी से आगे बढ़ेगा, निम्नलिखित लक्षणों के साथ प्रकट होगा: सिरदर्द - यह, एक नियम के रूप में, पहला संकेत है कि मानव शरीर में सब कुछ क्रम में नहीं है; · आंखों में दर्द, नेत्रगोलक के हिलने-डुलने से बढ़ जाना। यह वह है जो संकेत देती है कि एक व्यक्ति का मस्तिष्क परिसंचरण एक डिग्री या किसी अन्य से बिगड़ा हुआ है; · चक्कर आना - अगर यह महीने में 3 बार से ज्यादा हो तो व्यक्ति को तुरंत डॉक्टर से सलाह लेनी चाहिए; · कंजेशन, शोर और कानों में बजना - मस्तिष्क में जितना अधिक रक्त संचार होता है, ऐसी घटनाएं उतनी ही अधिक और लंबी होती हैं; · हाथ, पैर या शरीर के अन्य हिस्सों का सुन्न होना - यह अचानक और थोड़े समय के लिए होता है, बिना किसी स्पष्ट कारण के। हालांकि, यह स्तब्ध हो जाना मस्तिष्क के जहाजों में खराब रक्त परिसंचरण का प्रत्यक्ष परिणाम है। अक्सर मस्तिष्क में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण वाले रोगियों में, मेनिन्जियल घटनाएं रोग के तेज होने के दौरान दिखाई देती हैं, साथ ही सिर की मांसपेशियों में महत्वपूर्ण तनाव, विशेष रूप से पश्चकपाल क्षेत्र में। इसके अलावा, एक व्यक्ति पूरे शरीर में बेचैनी और गंभीर कमजोरी महसूस कर सकता है। जैसा कि आप जानते हैं, हाइपोटोनिक संकट की पृष्ठभूमि के खिलाफ न केवल वृद्धि के साथ, बल्कि कम दबाव के साथ सेरेब्रल संचार विकारों का एक तेज होता है। इस समय रोगी को चक्कर आना, कमजोरी, बेहोशी का अनुभव हो सकता है। त्वचा पीली हो जाती है, ठंडा पसीना आता है, और नाड़ी की दर काफी कम हो जाती है। व्यक्त न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के आधार पर, डॉक्टर आसानी से यह निर्धारित कर सकता है कि मस्तिष्क के किस गोलार्द्ध में रक्त परिसंचरण बिगड़ा हुआ है। यदि ये मस्तिष्क के बड़े गोलार्ध हैं, तो रोगी को अक्सर शरीर के कुछ हिस्सों की संवेदनशीलता का उल्लंघन होता है - पैरेसिस, विशेष रूप से गंभीर मामलों में, संवेदनशीलता में कमी होती है। ब्रेन स्टेम में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण के मामले में, एक व्यक्ति को अक्सर चक्कर आना, पलकें और नेत्रगोलक का फड़कना, आंदोलन का बिगड़ा हुआ समन्वय, जीभ की संवेदनशीलता का नुकसान, अंगों में गंभीर कमजोरी होती है। निगलना भी खराब हो सकता है। मस्तिष्क के संचार विकारों की प्रकृति से, ये हैं: 1. मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ - नैदानिक ​​लक्षण चक्कर आना, सिरदर्द, सिर में शोर, नींद की गड़बड़ी और प्रदर्शन में कमी है। 2. सेरेब्रल सर्कुलेशन के तीव्र विकार (मस्तिष्क और स्ट्रोक में क्षणिक संचार संबंधी विकार) - फोकल या सेरेब्रल लक्षणों से प्रकट होते हैं जो एक दिन से भी कम समय तक रहते हैं। 3. स्पाइनल और सेरेब्रल सर्कुलेशन (डिस्कर्क्युलेटरी मायलोपैथी और एन्सेफैलोपैथी) के क्रोनिक धीरे-धीरे प्रगतिशील विकार - वे विभिन्न संवहनी रोगों के कारण मस्तिष्क को प्रगतिशील अपर्याप्त रक्त आपूर्ति का परिणाम हैं। बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण वाले रोगियों का इलाज करते समय, मस्तिष्क के कार्यों को बहाल करने और उसमें रक्त परिसंचरण को सामान्य करने पर मुख्य जोर दिया जाता है। इसके लिए दवाएं दी जाती हैं जो रक्त के थक्के जमने से रोकती हैं, बीटा-ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक (सेरेब्रल एडिमा को कम करती हैं)। रोगी रक्तचाप को कम करता है और कोलेस्ट्रॉल को सामान्य करता है, हृदय रोग का इलाज करता है। एक सटीक निदान के लिए, एक व्यक्ति को अस्पताल में भर्ती कराया जा सकता है। अस्पताल में, पहले आंतरिक अंगों द्वारा उसकी जांच की जाती है, और फिर एक स्नायविक परीक्षा की जाएगी। इसके अतिरिक्त, डॉक्टर रक्त वाहिकाओं की संरचना की गणना टोमोग्राफी और अल्ट्रासाउंड परीक्षा लिख ​​सकते हैं। मस्तिष्क के तीव्र और जीर्ण संवहनी रोग रूस सहित कई देशों में रुग्णता और मृत्यु दर की संरचना में अग्रणी स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेते हैं। समय पर शुरू किया गया सही उपचार आपको बीमारी की एक स्थिर छूट प्राप्त करने और गंभीर परिणामों से बचने की अनुमति देता है। लगातार या आवर्ती सिरदर्द, रक्तचाप में लगातार वृद्धि, बिगड़ा हुआ ध्यान, व्याकुलता, उदासीनता - यह सब तुरंत एक न्यूरोलॉजिस्ट (न्यूरोलॉजिस्ट) से परामर्श करने का एक कारण है! रख कर इन सब से बचा जा सकता है स्वस्थ छविजीवन, अर्थात् धूम्रपान छोड़ना और शराब पीना, अधिक हिलना-डुलना और शरीर का सामान्य वजन बनाए रखना, नमक का सेवन कम करना। इसके अलावा, मधुमेह मेलेटस और हृदय रोगों के रोगियों को निरंतर चिकित्सा पर्यवेक्षण की सिफारिश की जाती है।

परिसंचरण तंत्र पूरे शरीर के स्वास्थ्य को प्रभावित करता है। इसके काम में व्यवधान इस तथ्य को जन्म दे सकता है कि ऊतकों को अब पर्याप्त ऑक्सीजन और पोषक तत्व प्राप्त नहीं होंगे। नतीजतन, चयापचय धीमा हो जाएगा या हाइपोक्सिया भी हो सकता है। ऐसी समस्याओं के कारण गंभीर विकृति विकसित हो सकती है।

रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

पर प्रारंभिक चरणहेमोडायनामिक गड़बड़ी कोई संकेत नहीं दिखाई देती है। और कुछ समय बाद भी, इस बीमारी के लक्षण इतने गैर-विशिष्ट होते हैं कि रोग का तुरंत पता लगाना असंभव है। खराब परिसंचरण के मुख्य लक्षण इस प्रकार हैं:

• इच्छा का अभाव है।
• प्रतिरक्षा का बिगड़ना।
• ठंडे छोर।
• हाथों में झुनझुनी और सुन्नता।
• भंगुर बाल और नाखून।
• वैरिकाज - वेंस।
• लगातार थकान।
• पैरों पर अल्सर की उपस्थिति।
• त्वचा रंजकता में परिवर्तन।
• फुफ्फुस।

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मस्तिष्क परिसंचरण का उल्लंघन, जिसके लक्षण और उपचार लेख में प्रस्तुत किए गए हैं, आज माना जाता है मुख्य कारणविकलांगता। खराब सर्कुलेशन वाले मरीजों की संख्या हर साल बढ़ रही है। इसके अलावा, ऐसी बीमारी न केवल बुजुर्गों में, बल्कि युवा लोगों में भी हो सकती है।

मस्तिष्क में संचार विकारों के प्रकार

डॉक्टर मस्तिष्क रक्त प्रवाह विकार को दो प्रकारों में विभाजित करते हैं: जीर्ण और तीव्र। पहले मामले में, रक्त परिसंचरण में पुरानी कठिनाई होती है। इस तरह की विकृति लंबे समय तक विकसित होती है, इसके अलावा, पहले चरण में लक्षण खराब रूप से व्यक्त किए जाते हैं। कुछ समय बाद ही जब रोग बढ़ने लगता है तो कुछ लक्षण दिखाई देते हैं।

मस्तिष्क परिसंचरण की तीव्र समस्याओं को आमतौर पर स्ट्रोक और क्षणिक विकार में विभाजित किया जाता है। इस मामले में, स्ट्रोक इस्केमिक और रक्तस्रावी हो सकता है, जिसमें मस्तिष्क के ऊतकों में एक टूटे हुए पोत के कारण रक्तस्राव होता है। रक्त परिसंचरण की क्षणिक गड़बड़ी के लिए, स्थानीय संवहनी विकार विशेषता हैं जो महत्वपूर्ण को प्रभावित नहीं करते हैं महत्वपूर्ण कार्य... इस तरह के विकार गंभीर जटिलताओं का कारण नहीं बन सकते हैं। इस तरह का उल्लंघन अवधि में तीव्र से भिन्न होता है, उदाहरण के लिए, जब लक्षण एक दिन से भी कम समय के लिए देखे जाते हैं, तो हम एक गुजरने की प्रक्रिया के बारे में बात कर रहे हैं, यदि अधिक हो, तो स्ट्रोक के बारे में।

मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन क्यों होता है?

मस्तिष्क में खराब रक्त परिसंचरण कई मामलों में सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के परिणामस्वरूप होता है। इस तरह की विकृति वाला व्यक्ति तभी संतोषजनक महसूस करता है जब वह सामान्य स्थिति में होता है। हालांकि ब्लड सर्कुलेशन बढ़ने से उसकी स्थिति और खराब हो जाती है, शारीरिक परिश्रम से भी ऐसा हो सकता है उच्च तापमानहवा या अधिक काम। रोगी को चक्कर आना, शोर और सिर में दर्द होने लगता है, साथ ही उसकी याददाश्त और काम करने की क्षमता भी बिगड़ जाती है।

इस घटना में कि ऐसे लक्षण किसी व्यक्ति में दो महीने से अधिक समय तक मौजूद रहते हैं और नियमित रूप से सप्ताह में एक बार दोहराए जाते हैं, तो हम मस्तिष्क परिसंचरण विफलता के बारे में बात कर रहे हैं।

विस्तृत परामर्श और व्यापक निदान के बाद, डॉक्टर रक्त परिसंचरण में सुधार के लिए सबसे उपयुक्त उपचार निर्धारित करता है। छुट्टी स्वीकार करें दवाईरोगी को बिना देर किए तुरंत करना चाहिए। इसके अलावा, इस तरह की चिकित्सा के पाठ्यक्रम में न केवल मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के उद्देश्य से दवाओं का उपयोग शामिल है, बल्कि शामक, साथ ही साथ विटामिन कॉम्प्लेक्स भी शामिल हैं।

दवाएं जो खराब परिसंचरण में सुधार करने में मदद करती हैं, इस बीमारी का प्रभावी ढंग से मुकाबला करती हैं। ऐसे उल्लंघनों को खत्म करने के लिए, एजेंटों का उपयोग किया जाता है जिनमें एक नॉट्रोपिक, वासोडिलेटिंग और एंटीहाइपोक्सिक प्रभाव होता है।

ड्रग थेरेपी के अलावा, रोगी को अभी भी अपनी जीवन शैली को पूरी तरह से बदलना होगा। रोगी को काम के दौरान नियमित रूप से ब्रेक लेना चाहिए, कम से कम 8 घंटे सोना चाहिए और भारी मात्रा से बचना चाहिए शारीरिक व्यायामऔर नकारात्मक भावनाएं। जितनी बार संभव हो ताजी हवा में चलने और कमरे को हवादार करने की सलाह दी जाती है। इसके अलावा, एक आहार का पालन करना आवश्यक है, वसा, कार्बोहाइड्रेट और नमक का सेवन सीमित करें। खराब परिसंचरण को ठीक करने के लिए धूम्रपान छोड़ना अनिवार्य है। यदि आप इन सिफारिशों का पालन करते हैं, तो आप रोग के विकास को रोकने में सक्षम होंगे।

मस्तिष्क परिसंचरण का उल्लंघन, जिसके लक्षण और उपचार परस्पर जुड़े हुए हैं, एक स्ट्रोक का कारण बन सकता है। यही कारण है कि जैसे ही किसी व्यक्ति में इस तरह की विकृति के पहले लक्षण होते हैं, तुरंत डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है। आखिरकार, मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण में सुधार के उद्देश्य से केवल समय पर और प्रभावी चिकित्सा ही नकारात्मक परिणामों से बचेगी।

हाथों में खराब रक्त प्रवाह

• मधुमेह।
• धूम्रपान।
• उच्च रक्त चाप।
• आसीन जीवन शैली।
• उच्च कोलेस्ट्रॉल।

हाथों में खराब रक्त प्रवाह

हाथ-पांव में रक्त संचार बिगड़ने से शरीर में रक्त संचार बिगड़ जाता है। यह स्थिति इस तथ्य के कारण होती है कि गठित सजीले टुकड़े रक्त वाहिकाओं को रोकते हैं।

इस बीमारी के सबसे आम लक्षणों में उंगलियों में सुन्नता, सिरदर्द, कोहनी और हाथों में सूजन, झुनझुनी, कोल्ड एक्सट्रीमिटी सिंड्रोम, नाखूनों का खराब होना शामिल हैं।

हाथों में खराब रक्त परिसंचरण, एक नियम के रूप में, निम्नलिखित कारणों से होता है:

• कैफीन, शराब और नशीली दवाओं का दुरुपयोग।
• मधुमेह।
• धूम्रपान।
• उच्च रक्त चाप।
• आसीन जीवन शैली।
• उच्च कोलेस्ट्रॉल।

जिन लोगों के हाथों में रक्त संचार खराब होता है, उन्हें फाइबर युक्त खाद्य पदार्थ अधिक खाने चाहिए, और कम वसा वाले भोजन का सेवन करने की भी कोशिश करनी चाहिए, क्योंकि अक्सर ऐसे भोजन के कारण प्लाक बनते हैं जो रक्त वाहिकाओं को अवरुद्ध करते हैं। इसलिए ऐसी बीमारी में कई मरीजों को वजन कम करने की सलाह दी जाती है।

जो लोग हाथ-पांव में रक्त परिसंचरण में सुधार करना चाहते हैं, उन्हें निश्चित रूप से विटामिन ई और सी से भरपूर खाद्य पदार्थ खाने चाहिए। आपको खराब परिसंचरण के साथ पर्याप्त पानी भी पीना चाहिए। इस रोग में तरबूज का रस विशेष उपयोगी होता है।

मरीजों को दृढ़ता से सलाह दी जाती है कि वे शरीर और रीढ़ की हड्डी को सही स्थिति में बनाए रखें ताकि बिना किसी कठिनाई या रुकावट के रक्त का प्रवाह सुचारू रूप से हो सके। हाथों की सुन्नता को रोकने के लिए उन्हें सोते समय आरामदायक स्थिति में रखें।

पैरों में बिगड़ा हुआ रक्त संचार

चरम सीमाओं में खराब परिसंचरण कई स्वास्थ्य समस्याओं को जन्म दे सकता है। यदि इस तरह की बीमारी के साथ कोई कार्रवाई नहीं की जाती है, तो परिणाम गंभीर हो सकते हैं।

पैरों में संचार विकारों का मुख्य कारण परिधीय वाहिकाओं के विभिन्न रोग हैं। यह समस्या तब उत्पन्न होती है जब परिधीय धमनियों की दीवारों पर वसायुक्त पदार्थ की एक पट्टिका बन जाती है, जो सख्त हो जाती है। सख्त बनने से नसों और धमनियों में रक्त का चलना मुश्किल हो जाता है।

अक्सर, दवाओं और कुछ दवाओं का उपयोग, एक गतिहीन और अस्वस्थ जीवन शैली रक्त परिसंचरण के उल्लंघन की ओर ले जाती है। अक्सर, एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ पैरों में खराब रक्त प्रवाह देखा जाता है। ये समस्याएं उन लोगों में भी होती हैं जो एनीमिक हैं, बहुत अधिक धूम्रपान करते हैं और खराब खाते हैं।

बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण के मामले में, निचले छोरों में झुनझुनी सनसनी दिखाई देती है, ऐंठन, काले और नीले धब्बे जो अक्सर बछड़े की मांसपेशियों में होते हैं, साथ ही सुन्नता की भावना भी होती है।

पैरों में रक्त परिसंचरण में सुधार कैसे करें?

एक सटीक निदान प्राप्त करने के लिए, रोगी को निम्नलिखित परीक्षाओं में से एक से गुजरना होगा: धमनियों की एंजियोग्राफी, डॉपलर अल्ट्रासोनोग्राफी, सीटी या एमआरए। डॉक्टर यह जांचने के लिए टखनों और हाथों के रक्तचाप के स्तर की तुलना करते हैं कि अंगों से रक्त कितनी अच्छी तरह बह रहा है।

चिकित्सीय उपाय नसों और धमनियों में रुकावट की गंभीरता पर निर्भर करते हैं। रोग के हल्के और मध्यम रूपों का इलाज दवाओं और विभिन्न क्रीमों से किया जाता है। एरोबिक्स की भी सिफारिश की जाती है।

पैरों में गंभीर संचार विकारों का इलाज विशेष रूप से एक शल्य प्रक्रिया के साथ किया जाता है: एंडेटेरेक्टॉमी, एंजियोप्लास्टी, परिधीय शंटिंग, पुनरोद्धार या एथेरेक्टॉमी।

खराब परिसंचरण के परिणाम

यदि संचार संबंधी समस्याओं का इलाज नहीं किया जाता है, तो मायोकार्डियल रोधगलन हो सकता है। इसके अलावा, स्ट्रोक का खतरा बढ़ जाता है। कुछ मामलों में, खराब परिसंचरण से गंभीर इस्किमिया हो जाता है। ऐसी जटिलताओं से बचना तभी संभव होगा जब आप नियमित रूप से जांच कराएंगे।

लोक विधियों द्वारा रक्त परिसंचरण में सुधार

यदि खराब परिसंचरण का निदान किया जाता है, तो इस मामले में क्या किया जाना चाहिए? रोग को जल्दी से खत्म करने के लिए, मुख्य उपचार के साथ जोड़ा जाना चाहिए लोक उपचार.

करने के लिए प्रभावी उपाय, एक गिलास गर्म पानी में एक छोटा चम्मच खाद्य नमक और उतनी ही मात्रा में समुद्री नमक घोलना आवश्यक है। इस द्रव को नासिका छिद्र से अंदर लेना चाहिए और कुछ सेकंड के लिए श्वास को रोककर रखना चाहिए। इस घोल का उपचार लगभग 10 दिनों तक करना चाहिए।

पैरों में रक्त परिसंचरण में सुधार करने के लिए, निम्नलिखित नुस्खा मदद करेगा: कटी हुई गर्म मिर्च की एक फली, एक बड़ा चम्मच सूखी सरसों और थोड़ा सा समुद्री नमक। सभी मिलाएं और एक गिलास वोदका डालें। परिणामस्वरूप मिश्रण को एक अंधेरी जगह में कम से कम 10 दिनों के लिए संक्रमित किया जाता है। इसका मतलब है अंगों को रगड़ना, जिसके बाद वे ऊनी मोजे पहन लेते हैं। सोने से पहले प्रक्रिया करना बेहतर है।

इस समस्या से छुटकारा पाने में अच्छी मदद नमकीन घोल... ऐसा करने के लिए, एक गिलास गर्म पानी में 5 बड़े चम्मच समुद्री नमक घोलें। फिर रुई के एक छोटे टुकड़े को घोल में भिगोकर सिर को पीछे की ओर फेंकते हुए 20 मिनट के लिए नाक में डालें।

रक्त प्रवाह विकारों की रोकथाम

संचार प्रणाली की समस्याओं से बचने के लिए, सबसे पहले यह आवश्यक है कि कोलेस्ट्रॉल कम करने के साथ-साथ शारीरिक निष्क्रियता पर काबू पाया जाए। बुरी आदतों को छोड़ने से ऐसी विकृतियों के विकास के जोखिम को कम करने में मदद मिलती है। इसके अलावा, संक्रामक रोगों का समय पर इलाज करना महत्वपूर्ण है जो जटिलताओं को भड़काते हैं।

मस्तिष्क परिसंचरण का उल्लंघन एक रोग प्रक्रिया है जो मस्तिष्क के जहाजों के माध्यम से बाधित रक्त परिसंचरण की ओर जाता है। ऐसा उल्लंघन गंभीर परिणामों से भरा है, अपवाद नहीं - मृत्यु। एक तीव्र प्रक्रिया एक पुरानी में बदल सकती है। इस मामले में, धमनीविस्फार, घनास्त्रता और रक्तस्राव के विकास का जोखिम काफी बढ़ जाता है। ये सभी विकृति घातक हैं। ऐसी रोग प्रक्रिया की उपस्थिति में, आपको तत्काल एक डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए, लोक उपचार या दवाओं के साथ आपके विवेक पर उपचार असंभव है।

एटियलजि

मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन लगभग किसी भी रोग प्रक्रिया, आघात और यहां तक ​​\u200b\u200bकि गंभीर तनाव को भड़का सकता है। चिकित्सक निम्नलिखित की पहचान करते हैं, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के सबसे सामान्य कारण:

• आनुवंशिक प्रवृतियां;
• सिर में चोट;
• पहले ले जाया गया गंभीर रोगमस्तिष्क, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और आस-पास के अंगों को नुकसान के साथ;
• हाइपोडायनेमिया;
• भावनात्मक उत्तेजना में वृद्धि;
• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• मधुमेह;
• उच्च रक्तचाप;
• रक्तचाप में लगातार बूँदें;
• रक्त वाहिकाओं और रक्त की विकृति;
• दिल की बीमारी;
• थ्रोम्बोफ्लिबिटिस;
• अधिक वज़न;
• शराब और निकोटीन का दुरुपयोग, नशीली दवाओं का उपयोग;
• अतालता

इसके अलावा, चिकित्सक ध्यान दें कि तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना उम्र के कारण हो सकती है। ऐसे में 50 और उससे अधिक उम्र के लोगों को खतरा है। यह समझा जाना चाहिए कि यह उल्लंघन लगातार तनाव, गंभीर तंत्रिका तनाव, शरीर के अधिक काम के कारण हो सकता है।

वर्गीकरण

अंतरराष्ट्रीय चिकित्सा पद्धति में, मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाओं के निम्नलिखित वर्गीकरण को अपनाया गया है:

• तीव्र रूप;
• जीर्ण रूप।

जीर्ण रूप के विकृति में निम्नलिखित उप-प्रजातियां शामिल हैं:

• मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ (NPNMK);
• एन्सेफैलोपैथी।

अंतिम उप-प्रजाति को निम्नलिखित उप-प्रजातियों में विभाजित किया गया है:

• उच्च रक्तचाप से ग्रस्त;
• एथेरोस्क्लोरोटिक;
• मिला हुआ।

मस्तिष्क परिसंचरण (एसीवीआई) के तीव्र विकार निम्नलिखित उप-प्रजातियों के बीच अंतर करते हैं:

• मस्तिष्क परिसंचरण (पीएनएमके) का क्षणिक उल्लंघन;
• तीव्र उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी;
• आघात।

मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकारों का वर्गीकरण इनमें से कोई भी रूप जीवन के लिए खतरा है, और किसी भी समय न केवल एक गंभीर जटिलता को भड़का सकता है, बल्कि मृत्यु का कारण भी बन सकता है। जीर्ण रूप में, विकास के चरणों को भी प्रतिष्ठित किया जाता है:

• पहला - रोगसूचकता अस्पष्ट है। व्यक्ति की स्थिति क्रोनिक थकान सिंड्रोम का अधिक संकेत है;
• दूसरा - महत्वपूर्ण स्मृति हानि, सामाजिक अनुकूलन खो गया है;
• तीसरा - व्यक्तित्व का लगभग पूर्ण क्षरण, मनोभ्रंश, आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय।

संचार विकारों के विकास के तीसरे चरण में, हम एक अपरिवर्तनीय रोग प्रक्रिया के बारे में बात कर सकते हैं। हालांकि, रोगी की उम्र और सामान्य इतिहास को ध्यान में रखा जाना चाहिए। पूर्ण वसूली के बारे में बात करना अनुचित है। एक वर्गीकरण का उपयोग रूपात्मक परिवर्तनों के अनुसार भी किया जाता है:

• फोकल;
• फैलाना

फोकल घावों में निम्नलिखित शामिल हैं:

• इस्कीमिक आघात;
• रक्तस्रावी स्ट्रोक;
• सबाराकनॉइड हैमरेज।

डिफ्यूज़ रूपात्मक परिवर्तनों में निम्नलिखित रोग प्रक्रियाएं शामिल हैं:

• छोटे सिस्टिक नियोप्लाज्म;
• छोटे रक्तस्राव;
• सिकाट्रिकियल परिवर्तन;
• छोटे आकार के नेक्रोटिक फॉसी का गठन।

यह समझा जाना चाहिए कि इस रोग प्रक्रिया के किसी भी रूप का विकार घातक हो सकता है, इसलिए उपचार तत्काल शुरू किया जाना चाहिए।

लक्षण

विकास के प्रत्येक रूप और चरण में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के अपने लक्षण होते हैं। सामान्य नैदानिक ​​​​तस्वीर में निम्नलिखित लक्षण शामिल हैं:

• बिना किसी स्पष्ट कारण के सिरदर्द;
• मतली जो शायद ही कभी उल्टी के साथ समाप्त होती है;
• स्मृति हानि;
• दृश्य तीक्ष्णता और सुनवाई में कमी;
• सिर चकराना;
• आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय।

मस्तिष्क परिसंचरण के क्षणिक विकार निम्नलिखित अतिरिक्त लक्षणों की विशेषता है:

• शरीर के आधे हिस्से की सुन्नता, जो पैथोलॉजी के फोकस के विपरीत है;
• हाथ और पैर की कमजोरी;
• भाषण विकार - रोगी के लिए अलग-अलग शब्दों या ध्वनियों का उच्चारण करना मुश्किल होता है;
• फोटोप्सिया सिंड्रोम - चमकदार डॉट्स, काले धब्बे, रंगीन सर्कल और इसी तरह के दृश्य मतिभ्रम की दृश्यता;
• उनींदापन;
• कान की भीड़;
• बढ़ा हुआ पसीना।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के लक्षण चूंकि भाषण हानि और अंगों में कमजोरी जैसे लक्षण होते हैं, नैदानिक ​​​​तस्वीर अक्सर स्ट्रोक के साथ भ्रमित होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पीएनएमसी के मामले में, तीव्र लक्षण एक दिन में गायब हो जाते हैं, जो कि स्ट्रोक के मामले में नहीं होता है। जीर्ण रूप के पहले चरण में, मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के निम्नलिखित लक्षण देखे जा सकते हैं:

• लगातार सिरदर्द;
• उनींदापन;
• थकान में वृद्धि - एक व्यक्ति लंबे आराम के बाद भी थका हुआ महसूस करता है;
• अचानक मिजाज, चिड़चिड़ापन;
• अनुपस्थित-दिमाग;
• स्मृति दुर्बलता, जो बार-बार विस्मृति में प्रकट होती है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास के दूसरे चरण में संक्रमण के दौरान, निम्नलिखित देखा जा सकता है:

• मामूली उल्लंघन मोटर फंक्शन, एक व्यक्ति की चाल डगमगा सकती है, मानो नशे में हो;
• ध्यान की एकाग्रता बिगड़ती है, रोगी के लिए जानकारी को समझना मुश्किल होता है;
• बार-बार मिजाज;
• चिड़चिड़ापन, आक्रामकता के मुकाबलों;
• लगभग लगातार चक्कर आना;
• कम सामाजिक अनुकूलन;
• उनींदापन;
• दक्षता व्यावहारिक रूप से गायब हो जाती है।

क्रोनिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के तीसरे चरण में निम्नलिखित लक्षण हैं:

• पागलपन;
• हाथ कांपना;
• आंदोलनों की कठोरता;
• वाक् बाधा;
• लगभग पूर्ण स्मृति हानि;
• एक व्यक्ति जानकारी याद करने में सक्षम नहीं है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास के इस स्तर पर, लगभग पूर्ण गिरावट के लक्षण देखे जाते हैं, एक व्यक्ति बाहरी मदद के बिना मौजूद नहीं रह सकता है। इस मामले में, हम एक अपरिवर्तनीय रोग प्रक्रिया के बारे में बात कर सकते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि पहले से ही प्रारंभिक चरणों में, मस्तिष्क के न्यूरॉन्स मरने लगते हैं, जो इस प्रक्रिया को समय पर बंद नहीं करने पर गंभीर परिणाम देता है।

निदान

लक्षणों की स्वतंत्र रूप से तुलना करना और अपने विवेक से उपचार करना असंभव है, क्योंकि इस मामले में जटिलताओं का एक उच्च जोखिम है, जिसमें जीवन के लिए खतरा भी शामिल है। पहले लक्षणों पर, आपको तुरंत आपातकालीन चिकित्सा सहायता लेनी चाहिए। एटियलजि का पता लगाने और एक सटीक निदान करने के लिए, डॉक्टर निम्नलिखित प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षा विधियों को निर्धारित करता है, यदि रोगी की स्थिति उन्हें अनुमति देती है:

• सामान्य रक्त विश्लेषण;
• लिपिड प्रोफाइल;
• ग्लूकोज विश्लेषण के लिए रक्त लेना;
• कोगुलोग्राम;
• प्रभावित जहाजों की पहचान करने के लिए डुप्लेक्स स्कैनिंग;
• एमएमएसई पैमाने के अनुसार न्यूरोसाइकोलॉजिकल परीक्षण;
• सिर का एमआरआई;

कुछ मामलों में, निदान कार्यक्रम में आनुवंशिक परीक्षण शामिल हो सकते हैं यदि वंशानुगत कारक का संदेह हो।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों के निदान के लिए एक विधि इस विकार का इलाज कैसे करें, केवल एक डॉक्टर ही बता सकता है, एक सटीक निदान और एटियलजि की पहचान के बाद।

इलाज

उपचार अंतर्निहित कारक पर निर्भर करेगा - इसके आधार पर, मूल चिकित्सा का चयन किया जाता है। सामान्य तौर पर, ड्रग थेरेपी में निम्नलिखित दवाएं शामिल हो सकती हैं:

• शामक;
• न्यूरोप्रोटेक्टिव एजेंट;
• मल्टीविटामिन;
• वेनोटोनिक्स;
• वाहिकाविस्फारक;
• एंटीऑक्सीडेंट।

एटियलजि की परवाह किए बिना सभी ड्रग थेरेपी का उद्देश्य मस्तिष्क के न्यूरॉन्स को नुकसान से बचाना है। सभी फंड केवल व्यक्तिगत रूप से चुने जाते हैं। ड्रग थेरेपी से गुजरने की प्रक्रिया में, रोगी को लगातार रक्तचाप की निगरानी करनी चाहिए, क्योंकि स्ट्रोक, दिल का दौरा पड़ने का खतरा अधिक होता है। के अलावा दवा से इलाजडॉक्टर फिजियोथेरेपी अभ्यास का एक कोर्स लिख सकते हैं। कुछ मामलों में, ऐसी गतिविधियों का उपयोग पुनर्वास के लिए किया जाता है। मानक कार्यक्रम में निम्नलिखित शामिल हैं:

• अभ्यास "संतुलन" का एक सेट, जिसका उद्देश्य आंदोलनों के समन्वय को बहाल करना है;
• फेल्डेनक्राईस के अनुसार पलटा अभ्यास का एक सेट;
• माइक्रोकिनेसिथेरेपी;
• Voight प्रणाली के अनुसार व्यायाम।

पुनर्प्राप्ति कार्यक्रम में एक चिकित्सीय मालिश और एक हाड वैद्य के साथ उपचार का एक कोर्स भी शामिल है।

संभावित जटिलताएं

मस्तिष्क परिसंचरण का उल्लंघन एक गंभीर और जीवन-धमकी देने वाली रोग प्रक्रिया का लक्षण है। इलाज में थोड़ी सी भी देरी से गंभीर जटिलताएं पैदा हो सकती हैं। इस मामले में, निम्नलिखित पर प्रकाश डाला जाना चाहिए:

• पूर्ण विकलांगता;
• पागलपन;
• हृदय प्रणाली से विकृति का विकास।

समय पर चिकित्सा देखभाल और सही उपचार के अभाव में घातक परिणाम होता है।

निवारण

दुर्भाग्य से, इस तरह के लक्षण की अभिव्यक्ति को रोकने के लिए कोई विशिष्ट तरीके नहीं हैं। हालांकि, यदि आप एक स्वस्थ जीवन शैली के प्राथमिक नियमों को व्यवहार में लागू करते हैं, तो आप इस तरह के विकार के विकास के जोखिम को कम कर सकते हैं। इसके अलावा, आपको व्यवस्थित रूप से एक व्यापक निवारक से गुजरना होगा चिकित्सा परीक्षण... ऊपर वर्णित नैदानिक ​​​​तस्वीरों के पहले लक्षणों पर, आपको तत्काल आपातकालीन चिकित्सा सहायता लेने की आवश्यकता है।

मानव मस्तिष्क हमारे शरीर के अधिकांश कार्यों के समन्वय के लिए जिम्मेदार है। किसी भी गंभीरता के मस्तिष्क के संचार संबंधी विकार विभिन्न स्वास्थ्य समस्याओं के विकास को भड़का सकते हैं - स्मृति हानि, बार-बार थकान, अनिद्रा, सेक्स ड्राइव में कमी, खराब एकाग्रता, आदि।

विभिन्न कारक मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण को प्रभावित करते हैं, जिनमें रक्तचाप, रक्त प्रवाह दर, हृदय प्रणाली के रोगों की उपस्थिति, रीढ़ की बीमारियों, निरंतर तनाव, अधिक वजन आदि शामिल हैं।

जब मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह में मामूली रुकावट या समस्याओं के पहले लक्षण होते हैं, तो जीवनशैली में साधारण बदलाव, आहार संबंधी आदतों और शारीरिक गतिविधि से गंभीर बीमारियों के विकास को रोकने में मदद मिल सकती है।

सबसे अधिक बार-बार कारणमस्तिष्क में रक्त प्रवाह के साथ समस्याएं हैं:

• atherosclerosis- यह वाहिकाओं में कोलेस्ट्रॉल के जमा होने के कारण होता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर कोलेस्ट्रॉल सजीले टुकड़े जमा हो जाते हैं, जो उनके रुकावट और रक्त प्रवाह को कम करने का कारण बनते हैं।
• व्यवस्थित तनाव।तनाव व्यक्ति के सभी अंगों और प्रणालियों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है, यह मस्तिष्क के कामकाज में खतरनाक गड़बड़ी पैदा कर सकता है।
• उच्च रक्तचाप।दबाव की बूंदों के साथ, हृदय गति परेशान होती है और प्रत्येक संकुचन से बाहर निकलने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है, वाहिकाओं का लुमेन संकरा हो जाता है और संवहनी दीवार की लोच खो जाती है।
• सिर, गर्दन और रीढ़ की चोटअलग-अलग गंभीरता का - इन मामलों में, रक्तस्राव के कारण रक्त परिसंचरण बिगड़ा हुआ है।
• क्रोनिक फेटीग सिंड्रोम।यह मानव शरीर की सभी प्रमुख प्रणालियों के कामकाज में व्यवधान का कारण बन जाता है।
• असहनीय शारीरिक गतिविधि।यह केवल अत्यधिक खेल या कठिन शारीरिक परिश्रम के बारे में नहीं है, कभी-कभी एक असहज मुद्रा जिसमें एक व्यक्ति लंबे समय तक रहता है, संचार विकारों के लिए पर्याप्त होता है (उदाहरण के लिए, कार्यालय में काम करते समय अनुचित मुद्रा)।
• ओस्टियोचोन्ड्रोसिस(इंटरवर्टेब्रल डिस्क में अपक्षयी प्रक्रियाएं) और स्कोलियोसिस(रीढ़ की वक्रता) - मेरुदंड के इन रोगों के कारण अनेक रोग की स्थितिजीव में। ज्यादातर मामलों में, ग्रीवा रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस और / या स्कोलियोसिस बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण का कारण बनता है।

मस्तिष्क के संचार विकारों के लक्षण

सबसे अधिक बार, प्रारंभिक अवस्था में मस्तिष्क के संचार संबंधी विकार किसी भी तरह से प्रकट नहीं होते हैं और किसी व्यक्ति के लिए किसी का ध्यान नहीं जाता है, लेकिन प्रक्रिया की प्रगति के साथ, खतरनाक और बहुत अप्रिय लक्षण उत्पन्न होते हैं।

उनमें से सबसे आम:

• बार-बार सिरदर्द।लगातार दर्द निवारक दवाएँ लेने से इस लक्षण को कभी भी नज़रअंदाज़ नहीं करना चाहिए। रक्तस्रावी स्ट्रोक सहित खतरनाक परिणामों के विकास से बचने के लिए समय पर किसी विशेषज्ञ से परामर्श करना बहुत महत्वपूर्ण है।
• चक्कर आना और संतुलन खोनामस्तिष्क के लिए ऑक्सीजन की गंभीर कमी का संकेत देते हैं, यदि वे होते हैं, तो जल्द से जल्द चिकित्सा सहायता लेना आवश्यक है।
• आँखों में दर्द।अधिकतर, यह दिन के अंत में बढ़ जाता है और विशेष रूप से आंखों की गतिविधियों और पलक झपकने के दौरान स्पष्ट होता है।
• मतलीऔर / या उलटी करनाउपरोक्त लक्षणों में से कुछ या सभी के साथ।
• आक्षेप(पैरॉक्सिस्मल, अनैच्छिक मांसपेशी संकुचन) और सुन्न होना(संवेदनशीलता में कमी या पूर्ण अनुपस्थिति), जो बिना किसी स्पष्ट कारण के प्रकट होती है।
• चेतना और धारणा में परिवर्तन।इस मामले में, आपको तुरंत किसी विशेषज्ञ से संपर्क करने की आवश्यकता है।
• शोर और बज रहा हैया कान की भीड़एन.एस. ये लक्षण जितने लंबे होंगे, मस्तिष्क के संचार संबंधी विकार उतने ही गंभीर होंगे।
• बुखार या ठंड लगना, रक्तचाप में वृद्धि।

यदि आपको उपरोक्त में से कुछ या सभी लक्षण दिखाई देते हैं, तो आपको तुरंत किसी विशेषज्ञ की सलाह लेनी चाहिए। मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह के विकारों के मामले में, स्व-दवा अनुत्पादक है और यहां तक ​​कि नुकसान भी पहुंचा सकती है। विशेषज्ञ आपको जांच के लिए भेजेगा, और बीमारी की शुरुआत के सही कारण की पहचान करने के बाद, वह रक्त परिसंचरण में सुधार के लिए दवाओं का एक कोर्स लिखेंगे।

उनमें से हो सकता है:

• दवाएं जो प्लेटलेट्स को आपस में चिपकने से रोकती हैं;
• रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करने के लिए दवाएं;
• वासोडिलेटर दवाएं;
• दवाएं जो रक्त के थक्के को रोकती हैं;
• नॉट्रोपिक दवाएं;
• साइकोस्टिमुलेंट्स, आदि।

मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण में सुधार के लिए पोषण

जो लोग सोच रहे हैं कि मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण में सुधार कैसे किया जाए या समस्या को बढ़ने से कैसे रोका जाए, उनके लिए अपने आहार में कुछ खाद्य पदार्थों को शामिल करना आवश्यक है।

इनमें निम्नलिखित उत्पाद समूह शामिल हैं:

• वनस्पति तेल- जैतून, कद्दू, अलसी। हमारे मस्तिष्क के सही और "निर्बाध" कार्य के लिए, शरीर को पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड की आवश्यकता होती है, जिसे प्राप्त किया जा सकता है वनस्पति तेल... वे मस्तिष्क के न्यूरॉन्स के समुचित कार्य को बनाए रखने के लिए पोषण संबंधी आधार हैं। इसके अलावा, पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकने में प्रभावी होते हैं।
• समुद्री और समुद्री मछली प्रजातियां- ट्राउट, टूना, सामन, समुद्री बास। इन मछली प्रजातियों का मांस ओमेगा -3 फैटी एसिड से संतृप्त होता है, जो मस्तिष्क की कोशिकाओं की झिल्लियों और रक्त वाहिकाओं को कोलेस्ट्रॉल के संचय से बचाने के लिए आवश्यक होते हैं।
• जामुन- लिंगोनबेरी, ब्लूबेरी, करंट, क्रैनबेरी, आदि। लगभग सभी प्रकार के जामुनों में कई एंटीऑक्सिडेंट (एक नकारात्मक चार्ज इलेक्ट्रॉन वाले अणु) होते हैं - प्राकृतिक पदार्थ जो मानव शरीर में कोशिकाओं के ऑक्सीकरण और उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को धीमा कर सकते हैं।
• कड़वी चॉकलेटकम से कम 60% की कोको सामग्री के साथ। इस उत्पाद में बहुत सारे ट्रिप्टोफैन होते हैं - एक एमिनो एसिड जिसमें से सेरोटोनिन बनता है, एक हार्मोन जो सिरदर्द, माइग्रेन और अवसाद के विकास को रोकता है।
• पागल- ग्रीक, हेज़लनट्स, बादाम, काजू, पिस्ता आदि। वे आसानी से पचने योग्य प्रोटीन, स्वस्थ वसा, विटामिन और खनिजों से भरपूर होते हैं, इसके अलावा, उनमें मस्तिष्क के पोषण और मानव प्रतिरक्षा के स्वास्थ्य के लिए आवश्यक आवश्यक अमीनो एसिड होते हैं। प्रणाली।
• बीज- सन, कद्दू, सूरजमुखी। इन खाद्य पदार्थों में विटामिन ई की मात्रा अधिक होती है, जिसका स्मृति और संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। इसके अलावा, उनमें बहुत सारे ओमेगा -3 फैटी एसिड होते हैं, जिनके लाभों पर ऊपर चर्चा की गई थी।
• समुद्री भोजन- सीप, झींगा, मसल्स। ये खाद्य पदार्थ ट्रेस तत्वों में समृद्ध हैं, विशेष रूप से जस्ता और मैग्नीशियम में, जो ध्यान और स्मृति पर सकारात्मक प्रभाव डालते हैं।
• हरी चाय।इस पेय को पीने से रक्तचाप सामान्य हो जाता है, और इसमें मौजूद एंटीऑक्सिडेंट न केवल मस्तिष्क में, बल्कि पूरे शरीर में कोशिकाओं की उम्र बढ़ने से रोकने में मदद करते हैं।

यह याद रखना चाहिए कि वसायुक्त और तले हुए खाद्य पदार्थ, अर्ध-तैयार उत्पाद और फास्ट फूड व्यंजन वाहिकाओं में कोलेस्ट्रॉल के संचय को भड़काते हैं, जिससे मस्तिष्क सहित रक्त प्रवाह में रुकावट और कमी होती है।

निवारण

अपने खाने की आदतों को ठीक करने के अलावा, आप कुछ और सुझाव दे सकते हैं जो रक्त परिसंचरण में सुधार करने और मस्तिष्क में विभिन्न विकारों को रोकने में मदद करेंगे। सबसे पहले, शारीरिक निष्क्रियता से बचने के लिए आवश्यक है - एक गतिहीन जीवन शैली के परिणामस्वरूप मांसपेशियों की गतिविधि का कमजोर होना .. अपने लिंग, आयु, सामान्य स्वास्थ्य और वजन के लिए पर्याप्त शारीरिक गतिविधि की मदद से, आप रक्त की आपूर्ति को सक्रिय कर सकते हैं मस्तिष्क सहित शरीर।

थर्मल उपचार बहुत मददगार होते हैं- सौना और भाप स्नान, शरीर को गर्म करने के रूप में पूरे शरीर में रक्त प्रवाह में सुधार करता है। वैकल्पिक चिकित्सा के विभिन्न साधन अत्यधिक प्रभावी हैं - पेरिविंकल, प्रोपोलिस, तिपतिया घास पर टिंचर और पौधों के अन्य मिश्रण जो मस्तिष्क के जहाजों की स्थिति पर सकारात्मक प्रभाव डालते हैं।

मस्तिष्क परिसंचरण विकारों की रोकथाम के लिए, उन कारकों से बचना आवश्यक है जो संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को बढ़ाते हैं। अधिक वजन, धूम्रपान और उच्च कोलेस्ट्रॉल इस बीमारी का कारण बन सकते हैं।

रक्त परिसंचरण को प्रभावित करने वाली बीमारियों वाले लोगों के लिए, रक्त प्रवाह की स्थिति की निगरानी करने और इसके विकारों को बढ़ने से रोकने के लिए डॉक्टर के पास नियमित दौरे दिखाए जाते हैं।

मस्तिष्क को 60 सेकंड में रक्त की आपूर्ति (वीडियो)

एल। मैनवेलोव, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, ए। कादिकोव, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर।

सिरदर्द, शोर और चक्कर आना, स्मृति क्षीणता, थकान में वृद्धि, प्रदर्शन में कमी - इसी तरह के लक्षण न केवल बुजुर्गों में, बल्कि मध्यम आयु वर्ग और यहां तक ​​कि युवा लोगों में भी पाए जाते हैं। अक्सर, रोगी और कुछ चिकित्सा पेशेवर ऐसी शिकायतों को बहुत गंभीरता से नहीं लेते हैं। इस बीच, वे पुरानी सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता का संकेत दे सकते हैं।

मस्तिष्क के कार्यात्मक क्षेत्र।

सामान्य योजनामस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति। रक्त चार बड़ी मुख्य धमनियों के माध्यम से मस्तिष्क में प्रवेश करता है: दो आंतरिक कैरोटिड और दो कशेरुक धमनियां।

रक्त वाहिकाओं के साथ मस्तिष्क (नीचे का दृश्य)। मस्तिष्क के मुख्य वाहिकाओं की शाखाएं इसके आधार पर एक दुष्चक्र बनाती हैं जिसे विलिसियन कहा जाता है।

रक्त के थक्के, थ्रोम्बी, एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के क्षेत्र में विकसित होते हैं जो बनते हैं भीतरी दीवारेंबर्तन। रक्त के थक्के बड़े जहाजों को भी पूरी तरह से अवरुद्ध कर सकते हैं, जिससे गंभीर मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाएं हो सकती हैं।

आंतरिक कैरोटिड धमनी की डुप्लेक्स स्कैनिंग। एक गठित छोटी एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका दिखाई देती है, पोत का लुमेन थोड़ा संकुचित होता है

अधिक देर से मंचएथेरोस्क्लेरोसिस - आंतरिक कैरोटिड धमनी के पोत का लुमेन आंशिक रूप से एक बड़ी पट्टिका द्वारा अवरुद्ध होता है

रोड़ा - पट्टिका द्वारा पोत के लुमेन को पूर्ण रूप से बंद करना।

दाएं और बाएं कैरोटिड धमनियों का दर्द।

मस्तिष्क की चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग। स्वस्थ मस्तिष्क का एक स्नैपशॉट।

बिन्सवांगर रोग में मज्जा में परिवर्तन - मस्तिष्क के श्वेत पदार्थ का दुर्लभ होना

हाइड्रोसिफ़लस - मस्तिष्क के ऊतकों में द्रव का संचय - मस्तिष्क के खांचे और निलय के विस्तार के रूप में प्रकट होता है (तीरों द्वारा दिखाया गया है)

बहु-रोधगलन की स्थिति - मृत तंत्रिका ऊतक छोटे काले धब्बों जैसा दिखता है (तीरों द्वारा दिखाया गया है)

धमनियों की चुंबकीय अनुनाद एंजियोग्राफी। सफेद तीर दिखाते हैं: दाहिनी आंतरिक कैरोटिड धमनी का संकुचन (स्टेनोसिस)

बाईं आंतरिक कैरोटिड धमनी का स्टेनोसिस और दाईं ओर की रुकावट (रोड़ा)

बाईं आंतरिक कैरोटिड धमनी रोड़ा

सही कशेरुका धमनी स्टेनोसिस

दायीं और बायीं कैरोटिड धमनियों का टेढ़ापन

मस्तिष्क की रक्त आपूर्ति

मस्तिष्क के सामान्य कामकाज के लिए बड़ी मात्रा में ऊर्जा की आवश्यकता होती है। रक्त प्रवाह के माध्यम से तंत्रिका ऊतक की कोशिकाओं तक पोषक तत्व और ऑक्सीजन पहुंचाई जाती है। प्रकृति ने मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में उच्च स्तर की विश्वसनीयता बनाने का ध्यान रखा है। यह चार शक्तिशाली मुख्य धमनियों द्वारा प्रदान की जाती है: दो कैरोटिड और दो कशेरुक। मस्तिष्क के आधार पर, इन जहाजों की शाखाएं एक दुष्चक्र बनाती हैं, जिसका नाम विलिस ने 17 वीं शताब्दी के थॉमस विलिस के अंग्रेजी चिकित्सक और एनाटोमिस्ट के नाम पर रखा था, जिन्होंने पहली बार इसका वर्णन किया था। इसके कारण, महान जहाजों में से एक में रक्त की आपूर्ति में कमी की भरपाई दूसरों की कीमत पर की जाती है। ऐसा भी होता है कि चार मुख्य जहाजों में से तीन में रक्त प्रवाह के गंभीर उल्लंघन के साथ, एक व्यक्ति केवल भलाई में मामूली गिरावट की शिकायत करता है - मस्तिष्क की प्रतिपूरक क्षमताएं इतनी महान हैं। महान, लेकिन, दुर्भाग्य से, असीमित नहीं। मनुष्य प्रकृति द्वारा बनाए गए इन संपूर्ण क्षतिपूर्ति तंत्रों को "हिला" करने का प्रबंधन करता है। यह सब सिरदर्द, चक्कर आना, स्मृति हानि और थकान की सबसे आम शिकायतों से शुरू होता है। कुछ समय बाद, रोगी अधिक गंभीर न्यूरोलॉजिकल लक्षण दिखाता है, जो मस्तिष्क के कई नुकसान का संकेत देता है। इसका कारण क्रॉनिक सेरेब्रल सर्कुलेटरी इनसफीशिएंसी या "डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफैलोपैथी" है। यह शब्द 1971 में प्रसिद्ध रूसी वैज्ञानिकों द्वारा प्रस्तावित किया गया था, जिन्होंने रूसी एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज के रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजी में काम किया था, रूसी एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज के शिक्षाविद ईवी श्मिट और मेडिकल साइंसेज के उम्मीदवार GAMaksudov, और इसका अर्थ है परिवर्तन मस्तिष्क में इसकी रक्त आपूर्ति के विकारों से जुड़ा हुआ है।

डिस्क्रिकुलेटरी एन्सेफैलोपैथी की शुरुआत और विकास के मुख्य कारण धमनी उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस हैं।

रूस की 40% से अधिक वयस्क आबादी उच्च रक्तचाप से पीड़ित है। पुरुष और महिलाएं, बूढ़े और युवा लोग बीमार हो जाते हैं। केवल 5% मामलों में उच्च रक्तचाप का कारण स्पष्ट होता है। यह गुर्दे की विफलता, अंतःस्रावी विकार, एथेरोस्क्लेरोसिस और कुछ अन्य रोग हो सकते हैं। 95% मामलों में, उच्च रक्तचाप का कारण स्पष्ट नहीं रहता है, यही वजह है कि इसे आवश्यक (शाब्दिक रूप से - वास्तव में उच्च रक्तचाप) कहा जाता है। उच्च रक्तचाप की बीमारी में, वाहिकाओं की दीवारें संकुचित हो जाती हैं, स्थानीय संकुचन (स्टेनोसिस) और यातना का निर्माण होता है। यह सब मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति सहित संचार संबंधी विकारों की ओर ले जाता है। कभी-कभी यह रोड़ा बनने की बात आती है - पोत के लुमेन का पूर्ण बंद होना।

उच्च रक्तचाप के विपरीत, एथेरोस्क्लेरोसिस का कारण ज्ञात है - यह लिपिड चयापचय का उल्लंघन है। एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगियों में, रक्त में वसा जैसे पदार्थों का स्तर बढ़ जाता है - कोलेस्ट्रॉल, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, ट्राइग्लिसराइड्स, जो रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर जमा होते हैं, जिससे लिपिड स्पॉट बनते हैं। फिर धब्बे तथाकथित सजीले टुकड़े में विकसित हो जाते हैं। कैल्शियम लवणों के जमाव के कारण, प्लाक गाढ़े हो जाते हैं और अंततः वाहिकाओं के लुमेन को संकीर्ण या बंद कर देते हैं। फिर वे विघटित होने लगते हैं, उनके कण - एम्बोली, रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और कभी-कभी अन्य छोटे और बड़े जहाजों को रोकते हैं।

कभी-कभी ओस्टियोचोन्ड्रोसिस डिस्क्रिकुलेटरी एन्सेफैलोपैथी के विकास में योगदान देता है, क्योंकि इस बीमारी में, इंटरवर्टेब्रल डिस्क की विकृति के कारण, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति करने वाली कशेरुक धमनियों को जकड़ा जा सकता है।

रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन से मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में न्यूरॉन्स की क्रमिक मृत्यु हो जाती है, और रोगी न्यूरोलॉजिकल लक्षण विकसित करता है। डिस्क्रिकुलेटरी एन्सेफैलोपैथी के लिए, भावनात्मक और व्यक्तित्व विकार सबसे अधिक विशेषता हैं। रोग की शुरुआत में, दमा की स्थिति नोट की जाती है: सामान्य कमजोरी, चिड़चिड़ापन, खराब नींद। एस्थेनिया अक्सर अवसाद के साथ होता है। धीरे-धीरे, इस तरह के दर्दनाक व्यक्तित्व लक्षण, जैसे कि अहंकार, समय-समय पर अनुचित उत्तेजना उत्पन्न करना, जो तेजी से व्यक्त किया जा सकता है और अनुचित व्यवहार में प्रकट हो सकता है, प्रकट होने लगते हैं। रोग के आगे विकास के साथ, भावनात्मक प्रतिक्रिया कम हो जाती है और धीरे-धीरे नीरसता और उदासीनता में बदल जाती है।

एक बार शुरू होने के बाद, रोग तेजी से बढ़ता है, हालांकि इसके पाठ्यक्रम में, तीव्र आवधिक गिरावट (पैरॉक्सिस्मल कोर्स) और रोग के लक्षणों में धीमी वृद्धि की अवधि दोनों देखी जा सकती हैं।

यह नहीं भूलना चाहिए कि डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी से मस्तिष्क की कई गंभीर बीमारियों का खतरा बढ़ जाता है और सबसे बढ़कर, स्ट्रोक (मस्तिष्क के तीव्र संचार संबंधी विकार) (मैनवेलोव ए।, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार; कादिकोव ए।, डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज। स्ट्रोक एक सामाजिक और चिकित्सीय समस्या है// विज्ञान और जीवन 2002, नंबर 5.)। रूस में, एक वर्ष में 400 हजार से अधिक लोगों में स्ट्रोक दर्ज किए जाते हैं। इनमें से ३५% बीमारी के पहले तीन हफ्तों में मर जाते हैं, और केवल आधे रोगी ही वार्षिक मील का पत्थर पार कर पाते हैं। डिस्क्रिकुलेटरी एन्सेफैलोपैथी के विकास की पृष्ठभूमि पर मिरगी के दौरे की संभावना से इंकार नहीं किया जाना चाहिए।

पुरानी मस्तिष्क अपर्याप्तता के प्रकार

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं तीन मुख्य प्रकार की होती हैं।

बिन्सवांगर रोग में, दीवारों का मोटा होना और छोटी धमनियों के लुमेन के संकुचित होने के कारण, मस्तिष्क की आंतरिक संरचनाओं का एक फैलाना घाव - तथाकथित सफेद पदार्थ - होता है। कई छोटे घाव मृत न्यूरॉन्स के क्षेत्रों का प्रतिनिधित्व करते हैं। रोगियों में, सर्कैडियन (दैनिक) दबाव में उतार-चढ़ाव का उल्लंघन होता है: रात में यह या तो बहुत तेजी से गिरता है, या, इसके विपरीत, बढ़ जाता है, हालांकि रात में दबाव थोड़ा कम होना चाहिए। रोग के मुख्य लक्षणों में से एक नींद की गड़बड़ी है। रोगी को ठीक से नींद नहीं आती है या बार-बार जागने पर नींद नहीं आती है। अन्य विशिष्ट लक्षण स्मृति की धीमी प्रगति और मनोभ्रंश (मनोभ्रंश) के लिए खुफिया हानि हैं; चाल की गड़बड़ी, पेशाब और शौच विकारों में वृद्धि। यह ज्ञात है कि बिन्सवांगर रोग अपेक्षाकृत कम उम्र में भी आगे निकल सकता है - 35 वर्ष तक।

एक अन्य प्रकार की डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी - तथाकथित बहु-रोधगलन की स्थिति - मस्तिष्क में कई छोटे रोधगलन (सूक्ष्म-स्ट्रोक) की विशेषता है। इसका मतलब है कि मस्तिष्क के एक निश्चित क्षेत्र में, पोत के दबने के कारण, तंत्रिका ऊतक का परिगलन होता है। इस मामले में, मस्तिष्क की सतही (ग्रे मैटर) और गहरी (श्वेत पदार्थ) दोनों संरचनाएं प्रभावित होती हैं।

बहु-रोधगलन स्थितियों के विकास का मुख्य कारण धमनी उच्च रक्तचाप के साथ इंट्रासेरेब्रल धमनियों का संकुचित और मोटा होना है। एक अन्य आम कारण हृदय रोग है जो अलिंद फिब्रिलेशन के साथ होता है। ऐसे रोगियों में, हृदय की गुहाओं में रक्त के थक्के बनते हैं - थ्रोम्बी, जो मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति करने वाली वाहिकाओं को रोक सकते हैं। रक्त का थक्का जमना भी रक्त के थक्कों के निर्माण में योगदान देता है। बहु-रोधगलन की स्थिति होने का एक अन्य कारण इंट्रासेरेब्रल धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव हैं।

डिस्करक्यूलेटरी एसेफैलोपैथी तब भी विकसित होती है जब मुख्य (कैरोटीड और वर्टेब्रल) धमनियां क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जो मस्तिष्क के अंदर नहीं होती हैं, लेकिन मस्तिष्क को रक्त प्रवाह प्रदान करती हैं। घाव एक अलग प्रकृति और कारणों के हो सकते हैं - घनास्त्रता, स्टेनोसिस, विभिन्न एटियलजि के झुकना और झुकना।

डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के तीन चरण हैं। उनमें से प्रत्येक की अवधि भिन्न हो सकती है। बहुत कुछ उच्च रक्तचाप या एथेरोस्क्लेरोसिस, जीवन शैली, आदतों, आनुवंशिकता, सहवर्ती रोगों आदि की डिग्री पर निर्भर करता है। रोग के प्रारंभिक चरण में, लोग अक्सर सिरदर्द, चक्कर आना, सिर में शोर, स्मृति हानि (गैर-पेशेवर) और कार्य क्षमता की शिकायत करते हैं। रोगी अनुपस्थित, चिड़चिड़े, अश्रुपूर्ण होते हैं, उनका मूड अक्सर उदास रहता है। उन्हें आमतौर पर एक गतिविधि से दूसरी गतिविधि में जाने में कठिनाई होती है।

रोग के अगले चरण में, पेशेवर स्मृति सहित स्मृति विकार, प्रगति। रुचियों का चक्र संकुचित हो जाता है, सोच की चिपचिपाहट प्रकट होती है (किसी समस्या पर निर्धारण), झगड़ालूपन, बुद्धि पीड़ित होती है, व्यक्तित्व परिवर्तन होता है। ऐसे रोगियों को दिन में नींद आना और रात में खराब नींद की विशेषता होती है। न्यूरोलॉजिकल लक्षण तेज हो जाते हैं, गति धीमी हो जाती है, उनका समन्वय गड़बड़ा जाता है, मामूली भाषण विकार दिखाई देते हैं, चलते समय डगमगाते हैं, काम करने की क्षमता काफी कम हो जाती है।

रोग के अंतिम चरण में, मस्तिष्क के ऊतकों में स्थूल परिवर्तन न्यूरोलॉजिकल लक्षणों को और भी अधिक स्पष्ट कर देते हैं, मानसिक विकार तेज हो जाते हैं, मनोभ्रंश (मनोभ्रंश) तक। रोगी पूरी तरह से काम करने की क्षमता खो देते हैं, प्रियजनों को पहचानना बंद कर देते हैं, अनुचित कार्य करते हैं, और जब वे टहलने जाते हैं तो खो सकते हैं।

एन्सेफैलोपैथी का निदान

डिस्क्रिकुलेटरी एन्सेफैलोपैथी वाले रोगियों की भारी संख्या की जांच करते समय, विशिष्ट रोग या शारीरिक विशेषताओं और आदतों का पता चलता है। इन जोखिम कारकों में शामिल हैं:

धमनी उच्च रक्तचाप (140/90 मिमी एचजी और ऊपर से रक्तचाप);

हृदय रोग (कोरोनरी धमनी रोग, आमवाती घाव, हृदय ताल गड़बड़ी, आदि);

मधुमेह;

अधिक वजन;

आसीन जीवन शैली;

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (6.2 mmol / L से ऊपर का कुल कोलेस्ट्रॉल);

लंबे समय तक और लगातार न्यूरोसाइकिएट्रिक तनाव (तनाव);

कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों के लिए जटिल आनुवंशिकता (स्ट्रोक, मायोकार्डियल इंफार्क्शन या निकटतम रिश्तेदारों में धमनी उच्च रक्तचाप);

धूम्रपान;

शराब का सेवन।

तेजी से प्रगतिशील डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी वाले पुरुषों में आमतौर पर मनो-भावनात्मक तनाव, एक गतिहीन जीवन शैली, शराब का दुरुपयोग, नियमित उपचार की कमी और दो या अधिक सहवर्ती रोगों की उपस्थिति का इतिहास होता है। महिलाओं में, इन कारकों के अलावा, अधिक वजन अक्सर रोग के प्रतिकूल पाठ्यक्रम में योगदान देता है।

यदि धमनी उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस (या अन्य जोखिम समूहों के प्रतिनिधि) वाले रोगियों को सिरदर्द, चक्कर आना, प्रदर्शन में कमी, स्मृति हानि की शिकायत होती है, तो डिस्क्रिकुलेटरी एन्सेफैलोपैथी के प्रारंभिक चरण पर संदेह किया जा सकता है। ऐसे लक्षणों वाले मरीजों को, सबसे पहले, लगातार रक्तचाप की निगरानी करनी चाहिए, एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन से गुजरना चाहिए, सामान्य रक्त और मूत्र परीक्षण, शर्करा और लिपिड के लिए रक्त परीक्षण पास करना चाहिए। मनोवैज्ञानिक अनुसंधान, जो स्मृति, बुद्धि, ध्यान और भाषण की स्थिति का आकलन करता है, दखल नहीं देता....

यहां तक ​​​​कि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में छोटे गैर-विशिष्ट परिवर्तन हृदय रोगों के अग्रदूत हो सकते हैं, जो मस्तिष्क में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण में प्रकट होते हैं। वैसे, सामान्य इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम या इकोकार्डियोग्राम रोग की उपस्थिति को बाहर नहीं करते हैं, क्योंकि परिवर्तन केवल मायोकार्डियम के इस्किमिया (एनीमिया) या एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के समय ही ध्यान देने योग्य हो सकते हैं। व्यायाम के दौरान लिया गया इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम महत्वपूर्ण जानकारी देता है। दिल के काम की दैनिक निगरानी भी आपको उल्लंघन की पहचान करने की अनुमति देती है।

निदान करने के लिए फंडस (आंख की पिछली दीवार) की स्थिति के बारे में जानकारी महत्वपूर्ण है, जिसकी कोशिकाएं सीधे मस्तिष्क के न्यूरॉन्स से जुड़ी होती हैं। फंडस के जहाजों और तंत्रिका कोशिकाओं में परिवर्तन से मस्तिष्क के ऊतकों की संरचना के उल्लंघन का न्याय करना संभव हो जाता है। डिस्क्रिकुलेटरी एन्सेफैलोपैथी वाले रोगियों में, सुनवाई अक्सर कम हो जाती है, निगलने वाली पलटा और गंध की भावना खराब हो जाती है। इसलिए, निदान करने के लिए, एक ओटोनुरोलॉजिकल अध्ययन करना आवश्यक है जो वेस्टिबुलर तंत्र, श्रवण, घ्राण और स्वाद संबंधी धारणा के उल्लंघन का खुलासा करता है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों - इसकी तरलता के अध्ययन से उपयोगी जानकारी मिलती है। रक्त के द्रव गुणों और ऑक्सीजन के साथ इसकी संतृप्ति की डिग्री को प्रभावित करने वाला मुख्य कारक हेमटोक्रिट माना जाता है - एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा का प्लाज्मा की मात्रा का अनुपात। इसकी वृद्धि रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और रक्त परिसंचरण में गिरावट में योगदान करती है। उच्च हेमटोक्रिट और मस्तिष्क रोधगलन के बीच एक सीधा संबंध है।

प्रारंभिक अध्ययन करने के बाद, रोगी को आमतौर पर मस्तिष्क के जहाजों की एक्स-रे परीक्षा के लिए भेजा जाता है - एंजियोग्राफी। डॉक्टर एंजियोग्राफी को "स्वर्ण मानक" मानते हैं जिसके खिलाफ अन्य शोध विधियों के परिणामों की तुलना की जाती है। एक विशेष कंट्रास्ट एजेंट की शुरूआत के बाद, मस्तिष्क के जहाजों की एक्स-रे छवियां प्राप्त की जाती हैं। एंजियोग्राफी रक्त वाहिकाओं को भरने की अवधि और अनुक्रम के बारे में जानकारी प्रदान करती है, मस्तिष्क के जहाजों के अवरोध या संकुचन के मामले में गठित "बाईपास" रक्त परिसंचरण मार्गों के बारे में जानकारी प्रदान करती है। ऑपरेशन की व्यवहार्यता तय करने में अध्ययन के परिणाम महत्वपूर्ण हैं।

इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी मस्तिष्क का अध्ययन करने की एक पुरानी और बहुत ही सामान्य विधि है, जो इसकी विद्युत क्षमता को रिकॉर्ड करने पर आधारित है। एन्सेफेलोग्राम में परिवर्तन मस्तिष्क के ऊतकों में कार्बनिक परिवर्तनों का संकेत देते हैं, इसलिए, रोग के प्रारंभिक चरण में डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के साथ, एन्सेफेलोग्राफी किसी भी असामान्यता को प्रकट नहीं कर सकती है।

मस्तिष्क अनुसंधान में एक वास्तविक क्रांति कंप्यूटेड टोमोग्राफी की पद्धति के उद्भव से हुई थी, जो रेडियोग्राफी की उपलब्धियों और डेटा प्रोसेसिंग के कंप्यूटर विधियों को जोड़ती है। इसकी मदद से, अप्रत्यक्ष नहीं, बल्कि मस्तिष्क की संरचनाओं और उनके परिवर्तनों पर प्रत्यक्ष डेटा प्राप्त करना संभव है। विधि आपको मस्तिष्क क्षति और उनकी प्रकृति के स्थान और आकार का निर्धारण करने की अनुमति देती है।

हाल ही में, मस्तिष्क के संचार विकारों के निदान के लिए चुंबकीय अनुनाद विधियों का उपयोग किया गया है: परमाणु चुंबकीय अनुनाद, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग और चुंबकीय अनुनाद एंजियोग्राफी। परमाणु चुंबकीय अनुनाद मस्तिष्क संरचनाओं के भौतिक-रासायनिक गुणों के बारे में जानकारी प्रदान करता है, ताकि स्वस्थ ऊतकों को परिवर्तित ऊतकों से अलग किया जा सके। चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग आपको मस्तिष्क की छवियों को प्राप्त करने, स्थान, आकार, आकार और foci की संख्या निर्धारित करने और मस्तिष्क रक्त प्रवाह का अध्ययन करने की अनुमति देता है। चुंबकीय अनुनाद एंजियोग्राफी चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग का एक संशोधन है। इसकी मदद से एक्स्ट्राक्रानियल और इंट्राक्रैनील धमनियों और नसों के मार्ग और "कैलिबर" की जांच करना संभव है।

वर्तमान में, मस्तिष्क संरचनाओं की त्रि-आयामी छवि प्राप्त करने के लिए अत्यधिक जानकारीपूर्ण तरीके बनाए गए हैं और सफलतापूर्वक लागू किए गए हैं: सिंगल-फोटॉन एमिशन कंप्यूटेड टोमोग्राफी और पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी।

न केवल अस्पताल में, बल्कि आउट पेशेंट आधार पर भी रोगियों की जांच के लिए अल्ट्रासाउंड विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है: डॉपलर सोनोग्राफी और इकोटोमोग्राफी, डुप्लेक्स स्कैनिंग और ट्रांसक्रानियल डॉपलर सोनोग्राफी। डॉपलर अल्ट्रासाउंड का उपयोग कैरोटिड और वर्टेब्रल धमनियों के घावों का पता लगाने के लिए किया जाता है। यह वाहिकाओं में रक्त प्रवाह प्रोफ़ाइल के बारे में जानकारी प्राप्त करना संभव बनाता है। डुप्लेक्स स्कैनिंग के साथ, धाराओं के रंग विपरीत होने से चलती (रक्त) और स्थिर (पोत की दीवारों) वस्तुओं के बीच अधिक स्पष्ट रूप से अंतर करना संभव हो जाता है। ट्रांसक्रानियल डॉपलर इमेजिंग द्वारा पता लगाए गए मुख्य संवहनी घाव ब्लॉकेज, स्टेनोज़, ऐंठन और एन्यूरिज्म हैं। विभिन्न अल्ट्रासाउंड विधियों के डेटा की तुलना करके मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली की स्थिति के बारे में सबसे पूरी जानकारी प्राप्त की जा सकती है। हाल ही में दिखाई दिया नई विधि अल्ट्रासाउंड निदान- रंग डॉपलर कोडिंग के साथ ट्रांसक्रानियल सोनोग्राफी। इसका उपयोग खोपड़ी की हड्डियों के माध्यम से मस्तिष्क की संरचनाओं को "देखने" के लिए किया जा सकता है।

डिस्क्युलेटरी एन्सेफैलोपैथी का उपचार

बड़े महामारी विज्ञान के अध्ययन के परिणामों के आधार पर डॉक्टरों ने लंबे समय से तथाकथित पड़ावों के नियम को जाना है। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि आधे रोगियों को अपनी बीमारी के बारे में पता नहीं है, और जो करते हैं उनमें से आधे का इलाज नहीं किया जाता है। जिन लोगों का इलाज किया जा रहा है उनमें से आधे अनियमित रूप से दवा लेते हैं, यानी उनका इलाज अप्रभावी रूप से होता है। नतीजतन, केवल 12% रोगियों को ही उपचार मिलता है। इस तरह की निराशाजनक तस्वीर आकार ले रही है क्योंकि, जैसा कि फ्रांसीसी लेखक फ्रांकोइस डी ला रोशेफौकॉल्ड ने कहा था, "हमारे पास आज्ञाकारी रूप से तर्क के निर्देशों का पालन करने के लिए पर्याप्त चरित्र नहीं है।"

इस बीच, यह ज्ञात है कि धमनी उच्च रक्तचाप और परिणामी डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देती है। हमारे देश और विदेश में धमनी उच्च रक्तचाप से निपटने के लिए किए गए अनुसंधान कार्यक्रमों से पता चला है कि उनकी मदद से पांच वर्षों में स्ट्रोक की घटनाओं को 45-50% तक कम करना संभव है। यदि उच्च रक्तचाप से निपटने के कार्यक्रम ने रूस में संपूर्ण स्वास्थ्य प्रणाली के पैमाने पर काम किया, तो पांच वर्षों में स्ट्रोक से मरने वाले दो मिलियन से अधिक लोग जान बचा सकते थे। और यह उच्च रक्तचाप के कारण मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे, आंखों और अन्य अंगों के अन्य घावों वाले रोगियों के नुकसान की गिनती नहीं कर रहा है।

1. साइड इफेक्ट की संभावना को कम करने के लिए, एंटीहाइपरटेन्सिव दवा न्यूनतम खुराक में निर्धारित की जाती है, और रक्तचाप में अपर्याप्त कमी के मामले में, खुराक में वृद्धि की जाती है।

2. अधिकतम प्रभाव प्राप्त करने के लिए, दवाओं के संयोजन का उपयोग किया जाता है (एक की छोटी खुराक में दूसरे की कम खुराक जोड़ें)।

गंभीर उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी वाले मरीजों को रक्तचाप को सामान्य (140/90 मिमी एचजी से नीचे) तक कम करने का प्रयास नहीं करना चाहिए, क्योंकि इससे मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में गिरावट हो सकती है; यह प्रारंभिक स्तर के 10-15% तक इसे कम करने के लिए पर्याप्त है।

दवा उपचार के अलावा, उच्च रक्तचाप वाले रोगियों को अवश्य देखना चाहिए सरल नियम: टेबल नमक के उपयोग को सीमित करें (प्रति दिन 5 ग्राम तक - 1/2 चम्मच); लंबे समय तक, लगभग जीवन के लिए, एंटीप्लेटलेट एजेंट (दवाएं जो रक्त के थक्कों के गठन को रोकती हैं) लेने के लिए; एस्कॉर्बिक एसिड (विटामिन सी), पाइरिडोक्सिन (विटामिन बी 6) और नियासिन (विटामिन पीपी) युक्त विटामिन और विटामिन कॉम्प्लेक्स लें।

एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होने वाले डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के साथ, उपचार की अपनी विशेषताएं होती हैं और इसका तात्पर्य पशु वसा के प्रतिबंध के साथ कम कैलोरी आहार (प्रति दिन 2600-2700 किलो कैलोरी तक) होता है। कुल रक्त कोलेस्ट्रॉल (6.2 mmol / l से ऊपर) के स्थिर संकेतकों के साथ, जो सख्त आहार की पृष्ठभूमि के खिलाफ कम से कम छह महीने तक बना रहता है, दवाएं जो कोलेस्ट्रॉल के स्तर (स्टेटिन) को कम करती हैं, निर्धारित की जाती हैं।

मस्तिष्क की बहु-रोधगलन स्थितियों की प्रगति को रोकने के लिए, संयुक्त एंटीप्लेटलेट और थक्कारोधी चिकित्सा का उपयोग किया जाता है। एंटीकोआगुलंट्स (रक्त के थक्के को कम करने वाली दवाएं) को रक्त के थक्के और प्रोथ्रोम्बिन के संकेतकों के अनुसार चुना जाता है और लगभग जीवन भर लेने की सिफारिश की जाती है। इस मामले में, हर दो सप्ताह में एक बार रक्त में प्रोथ्रोम्बिन के स्तर को नियंत्रित करना आवश्यक है। एंटीकोआगुलंट्स लेने वाले मरीजों को अपने डॉक्टर को रक्तस्राव के किसी भी लक्षण की सूचना देनी चाहिए।

डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के कारणों को खत्म करने के उद्देश्य से उपचार के अलावा, रोगियों को लक्षणों की गंभीरता को कम करने के उद्देश्य से रोगसूचक उपचार निर्धारित किया जाता है। स्मृति हानि की रोकथाम और बुद्धि में कमी के लिए, एजेंटों का उपयोग किया जाता है जो मस्तिष्क में चयापचय में सुधार करते हैं। आंदोलन विकारों के लिए, चिकित्सीय व्यायाम, मालिश और पुनर्स्थापना चिकित्सा के अन्य तरीकों की सिफारिश की जाती है। चक्कर आने पर, संवहनी दवाएं और दवाएं जो स्वायत्त तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करती हैं, निर्धारित हैं।

अक्सर डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी एस्थेनिक-डिप्रेसिव सिंड्रोम के रूप में प्रकट होती है। उसके लक्षणों के साथ, डॉक्टर मनोचिकित्सा लिखते हैं, मनोवैज्ञानिक सहायता, ड्रग थेरेपी: अवसादरोधी, शामक। लेकिन सबसे पहले, आपको परिवार और काम पर एक स्वागत योग्य माहौल बनाने का ध्यान रखना चाहिए। आखिरकार, मध्य युग के एक उत्कृष्ट चिकित्सक, पेरासेलसस ने कहा: "बीमारी का सबसे अच्छा इलाज एक अच्छा मूड है।"

सिर के मुख्य जहाजों (70% से अधिक) के सकल संकुचन वाले रोगियों में, का प्रश्न शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान... इसका अर्थ है तीन प्रकार के ऑपरेशन: स्टेंटिंग (एक विशेष फ्रेम का उपयोग करके एक पोत के लुमेन का विस्तार करना - एक स्टेंट), संवहनी प्रणाली का पुनर्निर्माण (विभिन्न जहाजों को एक दूसरे से जोड़ना, शाखाएं बनाना) या पोत के एक हिस्से को हटाना और इसे बदलना एक कृत्रिम अंग के साथ।

डिस्क्रिकुलेटरी एन्सेफैलोपैथी की रोकथाम के लिए, एक स्वस्थ जीवन शैली का कोई छोटा महत्व नहीं है: कार्य अनुसूची का पालन, टेबल नमक के प्रतिबंध के साथ आहार, तरल (प्रति दिन 1-1.2 लीटर तक), पशु वसा युक्त उत्पाद (वसायुक्त मांस, यकृत) , खट्टा क्रीम, मक्खन , अंडे, आदि), और उच्च कैलोरी खाद्य पदार्थ। वसा के अलावा, उच्च कैलोरी वाले खाद्य पदार्थों में शराब और कन्फेक्शनरी शामिल हैं। यह अच्छा है कि आहार में सब्जियों और फलों का बोलबाला है। आपको दिन में कम से कम चार बार खाना चाहिए, कैलोरी सामग्री द्वारा भोजन इस प्रकार वितरित करना चाहिए: काम से पहले नाश्ता - 30%, दूसरा नाश्ता - 20%, दोपहर का भोजन - 40%, रात का खाना - 10%। सोने से दो घंटे पहले रात का खाना खाने की सलाह दी जाती है। रात के खाने और नाश्ते के बीच का अंतराल दस घंटे से अधिक नहीं होना चाहिए।

मरीजों को अपने वजन पर नजर रखने की जरूरत है, लेकिन इसे धीरे-धीरे कम करना चाहिए। एक गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करने वाले व्यक्ति में, ऊर्जा की खपत औसतन 2000-2500 किलो कैलोरी प्रति दिन होती है। यदि एक महिला भोजन की कैलोरी सामग्री को 1200-1500 किलो कैलोरी और एक पुरुष को 1500-1800 किलो कैलोरी तक कम कर देती है, तो एक हफ्ते में वे 0.5-1 किलो वजन कम कर लेंगे। वजन घटाने की यह दर इष्टतम मानी जाती है। शारीरिक गतिविधि में वृद्धि एक अच्छा निवारक प्रभाव देती है। व्यायाम कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम की शारीरिक गतिविधि के प्रतिरोध को बढ़ाता है, जो हृदय गति और रक्तचाप में कमी में तब्दील हो जाता है। नतीजतन, मूड में सुधार होता है, आत्मविश्वास प्रकट होता है, अवसाद, भय, सिरदर्द, चक्कर आना और नींद की गड़बड़ी कम हो जाती है या पूरी तरह से गायब हो जाती है। रोगी शारीरिक रूप से मजबूत और अधिक स्थायी हो जाते हैं। 30-45 मिनट के लिए सप्ताह में 3-4 बार कक्षाएं आयोजित करते समय स्थिति में एक महत्वपूर्ण सुधार देखा जाता है। हालांकि, छोटे प्रशिक्षण सत्र (प्रत्येक में 15-20 मिनट) के बाद भी, रोगी बेहतर हो जाता है।

भार में क्रमिक वृद्धि के साथ, फिजियोथेरेपी नियमित रूप से की जानी चाहिए। व्यायाम की तीव्रता की गणना अधिकतम हृदय गति के संकेतक का उपयोग करके की जाती है (वर्षों में रोगी की आयु 220 से घटाई जाती है)। एक गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करने वाले और कोरोनरी हृदय रोग से पीड़ित नहीं होने वाले रोगियों के लिए, व्यायाम की ऐसी तीव्रता चुनें, जिस पर हृदय गति अधिकतम का 60-75% हो। बेशक, फिजियोथेरेपी अभ्यास में शामिल होने से पहले, आपको निश्चित रूप से अपने डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए।

डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के I और II चरणों में मरीजों को दिखाया गया है स्पा उपचार... यह बेहतर है अगर यह एक परिचित जलवायु में कार्डियोवैस्कुलर सेनेटोरियम है।

समय पर निदान किया गया डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी और सही ढंग से चयनित जटिल उपचार एक सक्रिय, पूर्ण जीवन को लम्बा खींचता है।

मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के अधिकांश रोगों की पॉलीथियोलॉजी और पॉलीसिस्टमिक प्रकृति सेरेब्रल कार्यों के व्यापक अध्ययन की आवश्यकता होती है, इसलिए, ऊर्जा चयापचय के अध्ययन के साथ-साथ ग्लूकोज उपयोग, स्थानीय और वैश्विक मस्तिष्क रक्त प्रवाह का भी अध्ययन करना आवश्यक है। सेरेब्रल ऑक्सीजन चयापचय के स्तर के रूप में। पीईटी (पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी) इन आवश्यकताओं को पूरा करता है। पीईटी विधि से पता चला है कि जानवरों और मनुष्यों में मस्तिष्क के एक क्षेत्र की कार्यात्मक गतिविधि मस्तिष्क रक्त प्रवाह और ग्लूकोज या ऑक्सीजन के चयापचय में क्षेत्रीय वृद्धि के साथ सहसंबंधित होती है, और मस्तिष्क गतिविधि में कमी उनके अवरोध (FECamargo et al) में परिलक्षित होती है। ।, १९९१; डेकुहल एट अल।, १९८२; डीईकुहल एट अल।, १९८४; ईजेमीटर, डब्ल्यूआरहैन्सन, १९८६; मेराइचले एट अल।, १९८४; डी। रूजमोंट एट अल।, १९८३; जेएलटीलर एट अल।, १९८८; जेआरवैग्नर, १९८५ ; के. विएनहार्ड एट अल।, 1989)। शिशु सेरेब्रल पाल्सी में इन मापदंडों का मूल्यांकन करना रुचि का होगा, जो एट्रोफिक प्रक्रियाओं और संबंधित मस्तिष्क क्षेत्रों के मध्यस्थ कार्यों में कमी दोनों के साथ जुड़ा हुआ है।

आम तौर पर (शारीरिक स्थितियों के तहत), पीईटी डेटा के अनुसार, सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स और चयापचय के मापदंडों के बीच एक रैखिक संबंध होता है। इसी समय, MC (सेरेब्रल रक्त प्रवाह) का स्तर RCM (मस्तिष्क के जहाजों में परिसंचारी रक्त की मात्रा), VOC (ऑक्सीजन चयापचय का स्तर) और VOG (ग्लूकोज चयापचय का स्तर) के समानुपाती होता है। .

RCM सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स के सबसे महत्वपूर्ण पैरामीटर को संदर्भित करता है और छिड़काव दबाव में परिवर्तन के जवाब में मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन की प्रतिक्रिया को दर्शाता है (AG Vlasenko, M.-K. Peti-Tabue et al।, 1998, WJ Powers, ME Raichle, 1985)। व्यास बढ़ाने के लिए जहाजों की क्षमता उन रक्त आपूर्ति घाटियों में काफी सीमित है जहां प्रतिपूरक वासोडिलेशन पहले ही हो चुका है, और मस्तिष्क के इन क्षेत्रों में गिरावट के कारण छिड़काव दबाव में और कमी के साथ इस्केमिक क्षति के विकास के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। प्रणालीगत धमनी दबाव। सेरेब्रल संवहनी प्रणाली की वासोडिलेशन क्षमताओं का आकलन उपचार की रणनीति के चुनाव के लिए महत्वपूर्ण है। स्थानीय सेरेब्रल छिड़काव दबाव का प्रतिबिंब एमके और आरसीएम (जेएम गिब्स एट अल।, 1984; जेडब्ल्यू पॉवर्स एट अल।, 1987; यू.सबातिनी एट अल।, 1991; एच। टोयामा एट अल।, 1990) का अनुपात है।

सीपीपी (सेरेब्रल परफ्यूजन प्रेशर) में कमी के साथ, सेरेब्रल वैस्कुलर सिस्टम की पहली प्रतिपूरक प्रतिक्रिया वासोडिलेशन (ऑटोरेग्यूलेशन का चरण) है। इसी समय, आरसीएम में क्रमिक वृद्धि होती है, जबकि अन्य संकेतक व्यावहारिक रूप से अपरिवर्तित रहते हैं। जब सीपीपी ऑटोरेग्यूलेशन की निचली सीमा तक पहुंच जाता है और वासोडिलेशन की आरक्षित क्षमता काफी हद तक समाप्त हो जाती है, तो एमसी घटने लगती है। फिर भी, इस मामले में, एसवीसी शुरू में अपरिवर्तित रहता है, जिससे धमनी रक्त (ऑलिजेमिया का चरण) से ऑक्सीजन की निकासी में वृद्धि होती है, अर्थात। FIK में वृद्धि करने के लिए (प्रवाहित धमनी रक्त से ऑक्सीजन निष्कर्षण का अंश)।

सीपीपी में और कमी के साथ, एसवीसी में कमी विकसित होती है, जो बिगड़ा हुआ न्यूरोनल गतिविधि के साथ सच्चे इस्किमिया के चरण की शुरुआत का संकेत देता है। भविष्य में, यह स्थिति एक रिवर्स डेवलपमेंट (इस्केमिक पेनम्ब्रा) से गुजर सकती है या अपरिवर्तनीय (सेरेब्रल इंफार्क्शन) हो सकती है। मस्तिष्क पदार्थ को अपरिवर्तनीय क्षति की उपस्थिति वीओसी मूल्यों द्वारा 1.3-1.5 मिली / 100 ग्राम / मिनट से अधिक नहीं होने का प्रमाण है। ऑलिजेमिया के स्तर पर आरसीएम काफी बढ़ जाता है और ऊंचा रहता है, लेकिन कुछ हद तक, जैसे-जैसे इस्किमिया बढ़ता है।

इस्केमिक पेनम्ब्रा ("इस्कीमिकपेनम्ब्रा”). इस्केमिक पेनम्ब्रा की आधुनिक अवधारणा के अनुसार, यह उदास कार्यात्मक गतिविधि के साथ मस्तिष्क का एक क्षेत्र है, लेकिन तंत्रिका कोशिकाओं की संरक्षित व्यवहार्यता और इस्केमिक फोकस की परिधि पर स्थित है, जो मस्तिष्क पदार्थ को अपरिवर्तनीय क्षति के कारण परिगलन से गुजरता है। इस्केमिक स्ट्रोक का परिणाम काफी हद तक इस बात पर निर्भर करता है कि इस्केमिक पेनम्ब्रा में न्यूरॉन्स का कौन सा हिस्सा "जीवित" रहता है और उनकी कार्यात्मक गतिविधि को बहाल करता है। इसलिए, इस्केमिक पेनम्ब्रा का क्षेत्र चिकित्सीय कार्रवाई का मुख्य लक्ष्य है। इस क्षेत्र में पर्याप्त रक्त प्रवाह और न्यूरॉन्स की कार्यात्मक गतिविधि की बहाली अपरिवर्तनीय मस्तिष्क क्षति के आकार में कमी, न्यूरोलॉजिकल घाटे की मात्रा और गंभीरता में योगदान कर सकती है, और, परिणामस्वरूप, स्ट्रोक के परिणाम में सुधार के लिए (एजी व्लासेंको, यू.के. मिलोविदोव, वी.वी. बोरिसेंको एट अल। साइट। एड।, 1998)।

इस्केमिक पेनम्ब्रा के क्षेत्र में एमसी (20 मिली / 100 ग्राम / मिनट से नीचे), एफआईसी में स्पष्ट वृद्धि (0.80 से अधिक), साथ ही एसवी में मामूली कमी की विशेषता है। एमसी में 10 मिली / 100 ग्राम / मिनट की कमी से जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं का एक झरना होता है जिसके परिणामस्वरूप कोशिका मृत्यु होती है, अर्थात। संभावित व्यवहार्य ऊतक का क्षेत्र एमके स्तरों के बीच 10 से 20 मिलीलीटर / 100 ग्राम / मिनट (डी। क्रेगर, 1998) के बीच स्थित है। इस्केमिक पेनम्ब्रा के क्षेत्र में अपरिवर्तनीय परिवर्तनों का विकास बरकरार एमसी के साथ एसवीसी में तेज कमी के साथ-साथ एफआईसी में उच्च मूल्यों से न्यूनतम मूल्यों तक तेजी से प्रगतिशील कमी का सबूत है। एसवीसी की सापेक्ष स्थिरता की पृष्ठभूमि के खिलाफ एफआईसी में तेज वृद्धि और एमसी में कमी के क्षेत्र की उपस्थिति, इसके विपरीत, इस्केमिक पेनम्ब्रा के संरक्षण को इंगित करता है। एक नियम के रूप में, इस्केमिक पेनम्ब्रा का भाग्य पहले ही स्ट्रोक के पहले कुछ घंटों में तय हो जाता है, लेकिन कुछ मामलों में यह लंबे समय तक, कम से कम 16 घंटे तक मौजूद रह सकता है। वसूली, इस प्रकार पुष्टि करता है कि इस्केमिक पेनम्ब्रा कोशिकाओं का "अस्तित्व" स्ट्रोक से उबरने की कुंजी है।

AG Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998) के अनुसार, तथ्य यह है कि उन्होंने (PET विधि द्वारा) एक स्ट्रोक की शुरुआत के 18 घंटे बाद तक इस्केमिक पेनम्ब्रा के संकेतों का पता लगाया, आवश्यकता को इंगित करता है चिकित्सीय खिड़की के एक सार्वभौमिक, सीमित संकीर्ण समय सीमा (6 घंटे से अधिक नहीं) की अवधारणा को संशोधित करने के लिए और उपचार की योजना बनाते समय सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स और चयापचय की स्थिति के व्यक्तिगत मूल्यांकन की उपयुक्तता को संशोधित करने के लिए। दुर्भाग्य से, इस्केमिक पेनम्ब्रा, "चिकित्सीय खिड़की", "आशा की खिड़की" की अवधारणा को सामान्य रूप से, और विशेष रूप से सेरेब्रल पाल्सी में, पेरिनाटल न्यूरोलॉजी में विकसित नहीं किया जा रहा है।

स्ट्रोक के दूर के हेमोडायनामिक और चयापचय परिणामों की पीईटी पद्धति का अध्ययन करते समय, एजी व्लासेंको, जे.सी. बैरन, जे.एम. डर्लोन (1998) और उनके द्वारा उद्धृत लेखकों ने पाया कि निम्नलिखित क्षेत्रों में एमसी और एसवी में कमी आई है। दिल का दौरा पड़ने से काफी दूरी पर स्थित मस्तिष्क। ऐसे क्षेत्रों की पहचान फोकल इस्किमिया से उत्पन्न होने वाले न्यूरॉन्स के परस्पर संबंध में गड़बड़ी का मानचित्रण करने की अनुमति देती है। परंपरागत रूप से, ऐसी सभी घटनाएं सामान्य नाम "डायचिसिस" के तहत एकजुट होती हैं, हालांकि यह शब्द कभी-कभी विभिन्न प्रकार के सेलुलर विकारों को छुपाता है - कार्यात्मक गतिविधि में अपक्षयी प्रक्रियाओं में प्रतिवर्ती कमी से, जबकि उनके पास चयापचय परिवर्तनों की एक समान तस्वीर होती है। यह दिखाया गया है कि इनमें से कुछ विकार विशुद्ध रूप से कार्यात्मक प्रकृति के हो सकते हैं, अर्थात। संभावित रूप से प्रतिवर्ती हो। माना जाता है कि डायाचिसिस की घटना रोधगलन के निकट और दूरी पर न्यूरॉन्स के कार्यात्मक निष्क्रियता और बहरेपन के कारण होती है और खुद को हाइपोपरफ्यूजन के रूप में प्रकट करती है।

क्रॉस सेरिबेलर डायाचिसिस की घटना, जिसमें घाव फोकस के विपरीत अनुमस्तिष्क गोलार्द्ध में एसवी में कमी होती है, कॉर्टिकल या सबकोर्टिकल स्ट्रोक वाले लगभग आधे रोगियों में (पीईटी द्वारा) पाई जाती है। यह घटना सबसे अधिक बार सामने आई है और सेरेब्रल कॉर्टेक्स के ललाट-पार्श्विका क्षेत्र में व्यापक रोधगलन के साथ-साथ आंतरिक कैप्सूल को नुकसान के साथ सबकोर्टिकल रोधगलन के मामले में अधिक स्पष्ट है। AG Vlasenko, J.C. Baron, J.-M. Derlon (1998) के अनुसार, इस तरह के एक स्थलाकृतिक संबंध से पता चलता है कि क्रॉस-सेरिबेलर डायचिसिस ट्रांसन्यूरोनल फंक्शनल डिप्रेशन के साथ कॉर्टिकल-ब्रिज-सेरिबेलर पाथवे को नुकसान के परिणामस्वरूप होता है। .

बाएं गोलार्ध के कॉर्टिकल क्षेत्रों में चयापचय में कमी, सबकोर्टिकल स्ट्रोक और वाचाघात के रोगियों में प्रकट हुई, ने सुझाव दिया कि भाषण विकार डायाचिसिस की घटना के कारण हो सकते हैं। उसी पक्ष के सेरेब्रल कॉर्टेक्स में चयापचय में एक विसरित कमी के रूप में डायाचिसिस की घटनाएं ऑप्टिक ट्यूबरकल के विभिन्न हिस्सों को नुकसान के मामले में वर्णित हैं और जाहिर है, सक्रिय थैलामोकोर्टिकल को नुकसान के कारण होती हैं। रास्ते चयापचय में कमी, हालांकि कम स्पष्ट है, विपरीत मस्तिष्क गोलार्द्ध के प्रांतस्था में भी नोट किया जा सकता है। चूंकि चयापचय संबंधी विकारों की गंभीरता संज्ञानात्मक हानि की गंभीरता से संबंधित है, इसलिए यह माना जाता है कि इन घटनाओं के बीच एक संबंध है।

पीईटी अध्ययनों ने चयापचय प्रभावों का खुलासा किया है जो विपरीत दिशा में फैलते हैं, अर्थात। प्रांतस्था से गोलार्ध की गहराई तक, उदाहरण के लिए, स्ट्रेटम में चयापचय में एक स्पष्ट कमी और कॉर्टिकल-सबकोर्टिकल स्ट्रोक की तरफ ऑप्टिक पहाड़ी।

कार्यात्मक भाषण भार का उपयोग करते हुए पीईटी अध्ययन हमें भाषण वसूली की विशेषताओं का अध्ययन करने और वाचाघात के रोगियों में इस तरह की वसूली की संभावनाओं का आकलन करने की अनुमति देता है। इस मामले में, एक अनुकूल परिणाम प्रमुख गोलार्ध में सेरेब्रल रोधगलन के क्षेत्र में भाषण क्षेत्रों के आंशिक संरक्षण के साथ-साथ विपरीत गोलार्ध के रूपात्मक रूप से अक्षुण्ण क्षेत्रों में डायचिसिस की घटना में कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

मनोभ्रंश के बिना प्रगतिशील वाचाघात के मामले में, कई लेखकों ने पीईटी-विधि द्वारा चयापचय परिवर्तनों का खुलासा किया है, मुख्य रूप से बाएं अस्थायी क्षेत्र (पीजे टायरेल एट अल।, 1990) में। इन रोगियों में सीटी सामान्य, लेकिन कम स्पष्ट, सेरेब्रल गोलार्द्धों और वेंट्रिकुलर सिस्टम (पीजे टायरेल एट अल।, 1990) के सबराचनोइड स्पेस के विस्तार की पृष्ठभूमि के खिलाफ बाएं फ्रंटोटेम्पोरल क्षेत्र के सबराचनोइड रिक्त स्थान के विस्तार का खुलासा करती है। समय के साथ, इन रोगियों में मनोभ्रंश विकसित होता है, जो बताता है कि प्रगतिशील पृथक वाचाघात, जो रोग के पहले चरण में सेरेब्रल कॉर्टेक्स के स्थानीय शोष से मेल खाता है, अंततः केवल एक व्यापक एट्रोफिक प्रक्रिया (एएस कडीकोव एट अल।, 1996) की शुरुआत है। )...

डी कुहल एट अल। (1984) पार्किंसनिज़्म वाले 8 रोगियों और 14 स्वस्थ व्यक्तियों में किए गए एक पीईटी अध्ययन में, उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि रोगियों में नियंत्रण की तुलना में ग्लूकोज के उपयोग की औसत वैश्विक दर (19.9 प्लस या माइनस 4.4 मिमीोल / 100 ग्राम / मिनट) में कमी है। (२५.१ प्लस या माइनस ५.० मिमीोल / १०० ग्राम / मिनट)। लेखकों ने दिखाया कि सेरेब्रल कॉर्टेक्स के अस्थायी, पार्श्विका, ललाट, पश्चकपाल क्षेत्रों, सफेद पदार्थ, साथ ही पुच्छीय नाभिक और थैलेमस में 18F-फ्लोरोडॉक्सीग्लूकोज चयापचय में क्षेत्रीय अंतर अधिक नहीं है। यादृच्छिक चर... एल-डोपा थेरेपी के 2-सप्ताह के पाठ्यक्रम के बाद किए गए एक बार-बार किए गए अध्ययन से पता चला है कि वैश्विक ग्लूकोज चयापचय का स्तर नगण्य रूप से बढ़ता है और केवल एक प्रवृत्ति के रूप में प्रकट होता है, हालांकि नैदानिक ​​प्रभाव महत्वपूर्ण था। पार्किंसनिज़्म और नियंत्रण मापदंडों (इसी उम्र के स्वयंसेवकों) के नैदानिक ​​​​लक्षणों की गंभीरता के साथ पीईटी अध्ययनों के परिणामों की तुलना करना, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के गहन होने के साथ ग्लूकोज उपयोग की वैश्विक दर में 20% तक की मंदी को नोट करना संभव था। . स्ट्रिएटम में ग्लूकोज के उपयोग की दर में कमी और उसी संरचना में डोपामाइन की कमी के स्तर के बीच अपेक्षित समानता नहीं पाई गई, जो पार्किंसनिज़्म की गंभीरता से मेल खाती है। लेखकों का मानना ​​​​है कि पार्किंसनिज़्म में स्ट्रिएटम का अध: पतन मस्तिष्क की समान संरचना में ग्लूकोज के उपयोग की दर को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है।

यह कथन डी। रूजमोंट एट अल द्वारा अध्ययन के आंकड़ों के अनुरूप है। (1983), जिसमें स्वस्थ व्यक्तियों और पार्किंसनिज़्म वाले रोगियों में स्थानीय ग्लूकोज चयापचय में कोई अंतर नहीं था। L-DOPA के साथ उपचार से पहले और बाद में 18F-fluorodeoxyglucose की सामग्री में परिवर्तन की गतिशीलता कमजोर थी, जबकि चिकित्सकीय रूप से रोगियों ने एक महत्वपूर्ण सुधार दिखाया।

E. Metter और W. Hanson (1986) ने 18F-fluorodeoxyglucose चयापचय के PET अध्ययनों के साथ, भाषण और ध्वनिक परीक्षण के दौरान रोगसूचक पार्किंसनिज़्म वाले 10 रोगियों में न्यूरोलॉजिकल, नैदानिक ​​और CT अध्ययन किए। हमने हाइपोकैनेटिक डिसरथ्रिया का अध्ययन किया, जिसकी डिग्री, जैसा कि यह निकला, क्लिनिक की गंभीरता और सीटी और पीईटी अभिव्यक्तियों के वेरिएंट पर निर्भर नहीं करता है।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह पर हाइपोक्सिया का नकारात्मक प्रभाव बहुघटक है: रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट्स की अपर्याप्त विकृति, माइक्रोकिरकुलेशन विकार, खराब ऊतक ऑक्सीजन प्रसार (जीए अकीमोव, 1983)। जीडी दिजिवेलेगोवा एट अल। (1983) भ्रूण और नवजात शिशुओं में ऑक्सीजन की कमी के लिए प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण गतिविधि को सबसे संवेदनशील परीक्षण मानते हैं। कारण कारकों का निर्दिष्ट परिसर (सभी एक साथ या उनमें से प्रत्येक अलग-अलग), माइक्रोवास्कुलचर के स्तर पर शरीर के ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं की कठिनाई के कारण, चयापचय में स्थानीय परिवर्तन का कारण बन सकता है। इसका मतलब यह है कि एरोबिक ग्लाइकोलाइसिस को अवायवीय द्वारा बदल दिया जाता है, क्रेब्स चक्र बाधित हो जाता है, लैक्टिक एसिड जमा हो जाता है, जो तुरंत ऊर्जा उत्पादन को प्रभावित करता है (बी.एस. विलेंस्की, 1995)। यदि, एरोबिक ग्लाइकोलाइसिस की शर्तों के तहत, इसके दहन के दौरान एक ग्लूकोज अणु एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) के 38 अणु बनाता है, तो एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस में स्विच करने पर, एक ग्लूकोज अणु केवल 2 बनाता है। एटीपी अणु... विकासशील एसिडोसिस, पहले बाह्यकोशिकीय, आगे इंट्रासेल्युलर शुरू करते हुए, लाइसोसोमल झिल्ली के विघटन का कारण बनता है और प्रोटीज की सक्रियता को बढ़ावा देता है। अंततः, यह "लाइसोसोमल विस्फोट" ऑटोलिसिस की ओर जाता है - सेलुलर संरचनाओं का विघटन। इसलिए, मस्तिष्क को चयापचय क्षति की संभावना समझ में आती है, अक्सर हाइपोक्सिमिक डिस्मेटाबोलिज्म के कई फॉसी के रूप में।

§आठ। हाइपोक्सिया और एंडोथेलियल क्षति।हाल ही में बडा महत्वएंडोथेलियम को हाइपोक्सिक क्षति से जुड़ा हुआ है। साहित्य (आर। कर्ट एट अल।, 1995 और अन्य) इस संभावना पर चर्चा करता है कि असामान्य एंडोथेलियल सेल फ़ंक्शन डायलेटर के उत्पादन या कार्रवाई में हस्तक्षेप करके या एक कंस्ट्रिक्टर के उत्पादन को प्रेरित करके वाहिकासंकीर्णन में योगदान कर सकता है।

आधुनिक डेटा साबित करते हैं कि संवहनी एंडोथेलियम न केवल रक्त और पोत के बीच एक निष्क्रिय गैर-थ्रोम्बोटिक इंटरफ़ेस के रूप में कार्य करता है, बल्कि हेमोस्टेसिस, सूजन और संवहनी पारगम्यता जैसी प्रक्रियाओं के नियमन में एक गतिशील भूमिका निभाता है। इस बात के अधिक से अधिक प्रमाण हैं कि एंडोथेलियम वासोरेग्यूलेशन में एक महत्वपूर्ण, सक्रिय भूमिका निभाता है।

जानवरों और मस्तिष्क की पृथक धमनियों पर प्रयोगों में आई.वी. गन्नुशकिना (1996) की प्रयोगशाला में, नया प्रकारसेरेब्रल रक्त प्रवाह का ऑटोरेग्यूलेशन, जो रक्त प्रवाह की प्रकृति के लिए सेरेब्रल वाहिकाओं की एंडोथेलियम-निर्भर संवेदनशीलता पर आधारित है, न कि केवल इसकी मात्रा पर। एंडोथेलियल कोशिकाएं कुछ ऐसे पदार्थों को निष्क्रिय, सक्रिय और उत्पादन करती हैं जो संवहनी स्वर को बदल सकते हैं (जे.डब्ल्यू. रयान, यू.एस. रयान, 1977; टी.एम. ग्रिफ़िथ एट अल।, 1984)। उदाहरण के लिए, एंडोथेलियल कोशिकाओं के स्तर पर, 5-हाइड्रॉक्सिट्रिप्टामाइन, नॉरपेनेफ्रिन, ब्रैडीकाइनिन, एनकेफेलिन्स, एसिटाइलकोलाइन, एटीपी, एडीपी और कुछ प्रोस्टाग्लैंडीन निष्क्रिय होते हैं। इसके अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाएं एंजियोटेंसिन I से एंजियोटेंसिन II की सक्रियता और प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2) के उत्पादन में भी शामिल हैं, जो संवहनी प्रतिक्रियाशीलता का एक मजबूत निर्धारक है। अलग-अलग स्थितियां(ए. एल. हाइमन एट अल।, 1982; आर. एफ. ग्रोवर एट अल।, 1983)। डी. डेविडसन, एस.ए. स्टालकप (1984) के अनुसार, नवजात शिशु विशेष रूप से मेटाबोलिक एंडोथेलियल डिसफंक्शन से ग्रस्त हो सकता है।

एंडोथेलियल सेल फ़ंक्शन का एक अन्य पहलू गैर-प्रोस्टाग्लैंडीन पदार्थों की पीढ़ी है जो या तो विभिन्न उत्तेजनाओं के लिए संवहनी चिकनी मांसपेशियों की इन विट्रो प्रतिक्रिया को बढ़ावा देते हैं या संशोधित करते हैं। यह दिखाया गया है (RFFurchgott, 1983; MJPeach et al।, 1985; PMVanhoutte, VMMiller, 1985) कि एंडोथेलियम एसिटाइलकोलाइन, ब्रैडीकिनिन, हिस्टामाइन, पदार्थ P, थ्रोम्बिन, PAF, ATP के कारण होने वाली धमनियों को शिथिल करने में भूमिका निभाता है। , एडीपी और आदि। इसके विपरीत, पीजीआई 2, एडेनोसिन, एट्रियल नैट्रियूरेटिक फैक्टर, और कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, नाइट्रोप्रसाइड और आइसोप्रोटेरेनॉल जैसे बहिर्जात वैसोडिलेटर्स द्वारा प्राप्त आराम जरूरी नहीं कि एंडोथेलियल कोशिकाओं पर निर्भर करता है, बल्कि सीधे चिकनी मांसपेशियों पर निर्भर करता है। इस बात के अतिरिक्त सबूत हैं कि नोरेपेनेफ्रिन और एंजियोटेंसिन II जैसे वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर एजेंट भी एंडोथेलियल कोशिकाओं को एक आराम कारक (पीजीआई 2 से अलग या इसके अलावा) को मुक्त करने के लिए उत्तेजित करते हैं जो प्रत्यक्ष वाहिकासंकीर्णन (आरएफ फर्चगोट, 1984) को नियंत्रित करता है। इस प्रकार, किसी दिए गए वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर की प्रतिक्रिया एंडोथेलियल और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं पर इसके प्रभावों के बीच संतुलन पर निर्भर हो सकती है।

एंडोथेलियम द्वारा शक्तिशाली वैसोडिलेटर्स PGI2 और VERF के उत्पादन के अलावा, एंडोथेलियम द्वारा वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर सिग्नल की पीढ़ी पर डेटा हैं। एनोक्सिया, जैसा कि जे.जी. डेमी, पी.एम. वानहौटे (1982) द्वारा दिखाया गया है, पृथक धमनियों और नसों की सिकुड़ा प्रतिक्रियाओं को नॉरपेनेफ्रिन तक बढ़ाता है। एंडोथेलियम को हटाने के बाद यह वृद्धि घट जाती है या रुक जाती है।

इन आंकड़ों को सारांशित करते हुए, केआर स्टेनमार्क एट अल। (१९९५) सुझाव देते हैं कि विभिन्न उत्तेजनाओं के लिए संवहनी प्रतिक्रिया आंशिक रूप से एंडोथेलियम से उत्पन्न होने वाले संकेतों द्वारा निर्धारित की जा सकती है। एंडोथेलियल क्षति इसलिए रिसेप्टर-निर्भर एंडोथेलियल सेल सक्रियण में परिवर्तन का कारण बन सकती है, एंडोथेलियम की मध्यस्थों को छोड़ने की क्षमता में, और मध्यस्थों के लिए चिकनी मांसपेशियों की प्रतिक्रिया में। इनमें से कोई भी या सभी परिवर्तन संवहनी नियमन पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकते हैं।

एंडोथेलियम चिकनी पेशी कोशिका वृद्धि के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और संयोजी ऊतक कोशिकाओं के लिए विकास कारकों को गुप्त करता है। संस्कृति में बरकरार एंडोथेलियल कोशिकाओं से संस्कृति में कम से कम दो प्रमुख विकास को बढ़ावा देने वाले कारकों की पहचान की गई है। ये प्लेटलेट-उत्पादित वृद्धि कारक (P.E.DiCorleto, 1984) और फ़ाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक (C.M. Gajdusek et al।, 1980; P.E.DiCorleto et al।, 1983) हैं।

एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्धारित माइटोजेनिक गतिविधि की तरह, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित चिकनी पेशी कोशिका प्रसार के हेपरिन-जैसे अवरोधक का बहुत महत्व है (सी.एम. गजडुसेक एट अल।, 1980; जेजे कैस्टेलो एट अल।, 1981)। यह कारक, सामान्य परिस्थितियों में, चिकनी पेशी कोशिकाओं के असामान्य प्रसार को रोक या सीमित कर सकता है। जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो इस अवरोधक के उत्पादन में कमी से चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का प्रसार हो सकता है। यह माना जाता है कि हाइपोक्सिया, जो स्वयं चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के विकास को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है (WEBenitz et al।, 1986), एंडोथेलियल कोशिकाओं (RLVender et al।, 1984) से माइटोजेनिक कारक के उत्पादन को उत्तेजित करके या तो चिकनी मांसपेशियों के प्रसार को प्रोत्साहित करने में सक्षम है। ), या हेपरिन-जैसे अवरोधक (DEHumpries et al।, 1986), या दोनों के उत्पादन में कमी। इसलिए, इन अध्ययनों से पता चलता है कि संवहनी घावों के परिणामस्वरूप, झुकाव। और हाइपोक्सिक, एंडोथेलियम द्वारा पैरासरीन वृद्धि कारकों के उत्पादन में हानि हो सकती है।

एक विकल्प और / या संभवतः एक पूरक के रूप में, एक संभावना है कि एंडोथेलियल क्षति से संवहनी दीवार में प्लाज्मा प्रोटीन का प्रवेश हो सकता है। "संवहनी रिसाव" के दौरान सेल फेनोटाइप को बदलने के लिए कई संभावित तंत्र हैं। उदाहरण के लिए, ऊतक संरचनाओं में रक्त घटकों का अपव्यय, औसत दर्जे की और एडिटिटिया परतों की कोशिकाओं को विशिष्ट संशोधक के लिए उजागर कर सकता है, जैसे कि पेप्टाइड माइटोगेंस और विभेदन कारक, जो संवहनी परिवर्तनों की उत्पत्ति में योगदान कर सकते हैं (आर। रॉस, 1986)।

आर. रॉस (1986) ने आंकड़ों को संक्षेप में बताया कि एंडोथेलियम बरकरार रहने पर भी चिकनी मांसपेशियों में वृद्धि हो सकती है। इसलिए, प्रणालीगत परिसंचरण में, संवहनी दीवारों में प्लाज्मा कारकों का मार्ग, एंडोथेलियम की अखंडता की परवाह किए बिना, प्रसार को प्रोत्साहित करने के लिए प्लेटलेट-उत्पादित वृद्धि कारक सहित विकास कारकों की अनुमति दे सकता है। हाइपोक्सिया, एंडोथेलियल बैरियर को नुकसान और / या माइक्रोवेसल्स में बढ़े हुए दबाव के माध्यम से अतिरिक्त पानी की मात्रा और प्रोटीन रिसाव को बढ़ाकर, इस प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण कारक हो सकता है, जो रक्त या एंडोथेलियल सेल-उत्पादित कारकों को संवहनी में धकेलने के लिए एक प्रेरक शक्ति प्रदान करता है। ऊतक।

जेएल स्ज़ारेक, जेएन इवांस (1987) ने दिखाया कि पुरानी हाइपोक्सिया के दौरान बड़े और छोटे जहाजों के यांत्रिक गुण अलग-अलग तरीकों से बदलते हैं। बड़े और छोटे दोनों जहाजों में सक्रिय तनाव कम हो जाता है। बड़े जहाजों में, दीवारों की कठोरता नहीं बदलती है, लेकिन छोटे जहाजों में यह बढ़ जाती है। यह वासोडिलेशन (केआर स्टेनमार्क एट अल।, 1987) के प्रभाव की सीमा की ओर जाता है, एक महत्वपूर्ण भूमिका जिसमें मध्य परत में हाइपोक्सिक संरचनात्मक परिवर्तन और "कफ" को सीमित करने वाले वासोडिलेशन की उपस्थिति के रूप में एडिटिटिया द्वारा खेला जाता है। .

नौ. हाइपोक्सिया, एंजियोपैथी, संचार संबंधी विकार, बीबीबी पैथोलॉजी और पेरिवास्कुलर पैथोलॉजी का अंतर्संबंध। अंतर्गर्भाशयी श्वासावरोध के रोगजनन की मुख्य विशेषता यह है कि, एन.एल. गार्माशेवा (1967) के अनुसार, यह हमेशा भ्रूण के संचार विकारों से पहले होता है। इन मामलों में, अक्सर ऐसी स्थितियां बनाई जाती हैं जिनके तहत मस्तिष्क के तने के क्षेत्र से शिरापरक बहिर्वाह परेशान होता है (शारीरिक और शारीरिक विशेषताओं के कारण), जिससे मस्तिष्क के इस महत्वपूर्ण हिस्से की माध्यमिक लगातार पेरिवास्कुलर (पेरीवेनुलर और पेरीकेपिलरी) एडिमा हो जाती है। , जो बाद के पूर्व और प्रसवोत्तर विकास और तंत्रिका तंत्र और पूरे शरीर के कामकाज को प्रभावित नहीं कर सकता है। मुझे ए। क्रेइंडलर (1975) का प्रश्न याद आता है: "मस्तिष्क परिसंचरण अपर्याप्तता के तीव्र संकेतों के उद्भव में एक न्यूरोजेनिक कारक के रूप में, जालीदार गठन की एक पुरानी इस्केमिक बीमारी प्रकट नहीं हो सकती है, अधिक स्पष्ट, अधिक लगातार हमले होते हैं दोहराया, और नेतृत्व, अंत में, अपरिवर्तनीय तंत्रिका क्षति के गठन के लिए ”?

पेरिवास्कुलर स्पेस का विस्तार पेरिवास्कुलर ऊतकों और / या आसपास के पैरेन्काइमा (ओएस लेविन, 1997) के शोष के लिए नाड़ी आघात से भी जुड़ा हुआ है। डीबी बेकोव (1965) के अनुसार, बेसल गैन्ग्लिया के परमाणु पदार्थ से बहिर्वाह की एक विशेषता शिरापरक नेटवर्क की निरंतरता है, एक नाभिक से दूसरे में उनका संक्रमण और फिर मस्तिष्क की सतह पर जहाजों का आउटलेट। इसलिए, किसी एक कोर में मामूली बहिर्वाह गड़बड़ी पूरे सिस्टम में बहिर्वाह में रुकावट पैदा कर सकती है। यह स्ट्रैटम नाभिक के लिए विशेष रूप से सच है।

शिरापरक परिसंचरण का विकार मस्तिष्क के संवहनी रोगों में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह ज्ञात है कि शिराओं में रक्त की मात्रा का ७०% (आईएन डायकोनोवा एट अल।, १९७७) होता है, और छोटी शिराओं का खंड (१०-१५ माइक्रोन से १-२ मिमी के दायरे वाली शिराएँ और शिराएँ) सबसे अधिक होता है। क्षमता (बी। फोल्कोव, ई। नील, 1976)। पैथोमॉर्फोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए शिरापरक दबाव और शिरापरक बहिर्वाह में रुकावट शिरापरक और शिरापरक ठहराव और हाइपरमिया के साथ होती है, बीबीबी पारगम्यता में वृद्धि होती है। भविष्य में, आंतरिक झिल्ली का प्रसार हो सकता है, नसों की दीवारों का मोटा होना, पार्श्विका थ्रोम्बी की उपस्थिति और पेरिफ्लेबिटिस का फॉसी हो सकता है। यह केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली को मोटा करता है, और तहखाने की झिल्ली का मोटा होना, बदले में, एनोक्सिया की ओर जाता है और संवहनी दीवार के स्वर में बदलाव (एंडोथेलियम की सूजन) और प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि होती है शिरापरक बहिर्वाह धीमा होने पर एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स का समुच्चय बनता है। पी. पी. नौरोथ, डी. एम. स्टर्न एट अल। (1987) रक्त प्रवाह के धीमा होने को एक थ्रोम्बोजेनिक उत्तेजना के रूप में मानते हैं, और एन.वी. वीरेशचागिन (1996) इंगित करता है कि मस्तिष्क संबंधी रोधगलन की उत्पत्ति में रक्तस्रावी परिवर्तनों का एक स्वतंत्र महत्व हो सकता है।

च्यांग एट अल। (१९६८ - में उद्धृत: वी.आई.सलालिकिन, ए.आई. अरुतुनोव, १९७८) उन क्षेत्रों में कॉर्टिकल परतों की एक हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के दौरान, जिसमें इस्किमिया के बाद रक्त प्रवाह ठीक नहीं हुआ था, निम्न चित्र पाया गया था। केशिकाओं को एडेमेटस पेरीकेपिलरी ग्लियल कोशिकाओं द्वारा संकुचित किया गया था, और इसलिए इन छोटे जहाजों के बीच की जगह लगभग पूरी तरह से गायब हो गई थी। केशिकाओं के लुमेन में, कई बड़े एंडोथेलियल "बुलबुले" निर्धारित किए गए थे, जो एडिमा के कारण केशिका परिसंचरण में गड़बड़ी भी पैदा कर सकते हैं। लेखकों का सुझाव है कि इस्किमिया के दौरान पेरिकेपिलरी ऊतकों में तरल पदार्थ की रिहाई के परिणामस्वरूप रक्त की चिपचिपाहट में स्थानीय वृद्धि इस्किमिया की समाप्ति के बाद संचार संबंधी विकारों का कारण बनने वाले महत्वपूर्ण कारकों में से एक है। पोस्टिस्केमिक अवधि में, ऊतक शोफ के कारण होने वाले स्थानीय संचार विकार द्वारा मुख्य भूमिका निभाई जाती है।

IV गन्नुशकिना, वीपी शफ्रानोवा (1974), जीआई मैक्डलिशविली (1975) ने प्रयोगात्मक रूप से दिखाया कि संचार-सेरेब्रल हाइपोक्सिया के साथ, मस्तिष्क को आसन्न रक्त की आपूर्ति के क्षेत्रों के पूरे संवहनी तंत्र में रक्त का प्रवाह अलग-अलग नहीं होता है, लेकिन केवल कुछ में उन्हें भूखंड। सबसे पहले, व्यक्तिगत शिरा-शिरापरक एनास्टोमोसेस और छोटी नसों में रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, फिर व्यक्तिगत धमनी-धमनी एनास्टोमोसेस में, इंट्रासेरेब्रल धमनियों और मस्तिष्क की सतह की छोटी धमनियों में जो उनसे फैलती हैं। रक्त प्रवाह में मंदी रक्त वाहिकाओं की दीवारों के ढहने और उनके व्यास में कमी के साथ होती है। रक्त के गठित तत्व धीरे-धीरे एक साथ चिपक जाते हैं, और गठित गांठ छोटे जहाजों की शाखाओं में बनी रहती है या नसों की दीवारों का पालन करती है। विकासशील सूक्ष्म एम्बोलिज्म के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से प्लाज्मा जहाजों के अलग-अलग वर्गों के माध्यम से बहना शुरू हो जाता है, जो कि इन गांठों के माध्यम से फ़िल्टर किया जाता है। कम रक्त परिसंचरण होता है, जो क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में मस्तिष्क हाइपोक्सिया को और बढ़ाता है। फैली हुई धमनियों के घाटियों में, इंट्राकेपिलरी दबाव बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क का निस्पंदन शोफ बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप, माइक्रोवैस्कुलचर का संपीड़न होता है और मस्तिष्क रक्त प्रवाह में एक माध्यमिक कमी होती है।

जीडी कनीज़ेवा एट अल। (१९६६ - में उद्धृत: वी.आई.सलालिकिन, ए.आई. अरुटुनोव, १९७८) ने उल्लेख किया कि मस्तिष्क में pO_ में एक स्पष्ट गिरावट से इसमें रूपात्मक परिवर्तन होते हैं। इनमें से सबसे पहले पेरिवास्कुलर एडिमा हैं, सबसे हाल ही में कई रक्तस्राव हैं। नतीजतन, माइक्रोवैस्कुलचर में दो रोग परिवर्तन हो सकते हैं: माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन के साथ केशिकाओं का खिंचाव और रुकावट और इंटरेंडोथेलियल संरचनाओं में परिवर्तन के कारण बीबीबी पारगम्यता और बिगड़ा हुआ।

वी.आई.सलालिकिन और ए.आई. अरुटुनोव (1978) के अनुसार, रक्त-सेरेब्रल और रक्त-निर्माण बाधा के मुद्दे संवहनी दीवारों की पारगम्यता की समस्या का केवल एक हिस्सा हैं। टीएफ गोमन, टीपी सिज़ोनेंको (1974) ने ध्यान दिया कि उच्च पारगम्यता (14-15%) के साथ रक्त-मस्तिष्क बाधा का सबसे महत्वपूर्ण उल्लंघन रक्तस्रावी स्ट्रोक वाले रोगियों में देखा जाता है। अचानक शुरुआत के साथ तीव्र रक्तस्राव में, इस अवरोध की पारगम्यता मामूली (6-7%) बढ़ जाती है।

एक परेशान बीबीबी की स्थिति में, मस्तिष्क में पदार्थों के प्रवेश की सुविधा होती है, जिससे न्यूरॉन्स के चयापचय में सामान्य गड़बड़ी होती है। धमनी के हाइलिन अध: पतन से केशिकाओं का अवरोध और उजाड़ हो जाता है और साथ में संपार्श्विक शंट का विकास होता है। परिणामी पेरिवास्कुलर फोकल इस्किमिया कार्यात्मक रूप से दोषपूर्ण फाइब्रोवास्कुलर ऊतक के विकास को बढ़ावा देता है, क्योंकि व्यवहार्य एंडोथेलियल कोशिकाएं हाइपोक्सिक वातावरण (एएस एफिमोव, 1989) में प्रसार करती हैं। फाइब्रोवास्कुलर कॉर्ड, पोस्ट-संक्रामक या पोस्ट-आघात संबंधी आसंजनों के समान, मस्तिष्क पदार्थ पर झुर्रीदार और / या परेशान प्रभाव पड़ता है। ये कारक (गैर-सुगंधित केशिकाओं के क्षेत्रों की उपस्थिति, इस्किमिया और शिरापरक ठहराव के प्रसार वाले क्षेत्र) मस्तिष्क संबंधी विकारों को बढ़ाते हैं और बढ़ाते हैं, अर्थात। एक अत्यंत महत्वपूर्ण द्वितीयक रोगजनक कड़ी हैं।

एल.ओ. बडालियन का एक प्रसिद्ध सूत्र है कि संवहनी विकृति "दो पैरों पर" धमनी और शिरापरक है। ए.ए. शुतोव (1996) के अनुसार, किसी को शिरापरक संचार विकारों की आवृत्ति और बहुरूपता की उपेक्षा नहीं करनी चाहिए। लगातार सेरेब्रल शिरापरक शिथिलता और इसके परिणामों को स्पष्ट रूप से उनके महत्व को कम करके आंका जाता है, जो कि सामान्य रूप से पेरिनाटल एन्सेफेलोपैथी के एटियोपैथोजेनेसिस और विशेष रूप से सेरेब्रल पाल्सी में एक कड़ी के रूप में है, और रोग की स्थिर प्रगति के कारणों में से एक है, जिसका सुधार रोकथाम और उपचार में महत्वपूर्ण प्रगति हासिल करना संभव होगा।

अंतर्गर्भाशयी श्वासावरोध के लिए, सबराचनोइड रक्तस्राव विशिष्ट हैं। पार्श्व वेंट्रिकल के एपेंडिमस के तहत रक्तस्राव भी संभव है, इसके बाद पेरिवेंट्रिकुलोपैथी (पीएस गुरेविच, 1989) का गठन होता है। मस्तिष्क के उप-भागों के इस्केमिक रोधगलन अक्सर शिशुओं में होते हैं और ऑपेरकुलम, कॉडेट न्यूक्लियस और थैलेमस (डी.ए. खोदोव, एल.डी. मोलचानोवा, 1984) के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं। चिकित्सकीय रूप से, इस स्थिति का अक्सर केवल एक वर्ष या उसके बाद की उम्र में पता लगाया जा सकता है, जब एक्स्ट्रामाइराइडल अपर्याप्तता ध्यान देने योग्य हो जाती है (जे.जे. वोल्पे, 1975)।

व्यवहार में, शुद्ध भ्रूण हाइपोक्सिया अपेक्षाकृत कम ही देखा जाता है (एल.डी. मोचलोवा एट अल।, 1984)। जेड फ्रायड ने पहले ही 1897 में बताया था कि श्वासावरोध पहले से मौजूद मस्तिष्क क्षति का परिणाम है। केए सेमेनोवा (1996) के अनुसार, अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया मस्तिष्क पर किसी भी हानिकारक प्रभाव के साथ फिर से होता है और, जो बहुत महत्वपूर्ण है, डायसोन्टोजेनेसिस की घटना के साथ है।

हाइपोक्सिया भ्रूण के मस्तिष्क के वास्कुलचर और ऊतक के विकास को बाधित करता है (बी.एन. क्लोसोव्स्की, 1949, 1968; यू.आई. बरशनेव, 1967; के.टी. नज़रोव, 1968; टी.पी. ज़ुकोवा एट अल।, 1984)। यह आईए ज़ाम्ब्र्ज़ित्स्की (1989) के विचारों के अनुरूप है, जो मानते हैं कि संरचना और कार्य की एकता का विहित सिद्धांत सेलुलर संरचनाओं और उनके संवहनी-केशिका नेटवर्क के विकास में समानता के बिना अकल्पनीय है, जिसके बिना संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषज्ञता मस्तिष्क का विकास नहीं हो पाता है। अनुलेख गुरेविच (1989) हाइपोक्सिया को नशा, संक्रामक रोगों और भ्रूण की विकृतियों के घटकों में से एक मानते हैं। एडी बेड्रिक (1989) के अनुसार, श्वासावरोध केवल पारियों के परिसर का एक हिस्सा है जो कई रोग स्थितियों से गुजरता है। कई वैज्ञानिक (T.P. Zhukova et al।, 1984; I.N. Ivanitskaya, 1993; Yu.Ya. Yakunin et al।, 1979, आदि) एनोक्सिया को एक स्वतंत्र बीमारी नहीं, बल्कि एक जटिल मल्टीफ़ेज़ प्रक्रिया मानते हैं।

एटेन। हाइपोक्सिया के दौरान केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और पूरे जीव की विकृति के बीच संबंध।विकासशील वैश्विक चयापचय संबंधी विकारों के कारण, भ्रूण और नवजात शिशु की हाइपोक्सिक स्थितियों में, न केवल बच्चे का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र रोग प्रक्रिया में शामिल होता है, बल्कि संपूर्ण शरीर। परिधि पर हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के कारण होने वाले परिवर्तनों का रोगजनक सार ऊतक छिड़काव की गड़बड़ी और प्रतिवर्तीता की डिग्री है (ए.ए. मिखाइलेंको, वी.आई. पोक्रोव्स्की, 1997)।

गंभीर हाइपोक्सिया में, वी.ए. टैबोलिन एट अल। (1975, 1987) ने पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के ACTH शैक्षिक कार्य के निषेध और अधिवृक्क प्रांतस्था के कार्य में कमी, पिट्यूटरी-थायरॉयड प्रणाली की शिथिलता का खुलासा किया। हाइपोक्सिया के प्रभाव में, भ्रूण और नवजात शिशु की मुख्य महत्वपूर्ण प्रणालियों का कार्य बाधित होता है: हृदय, श्वसन, पाचन और प्रतिरक्षा। टीपी ज़ुकोवा, एम। हॉलमैन (1982) के अनुसार, अन्य अंगों (फेफड़ों, हृदय, आदि) पर प्रसवपूर्व हाइपोक्सिया के प्रत्यक्ष प्रभाव को ध्यान में रखते हुए, नवजात अवधि में होमोस्टैसिस के सभी विकारों को केवल केंद्रीय तंत्र के लिए जिम्मेदार नहीं ठहराया जा सकता है। दुर्भाग्य से, शिशु सेरेब्रल पाल्सी के एटियलजि और रोगजनन का अध्ययन करते समय, इस सबसे महत्वपूर्ण स्थिति को अक्सर ध्यान में नहीं रखा जाता है, जो जाहिर है, इस जटिल बीमारी के उपचार की प्रभावशीलता को प्रभावित करता है।

इस प्रकार, गर्भावस्था का पैथोलॉजिकल कोर्स, अलग-अलग गंभीरता के भ्रूण हाइपोक्सिया का कारण बनता है, भ्रूण और नवजात शिशु के लगभग सभी शरीर प्रणालियों के असंतुलन और शिथिलता की ओर जाता है। एक ही समय में, सभी प्रणालियों के लिए एक सामान्य पैटर्न है: इसके प्रभाव के शुरुआती चरणों में हाइपोक्सिया की हल्की डिग्री के साथ, कार्य सक्रिय होते हैं, हाइपोक्सिया के लंबे समय तक संपर्क के साथ, विशेष रूप से इसकी गंभीर डिग्री के साथ, कार्यों को दबा दिया जाता है या समाप्त हो जाता है, विशेष रूप से समय से पहले के बच्चों में (एनए तोरुबारोवा एट अल।, 1993)।

हाइपोक्सिक मस्तिष्क क्षति, यू.आई. क्रावत्सोव और एफ.के.एच. अमीनोव (1994) के साथ नवजात शिशुओं के अर्धविज्ञान की नैदानिक ​​​​विशेषताओं को सारांशित करते हुए, ध्यान दें कि प्रक्रिया की गंभीरता की परवाह किए बिना, पूरी लंबाई के साथ हमेशा एक फैलाना घाव होता है। मस्तिष्कमेरु अक्ष। टीपी झुकोवा एट अल। (1984) इस बात पर भी जोर देते हैं कि सेरेब्रल पाल्सी के स्पास्टिक रूपों वाले बच्चों में, एक महत्वपूर्ण एटियलॉजिकल कारक रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स को हाइपोक्सिक क्षति है। बहुत महत्व का लगातार सहवर्ती हाइपोक्सिया है और आमतौर पर लंबे समय तक, यदि आजीवन नहीं, मस्तिष्क के ऊतकों की लगातार सूजन।

GG Goryun (1947, 1953 - में उद्धृत: NA Rozhansky, 1957), न्यूरॉन्स के रूपात्मक संबंधों का अध्ययन करते हुए, हिस्टोलॉजिकल तैयारियों की एक श्रृंखला पर दिखाया गया है कि बिल्ली मोटर न्यूरॉन्स के प्रायोगिक शोफ के विकास के दौरान, टर्मिनल लूप (आधुनिक शब्दावली में सिनेप्स) , आम तौर पर न्यूरॉन की सतह पर झूठ बोलते हुए, बाद की संरचना को बाधित किए बिना इससे दूर चले जाते हैं। ये मूल्यवान पैथोमॉर्फोलॉजिकल डेटा मोटोनूरों के बहरेपन और, जाहिर है, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क दोनों की अन्य तंत्रिका कोशिकाओं को इंगित करते हैं, और तंत्रिका तंत्र को नुकसान के स्पष्ट नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल संकेतों को सामान्य सीटी और एमआरआई के साथ कैसे जोड़ा जा सकता है, इसकी एक ठोस व्याख्या प्रदान करते हैं। मस्तिष्क या रीढ़ की हड्डी की छवियां। ... इसके अलावा, एक न्यूरॉन का बहरापन एपोप्टोसिस के प्रेरकों में से एक है।

§ग्यारह। प्रसवकालीन हाइपोक्सिया की पैथोमॉर्फोलॉजी और पैथोफिज़ियोलॉजी (सारांश नैदानिक ​​और प्रायोगिक डेटा)।पैथोफिजियोलॉजिकल और पैथोमॉर्फोलॉजिकल प्रक्रियाओं के चरणों का ज्ञान बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि क्षतिग्रस्त केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में मॉर्फोफंक्शनल और न्यूरोहुमोरल पुनर्व्यवस्था के अनुक्रम को बाधित और बाधित करने वाला कोई भी हस्तक्षेप रोगजनक रूप से अनुचित है। यह ध्यान में रखते हुए कि मस्तिष्क को संरचनात्मक क्षति को "विकासवादी रूढ़िवादी" के रूप में वर्गीकृत किया गया है, उनके द्वारा प्रेरित अनुकूली-अनुकूली प्रतिक्रियाओं को इष्टतम के करीब माना जाना चाहिए। इसलिए, उपचार के तरीकों और तरीकों की खोज में, इन प्रतिक्रियाओं के अनुकूलन के सिद्धांत से आगे बढ़ना चाहिए, और उनका प्रतिकार नहीं करना चाहिए (जी.एन. क्रिज़ानोव्स्की, 1997)।

हाइपोक्सिया के दौरान भ्रूण और नवजात शिशु के शरीर में चयापचय संबंधी विकार हेमोडायनामिक्स में महत्वपूर्ण परिवर्तन लाते हैं: एरिथ्रोसाइट्स और हेमटोक्रिट के परिसंचारी की मात्रा बढ़ जाती है, रक्त कणिकाओं के एकत्रीकरण की डिग्री बढ़ जाती है। विघटित चयापचय एसिडोसिस और हाइपरकेनिया के कारण ऊतकों में माइक्रोकिरकुलेशन के विकार होते हैं, परिधीय संवहनी स्वर का एक तेज विकार, मस्तिष्क और हृदय के वासोस्पास्म, रक्त ठहराव, डायपेडेटिक और रक्तचाप में गिरावट के साथ प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव होता है। संवहनी और सेलुलर पारगम्यता में परिवर्तन के साथ-साथ बिगड़ा गुर्दे समारोह के कारण, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय काफी बिगड़ा हुआ है, अधिवृक्क ग्रंथियों का ग्लुकोकोर्तिकोइद कार्य कम हो जाता है, जिससे हेमोडायनामिक विकार बढ़ जाते हैं। ये परिवर्तन सदमे की स्थिति में समान हैं।

पैथोमॉर्फोलॉजिकल रूप से, अंगों का एक तेज ढेर प्रकट होता है, साथ में संवहनी दीवार की पारगम्यता का उल्लंघन होता है, एंडोथेलियम और तहखाने की झिल्ली को नुकसान होता है, इसके बाद रक्त ठहराव, पेरिवास्कुलर एडिमा, रक्तस्राव और पैरेन्काइमल अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं। अंतर्गर्भाशयी भ्रूण हाइपोक्सिया की विशेषता अंगों और ऊतकों में परिवर्तन, जैसे शिरापरक ठहराव, ठहराव, एडिमा, इंट्राक्रैनील रक्तस्राव के विकास के लिए एक रूपात्मक पृष्ठभूमि बनाते हैं। इसलिए, पिछले भ्रूण हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, यहां तक ​​कि सामान्य प्रसवव्यापक मस्तिष्क रक्तस्राव हो सकता है। इसलिए, इंट्राक्रैनील जन्म आघात और श्वासावरोध को अन्योन्याश्रित घटना के रूप में माना जाना चाहिए, जिससे नवजात शिशु के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता हो सकती है। इस प्रकार, भ्रूण और नवजात शिशु के शरीर में कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन परस्पर जुड़े होते हैं और पूर्ववर्ती अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया की डिग्री और अवधि पर निर्भर करते हैं। हाइपोक्सिया भ्रूण के सभी अंगों और प्रणालियों में विकारों के एक जटिल समूह का कारण बनता है। यह अनुमति देता है (बहुत महत्वपूर्ण!) मल्टीऑर्गन ऑक्सीजन की कमी के बारे में बात करने के लिए। नतीजतन, केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लिए हाइपोक्सिया के परिणामों के बारे में सवाल उठाना गलत है। हाइपोक्सिया से प्रभावित तंत्रिका तंत्र, शरीर के हाइपोक्सिक परिवर्तित ऊतकों, अंगों और प्रणालियों से दोषपूर्ण अभिवाहन प्राप्त करता है। विकासशील केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अलावा, ट्रॉफिक अवस्था पर विकृत अभिवाही का रोगजनक प्रभाव, इसके आगे के रूपजनन को प्रभावित नहीं कर सकता है।

जब परिणामी क्षय उत्पादों के प्रभाव में हाइपोक्सिक, एटियलजि सहित किसी भी न्यूरॉन को नुकसान होता है, तो डेंड्रिटिक-स्पाइनी तंत्र के सूक्ष्मनलिकाएं गायब हो जाती हैं। डेंड्राइट्स डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों से गुजरते हैं और उनके संपर्क में तंत्रिका संरचनाओं के टुकड़ों को पकड़कर, एन्डोसाइटोसिस को बढ़ाते हैं। इस तरह के एंडोसाइटोसिस की व्याख्या फागोसाइटोसिस के रूप में की जाती है, जो जैविक विघटन की अभिव्यक्ति है और इसका उद्देश्य क्षतिग्रस्त तंत्रिका कोशिकाओं और उनकी प्रक्रियाओं में ट्रॉफिक घाटे को फिर से भरना है। न केवल नष्ट तंत्रिका कोशिकाओं के हिस्से, बल्कि विपरीत रूप से परिवर्तित तंत्रिका कोशिकाओं के डेंड्राइट भी फागोसाइटेड होते हैं। इसी समय, अत्यधिक फागोसाइटोसिस डेंड्राइट्स के अध: पतन की ओर जाता है, और फिर उनमें बड़ी मात्रा में फागोसाइटेड सामग्री के संचय के कारण न्यूरॉन्स का होता है। यह क्षतिग्रस्त डेंड्राइट्स के माध्यम से न्यूरॉन्स को ट्रॉफिक कारकों की अपर्याप्त आपूर्ति, पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित पड़ोसी न्यूरॉन्स के अक्षतंतु से रोगजनक पदार्थों की एंटेग्रेड आपूर्ति और परिवर्तित डेंड्राइट्स (ट्रांसन्यूरोनल डिजनरेशन) से प्रतिगामी आपूर्ति द्वारा भी सुगम है। जब न्यूरॉन्स क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो ग्लियाल कोशिकाएं और लेमोसाइट्स विघटित हो जाते हैं और अपक्षयी न्यूरॉन और इसकी प्रक्रियाओं के संबंध में मैक्रोफेज के गुण उनमें दिखाई देते हैं। यह माना जाता है कि इस तरह के फागोसाइटोसिस तंत्रिका तंत्र की "शुद्धि" के लिए आवश्यक है। इसी समय, प्रतिवर्ती रूप से परिवर्तित न्यूरॉन्स और तंत्रिका टर्मिनलों के पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए फागोसाइटोसिस मस्तिष्क क्षति के क्षेत्र में वृद्धि में योगदान करते हैं। प्रक्रिया के विकास और विस्तार में, परिधीय इम्युनोसाइट्स और मस्तिष्क की अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं, जिसमें क्षतिग्रस्त तंत्रिका ऊतक के एंटीजन द्वारा सक्रिय माइक्रोग्लियोसाइट्स भी शामिल हैं, भी शामिल हैं। इसके अलावा, मस्तिष्क पदार्थ के क्षय उत्पादों, न्यूरोट्रांसमीटर और तंत्रिका ऊतक के एंटीबॉडी को न्यूरॉन से न्यूरॉन तक अक्षीय परिवहन के साथ वितरित किया जाता है, जिसके कनेक्शन तंत्रिका ट्रॉफिक नेटवर्क बनाते हैं। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य भागों में भी दूर के न्यूरोनल असेंबलियों को रोग प्रक्रिया में शामिल करने की ओर जाता है, जिससे एन्सेफैलोपैथी की प्रगति में योगदान होता है।

दिमाग।प्रसवकालीन अवधि में हाइपोक्सिया से गुजरने वाले बच्चों के मस्तिष्क में संरचनात्मक परिवर्तनों की प्रकृति के बारे में बहुत कम जाना जाता है, जीवित रहते हैं और विकसित होते रहते हैं। यह माना जाता है कि हाइपोक्सिया के परिणामों की उत्पत्ति के प्रमुख कारकों में से एक प्रणालीगत और क्षेत्रीय मस्तिष्क रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में माइक्रोकिरकुलेशन के परिणामी विकार आमतौर पर भ्रूण के हेमोडायनामिक्स में सामान्य गड़बड़ी से जुड़े होते हैं और जहाजों में डायस्टोनिक परिवर्तनों द्वारा व्यक्त किए जाते हैं, मुख्य रूप से धमनी बिस्तर और केशिकाओं में। ठहराव और घनास्त्रता के पैटर्न लगातार देखे जाते हैं, मुख्य रूप से शिरापरक भाग में, और विभिन्न आकारों के रक्तस्राव - एकल एरिथ्रोसाइट्स के डायपेडिक आउटपुट से संवहनी दीवार के टूटने के साथ बड़े पैमाने पर रक्तस्राव तक। ये संचार संबंधी विकार लगातार बने रहते हैं और आमतौर पर हाइपोक्सिया से गुजरने वाले भ्रूण के विकास के चरण पर बहुत कम निर्भर होते हैं।

विकास के पहले चरणों में हाइपोक्सिया के विकास के साथ, परिवर्तन शिरापरक हाइपरमिया के रूप में ठहराव के लक्षणों और रक्त के थक्कों और रक्तस्राव के गठन के रूप में नोट किया जाता है, जो मुख्य रूप से सबकोर्टिकल संरचनाओं, पेरिवेंट्रिकुलर ज़ोन और की गहरी परतों में स्थानीयकृत होते हैं। मस्तिष्क गोलार्द्धों का सफेद पदार्थ। पहले भ्रूण हाइपोक्सिया के संपर्क में आता है, अधिक बार वेंट्रिकुलर विस्तार आसपास के ऊतक के विनाश और गोलार्द्धों के सफेद पदार्थ की मोटाई में और उप-संरचनात्मक संरचनाओं के क्षेत्र में पोरेन्सेफलिक गुहाओं के कारण पाया जाता है। विकास के बाद के चरणों में हाइपोक्सिया के विकास के साथ, प्रांतस्था के इस्किमिया की एक तस्वीर विकसित होती है, इसके बाद इसकी ऊपरी परतों के विरूपण के रूप में स्थूल घावों का निर्माण होता है, इसके क्षेत्रों में सममित रूप से दोषों के स्थानीयकरण के साथ निशान का निर्माण होता है। संपार्श्विक रक्त की आपूर्ति।

जन्म का कार्य, एक नियम के रूप में, हेमोडायनामिक विकारों को बढ़ाता है। जन्म के तुरंत बाद, मस्तिष्क पदार्थ में ताजा रक्तस्राव दिखाई देते हैं, सबड्यूरल रक्तस्राव, इंट्राक्रैनील जन्म आघात की विशेषता। विशेष रूप से व्यापक और कई रक्तस्राव मृत और गैर-व्यवहार्य लोगों में देखे जाते हैं। इस बात पर जोर देना आवश्यक है कि रक्तस्राव स्वयं भ्रूण के मस्तिष्क की पीड़ा और हाइपोक्सिया के संपर्क में आने वाले नवजात शिशु की गंभीरता को अभी तक निर्धारित नहीं करता है, क्योंकि एक ओर, रक्तस्राव की संख्या और आकार के बीच कोई समानता नहीं है, और दूसरी ओर, भविष्य में तंत्रिका कोशिकाओं के बिगड़ा हुआ विकास की डिग्री।

हाइपोक्सिया के प्रभाव में होने पर, हेमोडायनामिक गड़बड़ी जन्म के बाद भी लंबे समय तक बनी रहती है। वे मस्तिष्क के संवहनी तंत्र के बाद के विकास के प्रति उदासीन नहीं हैं। रक्त वाहिकाओं के नियोप्लाज्म की तीव्रता लगातार कम होती रहती है और सभी अधिक तेजी से, पहले भ्रूण हाइपोक्सिया से गुजरता है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स में संवहनी-केशिका नेटवर्क के घनत्व के निम्न मूल्यों को न केवल नए जहाजों के विकास की कम तीव्रता से, बल्कि मौजूदा केशिकाओं की निरंतर मृत्यु से भी समझाया जाता है। विलिस सर्कल की धमनियों की दीवार में मांसपेशियों की परत और रेशेदार फ्रेम का एक महत्वपूर्ण अविकसितता है। अधिकांश रीढ़ की हड्डी और इंट्रासेरेब्रल धमनियों में इसी तरह के परिवर्तन देखे जाते हैं। यह मान लेना स्वाभाविक है कि परिवर्तित धमनियों की शारीरिक प्रतिक्रियाओं की सीमा सीमित है, और यह कार्यात्मक भार के दौरान बाद के माध्यमिक हेमोडायनामिक विकारों का आधार है।

हाइपोक्सिया के बाद तंत्रिका तत्वों में भी पैथोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं। मस्तिष्क की कुछ तंत्रिका कोशिकाएं क्षय के दौर से गुजर रही हैं। जितना अधिक डिस्ट्रोफिक और एट्रोफिक रूप से परिवर्तित भ्रूण कोशिकाएं, उतनी ही पहले प्रसवपूर्व अवधि में हाइपोक्सिया ने काम किया। इसके अलावा, कभी-कभी सामान्य रूप से विकासशील कोशिकाएं सेरेब्रल कॉर्टेक्स में अनुपस्थित होती हैं। पैथोएनाटोमिक रूप से, उनमें से कई के स्थान पर, केवल गोल, तीव्र दाग वाले नाभिक पाए जाते हैं, जो साइटोप्लाज्म के बमुश्किल अलग-अलग रिम से घिरे होते हैं। कोशिका परिवर्तन के इस अजीबोगरीब रूप का परिपक्व मस्तिष्क के हिस्टोपैथोलॉजी में कोई एनालॉग नहीं है। तथ्य यह है कि इस तरह की तस्वीर स्पष्ट रूप से कमजोर नवजात शिशुओं में और बहुत कम अक्सर अधिक व्यवहार्य नवजात शिशुओं में होती है, यह संदिग्ध बनाता है कि ये परिवर्तन सीधे हाइपोक्सिया की प्रक्रिया में प्राथमिक कोशिका क्षति के कारण होते हैं। यह माना जाता है कि वे क्रोनिक सर्कुलेटरी हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, जो तीव्र ऑक्सीजन की कमी की समाप्ति के बाद विकसित होता है। सिल्वियन एक्वाडक्ट के भ्रूण के रोड़ा के दौरान सेरेब्रल कॉर्टेक्स में इसी तरह की तस्वीरें विकसित होती हैं। यह तीव्र हाइपोक्सिया के परिणामों के रोगजनन में सामान्य और सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी के महान महत्व की पुष्टि करता है। यदि भविष्य में इंट्रासेरेब्रल परिसंचरण का सामान्यीकरण होता है, तो ये विशेष रूप से परिवर्तित तंत्रिका कोशिकाएं बढ़ने और अंतर करने लग सकती हैं। जन्म से पहले हाइपोक्सिया की कार्रवाई के तहत सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाएं बढ़ती हैं और बेहतर अंतर करती हैं। हालांकि, बाद में ऐसे न्यूरॉन्स में, पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को साइटोप्लाज्म में कोशिकाओं की कमी के रूप में नोट किया जाता है, व्यक्तिगत डेंड्राइट्स के दौरान डेंड्राइट्स और वैरिकोसिटी के टर्मिनल ब्रांचिंग की संख्या में कमी, विशेष रूप से उनके डिस्टल सेक्शन में। जैसा कि ज्ञात है, न्यूरॉन्स, जिन्हें हाइपोक्सिया के प्रति अत्यधिक संवेदनशील माना जाता है, को डेंड्राइटिक प्रक्रियाओं की चयनात्मक भेद्यता की विशेषता होती है, जो पहले और कोशिका शरीर की तुलना में बहुत अधिक हद तक प्रभावित होते हैं। यह माना जाता है कि ये परिवर्तन अप्रत्यक्ष रूप से कॉर्टिकल न्यूरॉन्स और सबकोर्टिकल संरचनाओं के बीच संबंधों में लगातार गड़बड़ी का संकेत देते हैं, साथ ही साथ प्रसवपूर्व हाइपोक्सिया के प्रभाव में न्यूरॉन्स के सिनैप्टिक तंत्र में संभावित परिवर्तन भी होते हैं। हाइपोक्सिया के साथ, कुछ देरी के साथ, मस्तिष्क के सफेद पदार्थ में और अधिक सक्रिय रूप से स्टेम भाग में माइलिनेशन प्रक्रियाएं शुरू होती हैं।

एट्रोफिक प्रक्रियाओं के बाद के विकास के कारणों में से एक सेरेब्रल कॉर्टेक्स में ग्लियाल कोशिकाओं की कमी और मस्तिष्क के आधार के नाभिक के ग्रे पदार्थ को माना जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मैट्रिक्स कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या की मृत्यु हो जाती है। हाइपोक्सिया से पीड़ित होने के बाद, मस्तिष्क के जहाजों के पास एस्ट्रोसाइटिक ग्लिया का एक दुर्लभ स्थान होता है, जिसमें इसकी प्रक्रियाओं की लगातार अतिवृद्धि होती है, खासकर सफेद पदार्थ में। नतीजतन, तंत्रिका कोशिका का पोषण बाधित होता है, यह तनाव का सामना नहीं कर पाता है और फिर से क्षतिग्रस्त हो जाता है। केशिकाएं एक ही समय में मर जाती हैं। हस्तांतरित प्रायोगिक प्रसवपूर्व हाइपोक्सिया के 8-10 साल बाद भी, तंत्रिका तंत्र के विभिन्न हिस्सों में न्यूरॉन्स का क्रमिक रूप से गायब होना है। इससे पता चलता है कि स्थिरीकरण की प्रसवोत्तर अवधि में, तंत्रिका ऊतक की स्थिति नहीं होती है, लेकिन एक कार्बनिक दोष में क्रमिक वृद्धि होती है, जो तंत्रिका संबंधी लक्षणों और मानसिक परिवर्तनों दोनों से संबंधित होती है।

यह ज्ञात है कि मस्तिष्क की एड्रीनर्जिक प्रणाली के प्रभाव केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सामान्य कामकाज में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जो प्रतिपूरक प्रक्रियाओं और मॉर्फोफंक्शनल प्लास्टिसिटी की प्रक्रियाओं में शामिल होता है। वर्तमान में उपलब्ध डेटा सेरेब्रल नॉरएड्रेनाजिक सिस्टम के विविध कार्यों का संकेत देते हैं, जिनका पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है। ओण्टोजेनेसिस के दौरान मस्तिष्क के नॉरएड्रेनर्जिक संक्रमण की प्रारंभिक उपस्थिति ने यह मानने का आधार दिया कि नॉरएड्रेनर्जिक सिस्टम केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कुछ क्षेत्रों के विकास में एक ट्रॉफिक कार्य करते हैं। Norepinephrine हार्मोन के संश्लेषण और रिलीज के लिए जटिल तंत्र में भी शामिल है। इस संबंध में, नॉरपेनेफ्रिन के सेरेब्रल चयापचय की एक निश्चित विकृति विभिन्न लिंग और उम्र के व्यक्तियों में रोग के पाठ्यक्रम की विशेषताओं को निर्धारित कर सकती है।

मस्तिष्क का नॉरएड्रेनर्जिक सिस्टम सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का उच्च केंद्र या "सेरेब्रल नाड़ीग्रन्थि" है। नॉरएड्रेनर्जिक बंडल सेरेब्रल कॉर्टेक्स सहित केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लगभग सभी हिस्सों को संक्रमित करते हैं। इन बंडलों को जन्म देने वाले नाभिक सूंड के विभिन्न भागों में स्थित होते हैं। इसके अलावा, रेडियल वाहिकाओं से अलग होने वाले बेहतर ग्रीवा सहानुभूति नोड से उत्पन्न होने वाले एड्रीनर्जिक फाइबर भी ग्रे पदार्थ को जन्म देते हैं। कॉर्टेक्स पर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का ट्रॉफिक प्रभाव न्यूरोग्लिया के माध्यम से किया जाता है, जिसमें कोशिका झिल्ली पर एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स होते हैं। जब वे ग्लियाल कोशिकाओं में उत्तेजित होते हैं, तो आरएनए का बढ़ा हुआ संश्लेषण, विशिष्ट एंजाइम और तंत्रिका ऊतक के विकास कारक शुरू होते हैं, ग्लाइकोजन से ग्लूकोज का निर्माण आदि। इन और अन्य पदार्थों को फिर न्यूरॉन्स में स्थानांतरित कर दिया जाता है। हाइपोथैलेमिक नाभिक में न्यूरोसेरेटियन प्रक्रियाओं के प्रत्यक्ष नियंत्रण के रूप में नॉरएड्रेनर्जिक प्रणाली और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी कॉम्प्लेक्स के बीच घनिष्ठ संबंध भी है।

यह ज्ञात है कि मस्तिष्क के कुछ नाभिकों की ऑक्सीजन की कमी के प्रति संवेदनशीलता बहुत अधिक होती है, और ब्लू स्पॉट न्यूक्लियस की कोशिकाएं पहले ऑक्सीजन की कमी पर प्रतिक्रिया करती हैं। ट्रंक के नॉरएड्रेनाजिक सिस्टम में हाइपोक्सिक विकारों को हेमोस्टैटिक सिस्टम में वर्तमान और बाद के विकारों के संरक्षण और दृढ़ता का कारण माना जाता है।

होमोस्टैसिस के नियमन में केंद्रीय लिंक के रूपात्मक विकार संचार संबंधी विकारों के साथ होते हैं, तीसरे वेंट्रिकल के क्षेत्र में सबसे गंभीर परिवर्तन के साथ टर्मिनल नसों और गैलेन नस में बिगड़ा हुआ बहिर्वाह के रूप में, अक्सर ठहराव, घनास्त्रता और के साथ होता है। व्यापक रक्तस्राव। लेकिन, अन्य अंगों (फेफड़ों, हृदय) पर प्रसवपूर्व हाइपोक्सिया के प्रत्यक्ष प्रभाव को देखते हुए, नवजात काल में होमोस्टैसिस के सभी विकारों को केवल केंद्रीय तंत्र के लिए जिम्मेदार ठहराना असंभव है।

प्रसवोत्तर अवधि में, पूर्व पेरिवेंट्रिकुलर रक्तस्राव की साइट पर, हाइपोथैलेमस सहित, पोरेन्सेफलिक गुहा या सिस्ट बनने लगते हैं। हिस्टोलॉजिकल रूप से, हाइपोथैलेमस के कुछ नाभिकों में, न्यूरोसेकेरेटरी के कई कणिकाओं के साथ हाइपरट्रॉफाइड तंत्रिका कोशिकाएं साइटोप्लाज्म में, अक्षतंतु के साथ और केशिकाओं के पास पाई जाती हैं, और अन्य में - न्यूरोसेकेरेटरी गतिविधि में कमी के संकेतों के साथ हाइपोट्रॉफाइड। यह माना जाता है कि इस तरह के बहुआयामी परिवर्तन अभिवाही प्रवाह के विकृति से जुड़े हैं। समानांतर में, केशिकाओं और तंत्रिका कोशिकाओं का विनाश जारी है। इस प्रकार, मस्तिष्क के तने के हाइपोथैलेमिक नाभिक और नाभिक की स्थिति में और बाद में, कोई सामान्यीकरण नहीं देखा जाता है। यह स्वाभाविक रूप से होमोस्टैसिस को बनाए रखने में हाइपोथैलेमिक-ब्रेनस्टेम क्षेत्रों की क्षमताओं को सीमित करता है।

मस्तिष्क के विकास के पोस्टहाइपोक्सिक विकारों के अध्ययन के परिणामों का विश्लेषण हमें कई निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है। प्रसवपूर्व अवधि में जितनी जल्दी भ्रूण ऑक्सीजन की भुखमरी से गुजरता है, उतनी ही स्पष्ट रूप से बाद की घटनाओं में अपच, तंत्रिका कोशिकाओं के विकास में गड़बड़ी, विनाशकारी प्रक्रियाओं में व्यक्त किया जाता है। हालांकि, अंतर्गर्भाशयी विकास के चरण की परवाह किए बिना, ऑक्सीजन की कमी की स्थिति कार्य करती है, वे अपने विकास के तंत्र के संदर्भ में एक लंबी, बल्कि जटिल प्रक्रिया में प्रवेश करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हाइपोक्सिया के दीर्घकालिक परिणाम बनते हैं। . इस प्रक्रिया में, 4 अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1 ऑक्सीजन की कमी का प्रत्यक्ष प्रभाव; 2 सामान्य और सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन; 3 बहाली और विकास की उत्तेजना ("मुआवजा"); मस्तिष्क में 4 प्रगतिशील एट्रोफिक परिवर्तन।

एक बार हाइपोक्सिया से पीड़ित जीव के आगे के विकास में संपूर्ण रोग संबंधी तस्वीर की तैनाती में परिभाषित क्षण, इसकी समाप्ति के तुरंत बाद की अवधि है। परिसंचरण विकार, कमजोर नियामक तंत्र, सामान्य संबंधों को बहाल करने में असमर्थता, जाहिरा तौर पर, बाद की घटनाओं को निर्धारित करने वाले सबसे महत्वपूर्ण कारण हैं।

उत्क्रमण की डिग्री पर, अर्थात्। इन परिवर्तनों के पूर्वानुमान संबंधी महत्व के बारे में लगभग कुछ भी ज्ञात नहीं है। यह माना जाता है कि हानिकारक कारकों की कार्रवाई के लिए मस्तिष्क क्षेत्रों की विभिन्न संवेदनशीलता विकास के विभिन्न स्तरों, संरचनात्मक और चयापचय विशेषताओं की विविधता, और साइटो-, हेमो- और एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण होती है। कॉर्टेक्स के विभिन्न क्षेत्रों, सबकोर्टिकल संरचनाओं के अलग-अलग नाभिक और मस्तिष्क स्टेम की तुलना करते समय अंतर का पता लगाया जा सकता है। मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी क्षति की डिग्री में भिन्न होती है। सामान्य तौर पर, परिवर्तनों की व्यापकता के दृष्टिकोण से, हम हाइपोक्सिया के प्रभाव में विकासशील मस्तिष्क के फैलाना घावों के बारे में बात कर सकते हैं, ऊपर उल्लिखित रोग प्रक्रिया के विकास के क्रम को ध्यान में रखते हुए।

मेरुदण्ड।रीढ़ की हड्डी का अध्ययन बच्चों में खराब श्वसन क्रिया की उच्च आवृत्ति और प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के परिणामों के साथ आंदोलन विकारों के प्रकाश में प्रासंगिक है। एक बच्चे के जन्म के दौरान, प्रतिकूल प्रसव के दौरान यांत्रिक प्रभावों से रीढ़ की हड्डी क्षतिग्रस्त हो सकती है, उदाहरण के लिए, यदि यह एक एपिस्ट्रोफीक दांत, ड्यूरा मेटर की सिलवटों, या रक्त की आपूर्ति की विफलता के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त हो जाती है जब कशेरुक धमनी या एडमकेविच की धमनी जकड़ी हुई है, आदि।

प्रायोगिक और पैथोहिस्टोलॉजिकल डेटा से संकेत मिलता है कि प्रसवपूर्व अवधि के दौरान रीढ़ की हड्डी का विकास भी बाधित हो सकता है। प्रसवपूर्व हाइपोक्सिया के साथ और इसके लगातार बाद, रीढ़ की हड्डी के मार्गों के न्यूरॉन्स, रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया और तंत्रिका तंतुओं में परिवर्तन का पता लगाया जाता है। रीढ़ की हड्डी, साथ ही मस्तिष्क को नुकसान की डिग्री जितनी अधिक होती है, उतनी ही पहले हाइपोक्सिया का कारक अंतर्गर्भाशयी विकास के पहले चरणों में कार्य करता है। रीढ़ की हड्डी के परिवर्तित न्यूरॉन्स मुख्य रूप से ग्रे और सफेद पदार्थ के विभिन्न धमनी प्रणालियों के घाटियों के जंक्शन पर संपार्श्विक रक्त आपूर्ति के क्षेत्रों में स्थित होते हैं, साथ ही साथ पूर्वकाल और पीछे के सींगों की धमनियां भी होती हैं। संचार प्रणाली की संरचना में विसंगतियाँ रीढ़ की हड्डी की सतह और मज्जा दोनों में पाई जाती हैं। रीढ़ की हड्डी की सतह पर परिवर्तन मुख्य रूप से शिरापरक प्रणाली से संबंधित हैं और काठ का क्षेत्र में सबसे अधिक स्पष्ट हैं। वे 3-4 वें क्रम के शिरापरक जहाजों की संख्या में वृद्धि, उनके विस्तार और शिरापरक नेटवर्क में बड़ी संख्या में शिरापरक छोरों में शामिल हैं, अर्थात। शिरापरक नेटवर्क कम विभेदित है। यह सब अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया के बाद शिरापरक बहिर्वाह के उल्लंघन को इंगित करता है, जो प्रसवोत्तर बनी रहती है। रीढ़ की हड्डी के ग्रे पदार्थ के केशिका नेटवर्क का अध्ययन केशिकाओं के व्यास में वृद्धि दर्शाता है, जो रीढ़ की हड्डी के संवहनी तंत्र की प्रतिपूरक क्षमताओं में कमी का सुझाव देता है। इसके अलावा, केशिका बिस्तर की पारगम्यता का एक अध्ययन अपर्याप्त बीबीबी फ़ंक्शन को संवहनी दीवार के एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच संपर्कों की अखंडता के उल्लंघन के रूप में इंगित करता है, केशिकाओं के तहखाने झिल्ली का उल्लंघन, आदि।

प्रभावित तंत्रिका कोशिकाओं में न्यूरॉन्स होते हैं जो डायाफ्राम को संक्रमित करते हैं। motoneurons के बीच, पूर्वकाल सींग के पूर्वकाल-आंतरिक समूह की तंत्रिका कोशिकाएं सबसे अधिक बार और सबसे अधिक प्रभावित होती हैं। कोशिकाओं का यह समूह रीढ़ की हड्डी की पूरी लंबाई के साथ एक स्तंभ बनाता है और रीढ़ की मांसपेशियों को संक्रमित करता है। इन motoneurons के एक हिस्से को नुकसान या उनके रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन को रीढ़ की मांसपेशियों के हाइपोटेंशन के कारणों में से एक माना जाता है, जिससे इन मांसपेशियों के कार्य से जुड़े बच्चे की मोटर गतिविधि का उल्लंघन होता है, उदाहरण के लिए, सिर को पकड़ना, पेट से पीठ की ओर और पीछे से पेट की ओर, बैठना, खड़ा होना, और इसके बाद के विकास के साथ - खराब मुद्रा में, स्टूप सहित।

मोटर न्यूरॉन्स के साथ, छोटी कोशिकाएं, जो इंटरक्लेरी न्यूरॉन्स हैं, और मध्यवर्ती क्षेत्र के पार्श्व भाग की छोटी कोशिकाएं, जिन पर पिरामिड और एक्स्ट्रामाइराइडल ट्रैक्ट के तंतु समाप्त होते हैं। लंबी अवधि में, काठ की रीढ़ की हड्डी में रक्त की आपूर्ति विकार के बाद, निचले छोरों की एक विस्तारक मुद्रा का उल्लेख किया जाता है, और इलेक्ट्रोमोग्राफी डेटा मोटर न्यूरॉन्स में स्पास्टिक डिस्चार्ज की उपस्थिति का संकेत देते हैं। हिस्टोलॉजिकल रूप से, इंटिरियरनों को नुकसान और मोटर न्यूरॉन्स पर उनके तंतुओं के सिनैप्टिक अंत की मृत्यु का पता चलता है। इन आंकड़ों के आधार पर, यह माना जाता है कि रीढ़ की हड्डी के क्षतिग्रस्त अंतःस्रावी न्यूरॉन्स में सेरेब्रल पाल्सी के स्पास्टिक रूपों वाले बच्चों में, पिरामिडल-एक्स्ट्रामाइराइडल ट्रैक्ट्स के माध्यम से आने वाली जानकारी का विरूपण होता है। नतीजतन, motoneurons के स्पास्टिक डिस्चार्ज उत्पन्न होते हैं, जिस पर प्रभावित अंतःस्रावी न्यूरॉन्स समाप्त होते हैं। इसके परिणामस्वरूप, लोच में वृद्धि होती है, जैसा कि माना जाता है, मस्तिष्क के संबंधित भागों को नुकसान के साथ जुड़ा हुआ है।

उस। रीढ़ की हड्डी की संरचनाओं को नुकसान की प्रक्रिया, जो गर्भाशय में शुरू हुई, प्रसवोत्तर अवधि में जारी रहती है। इस मामले में, तंत्रिका कोशिकाओं के साथ जो श्वसन की मांसपेशियों को संक्रमित करती हैं, रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स, जो मोटर रिफ्लेक्स के चाप का हिस्सा होते हैं, प्रभावित होते हैं। पूर्वकाल सींग के पूर्वकाल-आंतरिक समूह के मोटोनूरों को सबसे आम क्षति रीढ़ की मांसपेशियों के हाइपोटोनिया के कारणों में से एक हो सकती है, और इंटरक्लेरी न्यूरॉन्स में परिवर्तन हो सकता है, जिस पर पिरामिड और एक्स्ट्रामाइराइडल ट्रैक्ट के तंतु समाप्त होते हैं, मस्तिष्क के संबंधित भागों के घाव के साथ, जैसा कि आमतौर पर माना जाता है, संबंधित मांसपेशियों की स्पास्टिक स्थिति में वृद्धि हो सकती है।

सारांश:भ्रूण या नवजात शिशु का संचार हाइपोक्सिया एक दीर्घकालिक वर्तमान चरणबद्ध रोग प्रक्रिया पर जोर देता है। एक बहुत ही विशेष स्थान उस चरण द्वारा कब्जा कर लिया जाता है जो तीव्र हाइपोक्सिया का अनुसरण करता है और एक ओर, मस्तिष्क परिसंचरण के विकार द्वारा, और दूसरी ओर, मस्तिष्क के सेलुलर तत्वों के विकास और भेदभाव में गहन गड़बड़ी द्वारा विशेषता है। मेरुदण्ड। यह वह चरण है जो जीव के जन्म के बाद के अनुकूलन और परिपक्वता की सबसे महत्वपूर्ण अवधि के साथ मेल खाता है, विशेष रूप से उसके मस्तिष्क। मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली में रूपात्मक परिवर्तन इस अवधि के दौरान पुरानी हाइपोक्सिया की स्थिति का संकेत देते हैं, जो न केवल ऑक्सीजन और ऑक्सीकरण सब्सट्रेट के वितरण में गड़बड़ी पर आधारित है, बल्कि सेलुलर चयापचय के गहरे अव्यवस्था पर भी आधारित है। तंत्रिका ऊतक के पैरेन्काइमल तत्वों की स्थिति इसके ट्राफिज्म के गंभीर विकारों को इंगित करती है, मुख्य रूप से प्लास्टिक प्रक्रियाएं।

12. हाइपोक्सिक पैथोलॉजी के वर्गीकरण और शब्दावली के प्रश्न। सीएनएस विकृति पैदा करने वाले कारक के रूप में हाइपोक्सिया की आलोचना।नवजात शिशुओं में सीएमसी (सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना) का कोई एकीकृत वर्गीकरण नहीं है। L.O. Badalyan et al के नेतृत्व में। (1980) नवजात शिशु के श्वासावरोध के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को मामूली, मध्यम और गंभीर क्षति होती है। विदेशी साहित्य में, शब्द "हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी" (जीएम फेनिचेल, 1983; आरई मेयर्स, 1979) व्यापक रूप से मस्तिष्क के ऊतकों के छोटे-फोकल, मुख्य रूप से इस्केमिक घावों को नामित करने के लिए उपयोग किया जाता है, इसकी गंभीरता के तीन डिग्री को अलग करता है - हल्का, गंभीर और गंभीर। कम सामान्यतः "एस्फिक्सिया स्ट्रोक" और "एस्फिक्सिया पेरिनाटल सेरेब्रल घाव" (जेएच मेनकेस, 1990; आरई मेयर्स, 1979) नाम का इस्तेमाल किया जाता है। ईएम बुर्तसेव और ई.एन. के अनुसार। डायकोनोवा (1997), नवजात शिशु में सीएमडी वयस्कों में स्ट्रोक की तुलना में गुणात्मक रूप से भिन्न स्थिति है, जिसके लिए एक विशेष नैदानिक ​​दृष्टिकोण और विशेष रूब्रीफिकेशन की आवश्यकता होती है, लेकिन सामान्य तौर पर, नवजात शिशुओं में सीएमबी का वर्गीकरण अभी बन रहा है।

घरेलू लेखक अक्सर हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी को निरूपित करने के लिए "हेमोलिकवोरोडायनामिक गड़बड़ी" शब्द का उपयोग करते हैं, या वे प्रमुख न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम (उच्च रक्तचाप, मिरगी, अवसाद, आदि) के अलगाव तक सीमित हैं। ईएम बर्टसेव और ईएन डायकोनोवा (1997) के अनुसार, औपचारिक दृष्टिकोण से, यह वैध है, क्योंकि हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के हल्के चरण में भी, एचएसएस (न्यूरोसोनोग्राफी) के साथ जांच किए गए 1/3 से अधिक एकल उप-निर्भरता प्रकट करते हैं। रक्तस्राव। स्पष्ट हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के साथ, आधे मामलों में रक्तस्रावी फॉसी पाए जाते हैं, गंभीर के साथ - हमेशा।

ईएम बर्टसेव और एन डायकोनोवा (1997) "हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी", "बिगड़ा हुआ हेमोलिकोरोडायनामिक्स" और "सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना" की अवधारणाओं को समानार्थक मानते हैं। फिर भी, वे "सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना" के निदान को अधिक बेहतर मानते हैं, खासकर उन स्थितियों में जहां मस्तिष्क क्षति की प्रकृति को स्पष्ट करने के लिए न्यूरोसोनोग्राफी नहीं की गई थी या जन्म के कई दिनों बाद किया गया था।

दूसरी ओर, एयू रैटनर (1985) का संकेत बहुत प्रासंगिक है कि अक्सर तंत्रिका तंत्र के सबसे गंभीर जन्म आघात श्वासावरोध की आड़ में गुजरते हैं, और वह श्वासावरोध को मुख्य निदान के रूप में मानना ​​अनुचित मानते हैं। . P.S.Babkin (1994), G.G. Shanko (1994), I.A. Skvortsov (1995) और कई अन्य नियोनेटोलॉजिस्ट, माइक्रोपीडियाट्रिशियन और बाल रोग विशेषज्ञ द्वारा प्रसवकालीन पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी के व्यापक अति निदान के बारे में याद दिलाते हैं।

बोस्टन चिल्ड्रन हॉस्पिटल (के. क्यूबन, 1997) के डॉक्टरों के अनुसार, "हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी" शब्द का इस्तेमाल तभी किया जाना चाहिए, जब प्रसवपूर्व या प्रसवोत्तर हाइपोक्सिया और इस्किमिया के स्पष्ट प्रमाण हों। अन्य मामलों में, "नवजात एन्सेफैलोपैथी" शब्द का उपयोग करना आवश्यक है, क्योंकि मानदंड जिसके द्वारा हाइपोक्सिक और इस्केमिक विकारों का पारंपरिक रूप से निदान किया जाता है, वे निरर्थक हैं और न केवल हाइपोक्सिया और इस्किमिया में पाए जाते हैं: भ्रूण की हृदय गति (हृदय गति) में परिवर्तन, एक कम अपगार स्कोर, उत्तेजना या उनींदापन में वृद्धि, नवजात शिशुओं में मिरगी के दौरे . "हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी" शब्द का बार-बार अनुचित उपयोग नैदानिक ​​​​त्रुटियों से भरा होता है, क्योंकि अन्य कारणों की खोज बंद हो जाती है (लेखकों द्वारा हाइलाइट किया गया। - आईएस)।

पीएस बबकिन (1994) ने 300 जन्मों में भ्रूण के अध्ययन में प्राप्त कई वर्षों के शोध के आधार पर और, तदनुसार, नवजात शिशुओं की समान संख्या, कुछ पैटर्न स्थापित किए। बच्चे के जन्म की प्रक्रिया में, भ्रूण एक गुणात्मक रूप से नए राज्य में गुजरता है, जिसे लेखक इंट्रानेटल फेटल हाइबरनेशन (आईएनएचपी) कहा जाता है, जो इसे बच्चे के जन्म की चरम स्थितियों और सबसे ऊपर, ऑक्सीजन न्यूनता और संपीड़न से बचने की अनुमति देता है। यह स्थिति "प्रसव में महिला - प्लेसेंटा - भ्रूण" प्रणाली में परिवर्तन के प्रभाव में विकसित होती है और सबसे पहले, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन के संबंध में, मां और भ्रूण के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्तर में और आईएचपी के विकास के तंत्र से जुड़ी कई संरचनाओं और सुरक्षात्मक प्रकृति के कुछ प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं के अपवाद के साथ, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के गहरे निषेध द्वारा प्रकट होता है। IPHP का विकास रक्त प्रवाह में कमी, अवायवीय की सक्रियता और एरोबिक चयापचय मार्गों के निषेध, pO2 और pH में कमी, और रक्त और भ्रूण के ऊतकों में pCO2 में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। निर्वासन की अवधि के दौरान, विशेष रूप से इसके अंत में और जन्म के बाद पहले सेकंड में, चरम स्थितियों के अनुकूल होने पर, भ्रूण अपेक्षाकृत बंद जीवन समर्थन और कामकाज के तंत्र का उपयोग कर सकता है, जो इसे नुकसान के बिना जीवित रहने की अनुमति देता है न केवल ऑक्सीजन की कमी , लेकिन अल्पकालिक एनोक्सिया भी।

पीएस बबकिन का तर्क है कि बच्चे के जन्म में भ्रूण की स्थिति, "हाइपोक्सिया" शब्द से निरूपित होती है, और जन्म लेने वाले बच्चे की स्थिति, "नवजात शिशु के श्वासावरोध" की अवधारणा से निरूपित होती है, ज्यादातर मामलों में कमी के कारण नहीं होती है भ्रूण को ऑक्सीजन की आपूर्ति, लेकिन बच्चे के जन्म के बिगड़ा हुआ ऑटोरेग्यूलेशन और भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी अनुकूलन द्वारा, जो अक्सर प्रसूति गतिविधि के विभिन्न तरीकों के उपयोग के संबंध में ठीक विकसित होता है। कई मामलों में, लेखक आगे लिखता है, नवजात शिशु के श्वासावरोध के बारे में निष्कर्ष अति निदान का परिणाम है, जब जन्म के बाद पहले 10-30 सेकंड में आईएचपी की स्थिति को गलती से विकृति विज्ञान के संदर्भ में व्याख्या किया जाता है।

मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति के लिए, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की गति का बहुत महत्व है। यह सामान्य हेमोडायनामिक्स की स्थिति पर निर्भर करता है, खोपड़ी में धमनी और शिरापरक दबाव के बीच अंतर, धमनियों में मस्तिष्क रक्त प्रवाह का प्रतिरोध जब इंट्राक्रैनील दबाव बदलता है, रक्त चिपचिपाहट में परिवर्तन, इसकी जैव रासायनिक और गैस संरचना, मस्तिष्क वाहिकाओं में रूपात्मक परिवर्तन और अन्य कारक।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह के विकार मुख्य रूप से इसकी तीव्रता में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों में प्रकट होते हैं - कमजोर या मजबूत।

निम्नलिखित मामलों में मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता में एक रोग संबंधी कमी संभव है।

1. कुल रक्तचाप में कमी या कुल शिरापरक दबाव में वृद्धि के कारण धमनी-शिरापरक दबाव में कमी के साथ। इसमें मुख्य भूमिका धमनी हाइपोटेंशन द्वारा निभाई जाती है। यह पूरे मस्तिष्क में रक्त प्रवाह को कमजोर करता है, लेकिन अधिक हद तक - आसन्न रक्त आपूर्ति के क्षेत्रों में, जहां इंट्रावास्कुलर दबाव अधिक गिर जाता है।

2. एथेरोस्क्लेरोसिस, घनास्त्रता, धमनियों के एंजियोस्पाज्म के कारण मस्तिष्क के जहाजों में प्रतिरोध में वृद्धि के साथ। इस मामले में, रक्त प्रवाह में सबसे स्पष्ट परिवर्तन प्रभावित पोत के बेसिन के केंद्र में होते हैं। माध्यमिक संवहनी घावों द्वारा यहां एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है - उनकी प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन, इस्किमिया के बाद बहाल रक्त प्रवाह, और अन्य कारक।

3. यदि सामान्य दबाव में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ खोपड़ी से रक्त का बहिर्वाह मुश्किल है (रक्त वाहिकाओं का घनास्त्रता, एक ट्यूमर द्वारा संपीड़न)। उसी समय, मस्तिष्क में शिरापरक ठहराव की घटनाएं होती हैं, जिससे इसकी रक्त आपूर्ति में वृद्धि होती है, जो मस्तिष्क के लिए बहुत खतरनाक है, क्योंकि यह एक भली भांति बंद कपाल में संलग्न है, जहां, इसके अलावा, वहाँ असंपीड्य रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव हैं। मस्तिष्क के ऊतक, जो कि 80% पानी है, शायद ही संकुचित हो। इसलिए, शिरापरक भीड़ के साथ, मस्तिष्क वाहिकाओं में रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण, इंट्राकैनायल दबाव बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क संकुचित होता है और इसके कार्य बाधित होते हैं।

4. रक्त कणिकाओं के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण के साथ।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह की तीव्रता में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि होती है:

1. सामान्य धमनी उच्च रक्तचाप के साथ।

2. धमनियों के पैथोलॉजिकल वासोडिलेशन के साथ। इस मामले में, यह प्रकृति में स्थानीय है।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह की तीव्रता में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि से मस्तिष्क के जहाजों में दबाव में वृद्धि होती है, और जहाजों की बदली हुई दीवारों के साथ - रक्तस्राव के लिए। रक्त-मस्तिष्क बाधा के उल्लंघन की स्थिति में, केशिकाओं में दबाव में वृद्धि से रक्त से ऊतक में पानी के निस्पंदन में तेज वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क शोफ विकसित होता है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह की तीव्रता में वृद्धि विशेष रूप से खतरनाक होती है जब अतिरिक्त कारक एडिमा (हाइपोक्सिया, क्रानियोसेरेब्रल आघात) के विकास में योगदान करते हैं।