Kazalo vsebine [Pokaži]

Kršitev možganske cirkulacije v možganskem sistemu je lahko povezana s srčno patologijo, arterijsko hipotenzijo, vazomotorno distonijo, arterijsko hipertenzijo, pa tudi anevrizmo žil, hrbtenjače in možganov, patologijo pljuč, toksičnimi in travmatskimi žilnimi lezijami možganov, tumorji. , s poškodbami možganov in glavnih arterij ter drugimi pojavi. Patološke spremembe v tkivih možganov z motnjami cerebralne cirkulacije so odvisne od značilnosti osebe: njegove starosti, bazena krvnega obtoka posode. Motnje cirkulacije v možganih so lahko razpršene in žariščne, med žariščne motnje pa sodijo možganski infarkt, intratekalna krvavitev in hemoragična možganska kap. Za difuzne krvavitve so značilne spremembe v meduli različnih starosti, lahko so tudi manjše krvavitve in majhna žarišča možganske nekroze. Posledice okvarjene možganske cirkulacije se lahko izrazijo v subjektivnih občutkih, kot so parestezije, odrevenelost nog in rok, omotica, glavobol. Druge posledice so lahko v obliki: paralize, motnje koordinacije in dela čutnih organov, razvoja epileptičnih napadov, spremembe inteligence. Prvi znaki nezadostne oskrbe možganov s krvjo so lahko omotica, zmanjšana zmogljivost, tinitus, ki se pojavi po napornem fizičnem in duševnem delu. Obstajajo tudi akutne motnje cirkulacije v možganih, ki se končajo z možgansko kapjo in se kažejo z možganskimi in žariščnimi simptomi, takšne pojave pa opazimo pri arterijski hipertenziji in aterosklerozi možganov. Pojavljajo se tudi hipertenzivne cerebralne krize in ishemični napadi, za katere je značilen pojav žariščnih simptomov, ko se pri človeku pojavi diplopija ali dvojni vid, motena je lahko tudi statika, otežen govor in otrpnijo udi, ni pa splošnih možganskih simptomov. . Pri hipertenzivnih možganskih krizah se, nasprotno, pojavijo cerebralni simptomi, kot so bruhanje in slabost, omotica in glavobol, takšni pojavi pa lahko trajajo več kot en dan, kar se šteje za možgansko kap. Možganska kap je posledica krvavitve ali zamašitve krvnih žil, tako da lahko ločimo dve vrsti možganske kapi, to sta hemoragična in ishemična. Pri ishemični možganski kapi so možganske žile zamašene in vzrok za ta pojav so odlepljeni antisklerotični plaki v velikih žilah vratu, lahko nastanejo na tistih mestih, kjer so žile zožene in to je vzrok za ishemično možgansko kap. Hemoragična možganska kap se nekoliko razlikuje od ishemične možganske kapi po tem, da se taka možganska kap lahko pojavi ob močnem zvišanju krvnega tlaka in ker so stene arterij zaradi ateroskleroze neenakomerno stanjšane, pride do rupture teh sten in začne se krvavitev v možganski regiji in pojavi se intracerebralni hematom. Po ishemični možganski kapi se lahko pojavijo naslednje posledice: kršitev motoričnih funkcij okončin, njihova popolna paraliza ali kršitev na eni strani telesa, ki se imenuje hemiplegija ali hemipareza. Požiranje je lahko moteno in to vodi v dejstvo, da hrana ne bo prišla v požiralnik, ampak v sapnik in pljuča, kar lahko povzroči pljučnico, podhranjenost pa zaprtje ali vztrajno dehidracijo. Pri ishemični možganski kapi so govorne funkcije okvarjene zaradi motenj krvnega obtoka v levi možganski polobli, medtem ko ima bolnik težave ne le pri izgovarjanju besed, ampak ne zna pisati, šteti in brati. Ko je med možgansko kapjo motena možganska cirkulacija, oseba vidi predmete, vendar jih ne more ustrezno oceniti, tudi vsakdanji predmeti, na primer bolnik, lahko vzame kozarec, vanj nalije vodo, vendar ne ve, kaj naj stori naprej. Prav tako z možgansko kapjo oseba doživi kognitivne motnje ali kršitev sposobnosti ustreznega zaznavanja in obdelave prejetih informacij, skoraj nima logičnega razmišljanja, poslabša se spomin, sposobnost učenja praktično izgine in ne more nečesa načrtovati in biti odgovoren za svoja dejanja. Pri možganski kapi je lahko moteno delovanje sakralne hrbtenjače, to vodi v inkontinenco urina in blata, lahko pa se pojavijo tudi številne težave, povezane z delom črevesja. Po možganski kapi je bolnik lahko agresiven ali, nasprotno, prestrašen, vsa njegova čustvena razpoloženja postanejo nestabilna. Lahko začne jokati ali se smejati brez razloga ali pa popolnoma zapade v depresivno stanje in se nekaj časa ne odziva na druge, ta stanja spremlja nespečnost, ima nizko samopodobo, poveča se anksioznost, bolnik se nenehno boji nekaj. Včasih ima bolnik po ishemični možganski kapi različne sindrome bolečine v obliki streljajočih ali stiskajočih bolečin, ki jih ni mogoče lajšati z zdravili proti bolečinam. Pri hemoragični možganski kapi pride do nekroze možganskega tkiva in zato del telesa, ki ga ti deli nadzorujejo, preneha delovati. V primeru, da oseba ne umre ob nastopu hemoragične možganske kapi, kar je precej redko, potem ima skoraj enake posledice kot po ishemični možganski kapi, motene so tudi motorične funkcije okončin, oseba ima tudi slabo razumevanje in govor se lahko popolnoma umakne. Tako ljudje, ki imajo moteno prekrvavitev v možganih, skoraj vedno postanejo onemogočeni in okrevanje poteka zelo počasi, vendar so ti procesi pogosto odsotni in oseba vedno bolj degradira, pride do popolne paralize, kar posledično vodi v smrtni izid.

Čas neizprosno teče naprej in to ne vpliva najbolje na ljudi, ki dosežejo odraslost, saj se v tem obdobju življenja začnejo pojavljati številne motnje in patologije človeškega telesa. Najprej gre za delovanje srčno-žilnega sistema, katerega ena od motenj je poslabšanje možganske cirkulacije. Sistematični glavoboli, pogosta vrtoglavica, hitra utrujenost, zmanjšana zmogljivost - takšni simptomi se na žalost pojavljajo ne le pri starejših. Bolniki v večini primerov svojega zdravja ne jemljejo zelo resno in to raje opravijo sami, brez pomoči zdravnika specialista. Medtem se lahko na ta način pokaže kršitev krvnega obtoka možganov in posledice so v nekaterih primerih zelo resne. Za polno delovanje naših možganov potrebujejo veliko energije, ki jo prejmejo iz krvnega obtoka v obliki hranil in kisika. Vse kršitve vodijo v poslabšanje zdravja in razvoj akutnih ali kroničnih motenj krvnega obtoka možganov, pogosto do možganske kapi. - Akutne motnje cirkulacije v možganih (ACVA) vključujejo ishemične in hemoragične možganske kapi. Vzrok za ishemično možgansko kap je zamašitev žile s trombom, ki moti pretok kisika in hranilnih snovi v določen del možganov. Hemoragična možganska kap je posledica pretrganja žilne stene in posledično krvavitve v možganih ali sosednjih tkivih. ACVA je v večini primerov hud zaplet hipertenzije in aterosklerotične cerebroskleroze možganskih žil. Manj pogosto so vzroki prirojene anomalije v razvoju možganskih žil, miokardni infarkt, motnje delovanja srčnih zaklopk, revmatoidne bolezni. Skoraj vsi bolniki imajo različne srčne lezije z razvojem srčno-žilnega popuščanja. Posebej pomemben simptom razvoja možganske kapi je prehodna motnja možganske cirkulacije, ki običajno traja od nekaj minut do nekaj ur in se konča s popolno obnovo vseh funkcij. Klinične manifestacije možganska kap je otrplost ali huda šibkost, zlasti na eni strani telesa, ki se pojavi nenadoma, močan glavobol nepojasnjene narave, motena koordinacija gibov pri hoji, omotica, težave pri govoru ali razumevanju, močno poslabšanje vida. Pogosto pride do visokega skoka krvnega tlaka, včasih se doda občutek slabosti, enkratno ali ponavljajoče se bruhanje. V hudih primerih lahko pride do izgube zavesti. Če se pojavi kateri od teh simptomov, je priporočljivo, da takoj sprožite reševalno vozilo! Pri diagnozi možganske kapi je zelo pomembna temeljita anamneza. Opozoriti je treba na nenaden pojav nevroloških žariščnih in/ali možganskih, meningealnih simptomov pri bolniku z žilno boleznijo v odsotnosti drugih vzrokov - kraniocerebralne ali hrbtenične travme, zastrupitve z alkoholom, drogami ali zdravili, hipoglikemije, odpovedi ledvic in jeter. Zdravljenje akutne cerebrovaskularne nesreče je treba izvajati v bolnišnici pod stalnim zdravniškim nadzorom. Zaradi dejstva, da je v prvih urah bolezni naravo možganske kapi preprosto nemogoče določiti, so terapevtski ukrepi običajno usmerjeni v ponovno vzpostavitev srčno-žilne aktivnosti, podporo dihanju, normalizacijo krvnega tlaka in telesne temperature, preprečevanje razvoja pljučnice, trombembolije. in razjede zaradi pritiska. - Kronične motnje cirkulacije v možganih (CBC) vključujejo odpoved možganskega krvnega obtoka, ki vodi do razvoja številnih majhnih nekrotičnih predelov možganov, ki motijo ​​njihovo delovanje, tako imenovana discirkulacijska encefalopatija. Klinika se razvija v ozadju pomanjkanja oskrbe možganov s krvjo, kot zapleta hipertenzije, ateroskleroze možganskih žil, kot posledica kraniocerebralne travme, različnih zastrupitev in dismetaboličnih motenj (diabetes mellitus).

Ste našli napako v besedilu? Izberite ga in še nekaj besed, pritisnite Ctrl + Enter

V začetni fazi je za HNMK značilna povečana utrujenost, čustvena nestabilnost, motnje spanja in izguba spomina. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni se pojavijo motnje gibanja, močno zmanjšanje spomina, pozornosti, cerebralne krize od prehodnih prehodnih napadov do kapi. Z razvojem druge stopnje bolezni se vsi simptomi poslabšajo - čedalje pogosteje se pojavi glavobol, omotica se intenzivira, pojavi se nestabilnost pri hoji in tinitus, človek je negotov, razdražljiv, depresiven. Zmanjšanje delovne sposobnosti, ustreznosti in socialno prilagajanje bolan. Na tretji stopnji HNMK se lahko razvije demenca (demenca), oslabljena zavest in dojemanje okolja. Pojavijo se togost gibov, letargija, tresenje glave, rok, motnja govora. Za to stopnjo je značilen razvoj kapi. Vzrok za razvoj takšnih motenj je lahko vaskularna ateroskleroza ali hipertenzija visoke stopnje. Poleg tega, bolj kot so izrazite, hujše bodo posledice cerebrovaskularne nesreče. Jasno je, da je te bolezni nemogoče pustiti brez nadzora, še bolj pa brez ustreznega zdravljenja. Poleg teh bolezni lahko pride do motenj možganske cirkulacije v ozadju sindroma kronične utrujenosti, stresa, poškodbe glave, prekomernega fizičnega napora, skolioze, osteohondroze itd. Seveda bodo v začetni fazi simptomi razvoja bolezni praktično nevidni, ne da bi kdo vedel za sebe. Če pa ni ustreznega zdravljenja, bo kršitev možganske cirkulacije hitro napredovala, kar se kaže z naslednjimi simptomi: · Glavobol - to je praviloma prvi signal, da v človeškem telesu ni vse v redu; · Bolečina v očeh, ki se poslabša zaradi premikanja zrkla. Ona je tista, ki signalizira, da je možganska cirkulacija osebe do te ali druge stopnje oslabljena; · Omotičnost - če se pojavi več kot 3-krat na mesec, se mora oseba nemudoma posvetovati z zdravnikom; · Zastoji, hrup in zvonjenje v ušesih – bolj ko je motena prekrvavitev v možganih, pogostejši in daljši so takšni pojavi; · Otrplost rok, nog ali drugih delov telesa – pojavi se nenadoma in za kratek čas, na videz brez očitnega razloga. Vendar je ta otrplost neposredna posledica okvarjenega krvnega obtoka v žilah možganov. Pogosto se pri bolnikih z okvarjenim krvnim obtokom v možganih med poslabšanjem bolezni pojavijo meningealni pojavi, pa tudi znatna napetost v mišicah glave, zlasti v okcipitalnem predelu. Poleg tega lahko oseba čuti nelagodje in hudo šibkost po vsem telesu. Kot veste, se poslabšanje možganskih cirkulacijskih motenj pojavi ne le s povečanim, ampak tudi z zmanjšanim tlakom v ozadju hipotonične krize. Bolnik v tem času lahko doživi omotico, šibkost, omedlevico. Koža postane bleda, pojavi se hladen znoj, utrip se znatno zmanjša. Glede na izražene nevrološke simptome lahko zdravnik zlahka ugotovi, v kateri od možganskih hemisfer je krvni obtok moten. Če so to velike možganske hemisfere, potem ima bolnik pogosto kršitev občutljivosti določenih delov telesa - pareza, v posebej hudih primerih se občutljivost zmanjša. V primeru okvarjenega krvnega obtoka v možganskem deblu ima oseba pogosto omotico, trzanje vek in zrkla, moteno koordinacijo gibanja, izgubo občutljivosti jezika, hudo šibkost okončin. Lahko je tudi moteno požiranje. Po naravi cirkulacijskih motenj v možganih so: 1. Začetne manifestacije nezadostne prekrvavitve možganov - klinični simptomi so omotica, glavobol, hrup v glavi, motnje spanja in zmanjšana zmogljivost. 2. Akutne motnje možganske cirkulacije (prehodne motnje cirkulacije v možganih in možganske kapi) - se kažejo z žariščnimi ali možganskimi simptomi, ki trajajo manj kot en dan. 3. Kronične počasi napredujoče motnje hrbtenične in možganske cirkulacije (discirkulacijska mielopatija in encefalopatija) – so posledica progresivne nezadostne prekrvavitve možganov zaradi različnih žilnih bolezni. Pri zdravljenju bolnikov z moteno možgansko cirkulacijo je glavni poudarek na obnovi funkcij možganov in normalizaciji krvnega obtoka v njih. Za to so predpisana zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi, zaviralci beta in diuretiki (zmanjšajo možganski edem). Pacient znižuje krvni tlak in normalizira holesterol, zdravi bolezni srca. Za natančno diagnozo se lahko oseba hospitalizira. V bolnišnici ga najprej pregledajo notranji organi, nato pa opravijo nevrološki pregled. Poleg tega lahko zdravnik predpiše računalniško tomografijo in ultrazvočni pregled strukture krvnih žil. Akutne in kronične žilne bolezni možganov zasedajo eno vodilnih mest v strukturi obolevnosti in umrljivosti v mnogih državah, vključno z Rusijo. Pravočasno začeto pravilno zdravljenje vam omogoča, da dosežete stabilno remisijo bolezni in se izognete resnim posledicam. Stalni ali ponavljajoči se glavobol, pogosto zvišanje krvnega tlaka, oslabljena pozornost, raztresenost, apatija - vse to je razlog za takojšen posvet z nevrologom (nevrologom)! Vsemu temu se je mogoče izogniti z ohranjanjem zdrava slikaživljenje, tj. opustiti kajenje in pitje alkohola, več se gibati in vzdrževati normalno telesno težo, zmanjšati vnos soli. Poleg tega je bolnikom s sladkorno boleznijo in boleznimi srca in ožilja priporočljiv stalen zdravniški nadzor.

Krvožilni sistem vpliva na zdravje celotnega telesa. Motnje v njegovem delu lahko privede do dejstva, da tkiva ne bodo več prejemala dovolj kisika in hranil. Posledično se metabolizem upočasni ali celo pride do hipoksije. Zaradi takšnih težav se lahko razvijejo resne patologije.

Klinične manifestacije bolezni

Na zgodnjih fazah hemodinamske motnje se ne pojavijo znaki. In tudi čez nekaj časa so simptomi te bolezni tako nespecifični, da je nemogoče takoj odkriti bolezen. Glavni znaki slabe cirkulacije so naslednji:

• Pomanjkanje želje je tam.
• Poslabšanje imunosti.
• Hladne okončine.
• Mravljinčenje in odrevenelost v rokah.
• Krhki lasje in nohti.
• Krčne žile.
• Nenehna utrujenost.
• Pojav razjed na nogah.
• Sprememba pigmentacije kože.
• Zabuhlost.

Razširjenost

Razširjenost

Danes se obravnava kršitev možganske cirkulacije, katere simptomi in zdravljenje so predstavljeni v članku glavni razlog invalidnost. Število bolnikov s slabim krvnim obtokom se vsako leto povečuje. Poleg tega se takšna bolezen lahko pojavi ne le pri starejših, ampak tudi pri mladih.

Vrste motenj cirkulacije v možganih

Zdravniki delijo motnjo možganskega krvnega obtoka na dve vrsti: kronično in akutno. V prvem primeru gre za kronično motnjo krvnega obtoka. Takšna patologija se razvija dolgo časa, poleg tega so simptomi na prvi stopnji slabo izraženi. Šele čez nekaj časa, ko bolezen začne napredovati, se pojavijo določeni znaki.

Akutne težave možganske cirkulacije običajno delimo na možgansko kap in prehodne motnje. V tem primeru so možganske kapi lahko ishemične in hemoragične, pri katerih pride do krvavitve v možganskem tkivu zaradi počene žile. Za prehodno kršitev krvnega obtoka so značilne lokalne žilne motnje, ki ne vplivajo na vitalne pomembne funkcije... Takšne motnje ne morejo povzročiti resnih zapletov. Takšna kršitev se od akutne razlikuje po trajanju, na primer, ko so simptomi opaženi manj kot en dan, govorimo o prehodnem procesu, če več, o možganski kapi.

Zakaj pride do kršitve krvnega obtoka v možganih?

Slaba možganska cirkulacija je v mnogih primerih posledica cerebralne ateroskleroze in hipertenzije. Oseba s takšno patologijo se počuti zadovoljivo le, če je v normalnih razmerah. Vendar se s povečanjem krvnega obtoka njegovo stanje poslabša, to se lahko zgodi tudi pri fizičnem naporu visoka temperatura zrak ali prekomerno delo. Pacient začne trpeti zaradi vrtoglavice, hrupa in bolečine v glavi, poleg tega se mu poslabšata spomin in delovna sposobnost.

V primeru, da so takšni simptomi prisotni pri človeku več kot dva meseca in se redno ponavljajo enkrat na teden, potem govorimo o odpovedi možganske cirkulacije.

Po podrobnem posvetu in celoviti diagnozi zdravnik predpiše najprimernejše zdravljenje za izboljšanje krvnega obtoka. Sprejmi izpraznjeno zdravila bolnik mora takoj, brez odlašanja. Poleg tega potek takšne terapije vključuje uporabo ne le zdravil, katerih namen je povečati pretok krvi v možgane, temveč tudi pomirjevala in vitaminske komplekse.

Zdravila, ki pomagajo izboljšati slabo cirkulacijo, so učinkovita v boju proti tej bolezni. Za odpravo takšnih kršitev se uporabljajo sredstva, ki imajo nootropni, vazodilatacijski in antihipoksični učinek.

Poleg zdravljenja z zdravili bo moral bolnik še vedno popolnoma spremeniti svoj življenjski slog. Pacient naj si med delom dela redne odmore, spi najmanj 8 ur in se izogiba težkim psihične vaje in negativna čustva. Priporočljivo je čim pogosteje hoditi na svežem zraku in prezračevati prostor. Poleg tega je treba upoštevati dieto, omejiti vnos maščob, ogljikovih hidratov in soli. Da bi pozdravili slabo cirkulacijo, morate vsekakor opustiti kajenje. Če boste upoštevali ta priporočila, boste lahko ustavili razvoj bolezni.

Motnje možganske cirkulacije, katerih simptomi in zdravljenje so medsebojno povezani, lahko privede do možganske kapi. Iz tega razloga se je treba takoj, ko ima oseba prve znake takšne patologije, nemudoma posvetovati z zdravnikom. Navsezadnje se bo le pravočasna in učinkovita terapija, namenjena izboljšanju krvnega obtoka v možganih, izognila negativnim posledicam.

Slab pretok krvi v rokah

• sladkorna bolezen.
• Kajenje.
• Visok krvni pritisk.
• Sedeči način življenja.
• Visok holesterol.

Slab pretok krvi v rokah

Kršitev krvnega obtoka v okončinah vodi do poslabšanja krvnega obtoka v telesu. To stanje se pojavi zaradi dejstva, da nastali plaki zamašijo krvne žile.

Najpogostejši simptomi te bolezni so otrplost prstov, glavoboli, otekanje komolcev in rok, mravljinčenje, sindrom hladnih okončin, poslabšanje nohtov.

Slab krvni obtok v rokah se praviloma pojavi zaradi naslednjih razlogov:

• Zloraba kofeina, alkohola in drog.
• sladkorna bolezen.
• Kajenje.
• Visok krvni pritisk.
• Sedeči način življenja.
• Visok holesterol.

Ljudje, ki imajo slabo prekrvavitev v rokah, morajo jesti več živil, ki vsebujejo vlaknine, poleg tega pa poskušajo jesti hrano z nizko vsebnostjo maščob, saj najpogosteje zaradi takšne hrane nastanejo obloge, ki zamašijo krvne žile. Zato s takšno boleznijo številnim bolnikom svetujemo, da shujšajo.

Tisti, ki želijo izboljšati prekrvavitev v okončinah, naj vsekakor uživajo živila, bogata z vitaminoma E in C. Pijte tudi dovolj vode, če je vaša prekrvavitev slaba. Za to bolezen je še posebej koristen sok lubenice.

Bolnikom močno svetujemo, da telo in hrbtenico vzdržujejo v pravilnem položaju, da zagotovijo nemoten pretok krvi brez težav ali ovir. Da preprečite odrevenelost rok, jih med spanjem držite v udobnem položaju.

Oslabljena cirkulacija krvi v nogah

Slaba prekrvavitev okončin lahko povzroči številne zdravstvene težave. Če pri takšni bolezni ne ukrepate, so lahko posledice hude.

Glavni vzrok za motnje krvnega obtoka v nogah so različne bolezni perifernih žil. Ta težava nastane, ko se na stenah perifernih arterij tvori plak iz maščobne snovi, ki se strdi. Nastala zatrdlina oteži gibanje krvi skozi vene in arterije.

Pogosto uporaba drog in nekaterih zdravil, sedeči in nezdrav življenjski slog vodi do kršitve krvnega obtoka. Precej pogosto se pri aterosklerozi opazi slab pretok krvi v noge. Te težave se pojavljajo tudi pri ljudeh, ki so slabokrvni, veliko kadijo in slabo jedo.

Pri motenem krvnem obtoku se pojavijo mravljinčenje v spodnjih okončinah, krči, črne in modre lise, ki se najpogosteje pojavljajo v telečnih mišicah, pa tudi občutek otrplosti.

Kako izboljšati krvni obtok v nogah?

Za natančno diagnozo mora bolnik opraviti enega od naslednjih pregledov: angiografijo arterij, dopplerjev ultrazvok, CT ali MRA. Zdravniki primerjajo ravni krvnega tlaka v gležnjih in rokah, da bi preverili, kako dobro kri teče skozi okončine.

Terapevtski ukrepi so odvisni od resnosti blokade ven in arterij. Blage in zmerne oblike bolezni zdravimo z zdravili in različnimi kremami. Priporočljiva je tudi aerobika.

Hude motnje cirkulacije v nogah se zdravijo izključno s kirurškim posegom: endarterektomija, angioplastika, periferno ranžiranje, revaskularizacija ali aterektomija.

Posledice slabe cirkulacije

Če težave s cirkulacijo ne zdravimo, lahko pride do miokardnega infarkta. Poleg tega se poveča tveganje za možgansko kap. V nekaterih primerih slaba cirkulacija vodi do kritične ishemije. Takšnim zapletom se bo mogoče izogniti le ob rednem pregledu.

Izboljšanje krvnega obtoka z ljudskimi metodami

Če je diagnosticirana slaba cirkulacija, kaj storiti v tem primeru? Za hitro odpravo bolezni je treba kombinirati glavno zdravljenje z ljudska zdravila.

Narediti učinkovito zdravilo, je treba v kozarcu tople vode raztopiti majhno žlico jedilne soli in enako količino morske soli. To tekočino je treba potegniti skozi nosnice in zadržati dih za nekaj sekund. To raztopino je treba zdraviti približno 10 dni.

Za izboljšanje krvnega obtoka v nogah vam bo pomagal naslednji recept: strok sesekljane pekoče paprike, žlica suhe gorčice in malo morske soli. Vse premešamo in prelijemo s kozarcem vodke. Nastalo mešanico infundiramo vsaj 10 dni v temnem prostoru. To pomeni drgnjenje okončin, nakar si nataknejo volnene nogavice. Bolje je, da postopek opravite pred spanjem.

Dobra pomoč, da se znebite te težave fiziološka raztopina... Če želite to narediti, 5 žlic morske soli razredčite v kozarcu tople vode. Nato v raztopini navlažite majhen kos vate in ga vstavite v nos za 20 minut, pri čemer držite glavo vrženo nazaj.

Preprečevanje motenj krvnega obtoka

Da bi se izognili težavam s krvožilnim sistemom, se je treba najprej ukvarjati z zniževanjem holesterola, pa tudi premagovanje telesne nedejavnosti. Opustitev slabih navad pomaga zmanjšati tveganje za razvoj takšnih patologij. Poleg tega je pomembno pravočasno zdraviti nalezljive bolezni, ki povzročajo zaplete.

Kršitev možganske cirkulacije je patološki proces, ki vodi do oviranja krvnega obtoka skozi žile možganov. Takšna kršitev je polna resnih posledic, ne izjema - smrti. Akutni proces se lahko spremeni v kroničnega. V tem primeru se znatno poveča tveganje za nastanek anevrizme, tromboze in krvavitve. Vse te patologije so usodne. V prisotnosti takšnega patološkega procesa se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, zdravljenje z ljudskimi zdravili ali zdravili po lastni presoji je nemogoče.

Etiologija

Oslabljena cirkulacija krvi v možganih lahko izzove skoraj vsak patološki proces, travmo in celo hud stres. Zdravniki ugotavljajo naslednje, najpogostejše vzroke cerebrovaskularne nesreče:

• genetska predispozicija;
• travma glave;
• prej preneseno resne bolezni, s poškodbami možganov, centralnega živčnega sistema in bližnjih organov;
• hipodinamija;
• povečana čustvena razdražljivost;
• ateroskleroza;
• sladkorna bolezen;
• hipertenzija;
• pogosti padec krvnega tlaka;
• patologija krvnih žil in krvi;
• srčna bolezen;
• tromboflebitis;
• prekomerna teža;
• zloraba alkohola in nikotina, uporaba drog;
• aritmija.

Poleg tega zdravniki ugotavljajo, da je akutna cerebrovaskularna nesreča lahko posledica starosti. V tem primeru so ogroženi ljudje, stari 50 let in več. Treba je razumeti, da lahko to motnjo povzroči pogost stres, huda živčna napetost, preobremenjenost telesa.

Razvrstitev

V mednarodni medicinski praksi je bila sprejeta naslednja klasifikacija cerebrovaskularnih nesreč:

• akutna oblika;
• kronična oblika.

Patologije kronične oblike vključujejo naslednje podvrste:

• začetne manifestacije nezadostne oskrbe s krvjo v možganih (NPNMK);
• encefalopatija.

Zadnji podobrazec je razdeljen na naslednje podvrste:

• hipertenzivna;
• aterosklerotična;
• mešano.

Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACVA) razlikujejo naslednje podvrste:

• prehodna motnja cerebralne cirkulacije (PNMK);
• akutna hipertenzivna encefalopatija;
• možganska kap.

Razvrstitev akutnih motenj možganskega krvnega obtoka Vsaka od teh oblik je življenjsko nevarna in lahko kadar koli izzove ne le resen zaplet, ampak tudi smrt. V kronični obliki se razlikujejo tudi stopnje razvoja:

• prvi - simptomatologija je nejasna. Stanje osebe bolj kaže na sindrom kronične utrujenosti;
• drugi - znatno poslabšanje spomina, socialna prilagoditev je izgubljena;
• tretji - skoraj popolna degradacija osebnosti, demenca, motena koordinacija gibov.

Na tretji stopnji razvoja motenj cirkulacije lahko govorimo o ireverzibilnem patološkem procesu. Vendar je treba upoštevati bolnikovo starost in splošno anamnezo. O popolnem okrevanju je neprimerno govoriti. Razvrstitev se uporablja tudi glede na morfološke spremembe:

• žarišče;
• razpršeno.

Fokalne lezije vključujejo naslednje:

• ishemična možganska kap;
• hemoragična možganska kap;
• subarahnoidna krvavitev.

Difuzne morfološke spremembe vključujejo naslednje patološke procese:

• majhne cistične neoplazme;
• majhne krvavitve;
• cicatricial spremembe;
• nastanek majhnih nekrotičnih žarišč.

Treba je razumeti, da je motnja katere koli oblike tega patološkega procesa lahko usodna, zato je treba zdravljenje začeti nujno.

Simptomi

Vsaka oblika in stopnja razvoja ima svoje znake cerebrovaskularnega infarkta. Splošna klinična slika vključuje naslednje simptome:

• glavoboli brez očitnega razloga;
• slabost, ki se redko konča z bruhanjem;
• poslabšanje spomina;
• zmanjšana ostrina vida in sluha;
• vrtoglavica;
• motena koordinacija gibov.

Za prehodne motnje možganske cirkulacije so značilni naslednji dodatni simptomi:

• odrevenelost polovice telesa, ki je nasprotna žarišču patologije;
• šibkost rok in nog;
• motnja govora - bolnik težko izgovori posamezne besede ali zvoke;
• fotopsijski sindrom - vidnost svetlečih pik, temnih madežev, barvnih krogov in podobnih vidnih halucinacij;
• zaspanost;
• zamašenost ušes;
• povečano potenje.

Simptomi cerebrovaskularne nesreče Ker obstaja tak simptom, kot je motnja govora in šibkost okončin, se klinično sliko pogosto zamenjuje z možgansko kapjo. Opozoriti je treba, da v primeru PNMC akutni simptomi izginejo v enem dnevu, kar pa ne velja za možgansko kap. Na prvi stopnji kronične oblike lahko opazimo naslednje simptome cerebrovaskularne nesreče:

• pogosti glavoboli;
• zaspanost;
• povečana utrujenost - oseba se počuti utrujeno tudi po dolgem počitku;
• nenadna nihanja razpoloženja, razdražljivost;
• odsotnost;
• poslabšanje spomina, ki se kaže v pogosti pozabljivosti.

Med prehodom v drugo stopnjo razvoja patološkega procesa je mogoče opaziti naslednje:

• manjše kršitve motorična funkcija, človekova hoja je lahko majava, kot da bi bil pijan;
• koncentracija pozornosti se poslabša, bolnik težko zazna informacije;
• pogosta nihanja razpoloženja;
• razdražljivost, napadi agresije;
• skoraj nenehno vrtoglavica;
• nizka socialna prilagoditev;
• zaspanost;
• učinkovitost praktično izgine.

Tretja stopnja kronične cerebrovaskularne nesreče ima naslednje simptome:

• demenca;
• tresenje rok;
• togost gibov;
• motnja govora;
• skoraj popolna izguba spomina;
• oseba si ni sposobna zapomniti informacij.

Na tej stopnji razvoja patološkega procesa opazimo simptome skoraj popolne degradacije, oseba ne more obstajati brez zunanje pomoči. V tem primeru lahko govorimo o nepopravljivem patološkem procesu. To je posledica dejstva, da že v začetnih fazah nevroni možganov začnejo umirati, kar ima za posledico resne posledice, če se ta proces ne ustavi pravočasno.

Diagnostika

Nemogoče je samostojno primerjati simptome in jemati zdravljenje po lastni presoji, saj v tem primeru obstaja veliko tveganje zapletov, vključno s tistimi, ki so smrtno nevarni. Ob prvih simptomih morate nemudoma poiskati nujno zdravniško pomoč. Da bi ugotovili etiologijo in postavili natančno diagnozo, zdravnik predpiše naslednje laboratorijske in instrumentalne metode pregleda, če to dovoljuje bolnikovo stanje:

• splošna analiza krvi;
• lipidni profil;
• odvzem krvi za analizo glukoze;
• koagulogram;
• dupleksno skeniranje za identifikacijo prizadetih žil;
• nevropsihološko testiranje po lestvici MMSE;
• MRI glave;

V nekaterih primerih lahko diagnostični program vključuje genetske preiskave, če obstaja sum na dedni dejavnik.

Metoda za diagnosticiranje začetnih manifestacij cerebrovaskularne nesreče Kako zdraviti to motnjo, lahko pove le zdravnik po natančni diagnozi in ugotovitvi etiologije.

Zdravljenje

Zdravljenje bo odvisno od osnovnega dejavnika – glede na to se izbere osnovna terapija. Na splošno lahko zdravljenje z zdravili vključuje naslednja zdravila:

• pomirjevala;
• nevroprotektivna sredstva;
• multivitamini;
• venotoniki;
• vazodilatatorji;
• antioksidanti.

Vsa terapija z zdravili, ne glede na etiologijo, je namenjena zaščiti nevronov možganov pred poškodbami. Vsa sredstva so izbrana samo posamezno. V procesu zdravljenja z zdravili mora bolnik nenehno spremljati krvni tlak, saj obstaja veliko tveganje za možgansko kap in srčni napad. Poleg tega zdravljenje z zdravili, lahko zdravnik predpiše tečaj fizioterapevtskih vaj. V nekaterih primerih se takšne dejavnosti uporabljajo za rehabilitacijo. Standardni program vključuje naslednje:

• sklop vaj "ravnotežje", ki je namenjen obnovi koordinacije gibov;
• sklop refleksnih vaj po Feldenkraisu;
• mikrokineziterapija;
• vaje po sistemu Voight.

Program okrevanja vključuje tudi terapevtsko masažo in tečaj zdravljenja s kiropraktikom.

Možni zapleti

Kršitev možganske cirkulacije je simptom resnega in smrtno nevarnega patološkega procesa. Že majhna zamuda pri zdravljenju lahko privede do razvoja resnih zapletov. V tem primeru je treba poudariti naslednje:

• popolna invalidnost;
• demenca;
• razvoj patologij srčno-žilnega sistema.

V odsotnosti pravočasne zdravstvene oskrbe in pravilnega zdravljenja pride do smrtnega izida.

Profilaksa

Na žalost ni posebnih metod za preprečevanje manifestacije takšnega simptoma. Če pa v praksi uporabite osnovna pravila zdravega načina življenja, lahko zmanjšate tveganje za nastanek takšne motnje. Poleg tega morate sistematično opraviti celovito preventivo zdravstveni pregled... Ob prvih simptomih zgoraj opisanih kliničnih slik morate nujno poiskati nujno medicinsko pomoč.

Človeški možgani so odgovorni za usklajevanje večine funkcij našega telesa. Motnje krvnega obtoka možganov katere koli resnosti lahko izzovejo razvoj različnih zdravstvenih težav - motnje spomina, pogosta utrujenost, nespečnost, zmanjšan spolni nagon, slaba koncentracija itd.

Na krvni obtok v možganih vplivajo različni dejavniki, med drugim krvni tlak, hitrost pretoka krvi, prisotnost bolezni srčno-žilnega sistema, bolezni hrbtenice, stalni stres, prekomerna teža itd.

Ob manjših motnjah ali prvih znakih težav s pretokom krvi v možgane lahko preproste spremembe življenjskega sloga, prehranjevalnih navad in telesne dejavnosti preprečijo razvoj resnih bolezni.

Večina pogosti razlogi težave s pretokom krvi v možganih so:

• Ateroskleroza- nastane zaradi kopičenja holesterola v žilah. Pri aterosklerozi se na stenah krvnih žil odlagajo holesterolni plaki, kar povzroči njihovo blokado in zožitev krvnega pretoka.
• Sistematični stres. Stres negativno vpliva na vse organe in sisteme človeka, lahko povzroči nevarne motnje v delovanju možganov.
• Hipertenzija. Z padci tlaka se srčni utrip moti in volumen krvi, ki jo iztisne vsaka kontrakcija, se zmanjša, lumen žil se zoži in elastičnost žilne stene se izgubi.
• Poškodbe glave, vratu in hrbtenice različne resnosti - v teh primerih je krvni obtok moten zaradi krvavitev.
• Sindrom kronične utrujenosti. Postane vzrok za motnjo v delovanju vseh glavnih sistemov človeškega telesa.
• Neznosna telesna aktivnost. Ne gre samo za pretirano športno ali težko fizično delo, včasih za motnje cirkulacije zadostuje že neudobna drža, v kateri je človek dlje časa (na primer nepravilna drža pri delu v pisarni).
• Osteohondroza(degenerativni procesi v medvretenčnih ploščicah) in skolioza(ukrivljenost hrbtenice) - te bolezni hrbtenice povzročajo številne patološka stanja v organizmu. V večini primerov osteohondroza in / ali skolioza vratne hrbtenice povzročita moteno možgansko cirkulacijo.

Simptomi motenj cirkulacije v možganih

Najpogosteje se motnje cirkulacije v možganih v začetnih fazah nikakor ne manifestirajo in za osebo potekajo neopaženo, vendar se z napredovanjem procesa pojavijo zaskrbljujoči in zelo neprijetni simptomi.

Najpogostejši med njimi:

• Pogosti glavoboli. Tega simptoma nikakor ne smemo prezreti z nenehnim jemanjem zdravil proti bolečinam. Zelo pomembno je, da se pravočasno posvetujete s strokovnjakom, da se izognete razvoju nevarnih posledic, vključno s hemoragično možgansko kapjo.
• Omotičnost in izguba ravnotežja kažejo na resno pomanjkanje kisika za možgane, če se pojavijo, je treba čim prej poiskati zdravniško pomoč.
• Bolečina v očeh. Najpogosteje se poveča proti koncu dneva in je še posebej izrazit pri gibanju oči in mežikanju.
• slabost in/ali bruhanje spremljajo nekateri ali vsi zgoraj navedeni simptomi.
• Konvulzije(paroksizmalno, nehoteno krčenje mišic) in otrplost(zmanjšanje ali popolna odsotnost občutljivosti), ki se pojavijo brez očitnega razloga.
• Sprememba zavesti in dojemanja. V tem primeru se morate nemudoma obrniti na strokovnjaka.
• Hrup in zvonjenje oz zamašenost ušes X Daljši kot so ti simptomi, resnejše so motnje cirkulacije v možganih.
• Zvišana telesna temperatura ali mrzlica, zvišan krvni tlak.

Če opazite nekatere ali vse zgoraj navedene simptome, morate nemudoma poiskati nasvet specialista. V primeru kršitve pretoka krvi v možgane je samozdravljenje neproduktivno in lahko celo škoduje. Specialist vas bo poslal na pregled in po ugotovitvi pravega vzroka bolezni vam bo predpisal potek zdravil za izboljšanje krvnega obtoka.

Ti lahko vključujejo:

• zdravila, ki preprečujejo lepljenje trombocitov;
• zdravila za zniževanje ravni holesterola v krvi;
• vazodilatatorna zdravila;
• zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi;
• nootropna zdravila;
• psihostimulansi itd.

Prehrana za izboljšanje krvnega obtoka v možganih

Za tiste, ki se sprašujete, kako izboljšati prekrvavitev v možganih ali se izogniti poslabšanju težave, je treba v svojo prehrano dodati določena živila.

Ti vključujejo naslednje skupine izdelkov:

• Rastlinska olja- olive, buče, laneno seme. Za pravilno in "neprekinjeno" delo naših možganov telo potrebuje polinenasičene maščobne kisline, ki jih lahko pridobimo iz rastlinska olja... So prehranska osnova za vzdrževanje pravilnega delovanja možganskih nevronov. Poleg tega so večkrat nenasičene maščobne kisline učinkovite pri preprečevanju ateroskleroze.
• Morske in oceanske vrste rib- postrv, tuna, losos, brancin. Meso teh ribjih vrst je nasičeno z omega-3 maščobnimi kislinami, ki so potrebne za membrane možganskih celic in zaščito krvnih žil pred kopičenjem holesterola.
• Jagode- brusnice, borovnice, ribez, brusnice itd. Skoraj vse vrste jagodičja vsebujejo veliko antioksidantov (molekul z negativno nabitim elektronom) – naravnih snovi, ki lahko upočasnijo procese oksidacije in staranja celic v človeškem telesu.
• grenka čokolada z vsebnostjo kakava najmanj 60 %. Ta izdelek vsebuje veliko triptofana, aminokisline, iz katere nastane serotonin, hormon, ki preprečuje razvoj glavobola, migrene in depresije.
• Oreščki- grški, lešniki, mandlji, indijski oreščki, pistacije itd. Bogati so z lahko prebavljivimi beljakovinami, zdravimi maščobami, vitamini in minerali, poleg tega pa vsebujejo esencialne aminokisline, potrebne za prehrano možganov in zdravje človeškega imunskega sistema. sistem.
• Semena- lan, buča, sončnica. Ta živila vsebujejo veliko vitamina E, ki pozitivno vpliva na spomin in kognitivne procese. Vsebujejo tudi veliko omega-3 maščobnih kislin, o katerih smo govorili zgoraj.
• Morski sadeži- ostrige, kozice, školjke. Ta živila so bogata z elementi v sledovih, predvsem s cinkom in magnezijem, ki pozitivno vplivata na pozornost in spomin.
• Zeleni čaj. Pitje te pijače normalizira krvni tlak, antioksidanti, ki jih vsebuje, pa preprečujejo staranje celic ne le v možganih, ampak tudi v celotnem telesu.

Ne smemo pozabiti, da mastna in ocvrta hrana, polizdelki in jedi s hitro hrano izzovejo kopičenje holesterola v žilah, kar vodi do njihove blokade in zmanjšanja pretoka krvi, vključno z možgani.

Profilaksa

Poleg popravljanja prehranjevalnih navad lahko podate še nekaj nasvetov, ki bodo pomagali izboljšati prekrvavitev in preprečiti različne motnje v možganih. Najprej se je treba izogibati telesni nedejavnosti – oslabitvi mišične aktivnosti zaradi sedečega načina življenja.. S telesno aktivnostjo, ki ustreza vašemu spolu, starosti, splošnemu zdravju in teži, lahko aktivirate oskrbo s krvjo. telo, vključno z možgani.

Toplotni tretmaji so zelo koristni- savnanje in parna kopel, saj se s segrevanjem telesa izboljša pretok krvi po telesu. Zelo učinkovita so različna sredstva alternativne medicine - zelenjava, propolis, tinkture na detelji in druge mešanice rastlin, ki pozitivno vplivajo na stanje možganskih žil.

Za preprečevanje cerebrovaskularnih nesreč se je treba izogibati dejavnikom, ki povečujejo tveganje za vaskularno aterosklerozo. Prekomerna telesna teža, kajenje in visok holesterol lahko povzročijo to bolezen.

Za ljudi z boleznimi, ki vplivajo na krvni obtok, so prikazani redni obiski pri zdravniku za spremljanje stanja krvnega obtoka in preprečevanje poslabšanja njegovih motenj.

Oskrba možganov s krvjo v 60 sekundah (video)

L. MANVELOV, kandidat medicinskih znanosti, A. Kadykov, doktor medicinskih znanosti.

Glavobol, hrup in omotica, motnje spomina, povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost - podobne simptome najdemo ne le pri starejših, temveč tudi pri srednjih in celo mladih. Pogosto bolniki in celo nekateri zdravstveni delavci takšnih pritožb ne jemljejo zelo resno. Medtem lahko kažejo na kronično cerebrovaskularno insuficienco.

Funkcionalna področja možganov.

Splošna shema oskrba s krvjo v možganih. Kri vstopi v možgane skozi štiri velike glavne arterije: dve notranji karotidni in dve vretenčni arteriji.

Možgani s krvnimi žilami (pogled od spodaj). Veje velikih možganskih žil na svojem dnu tvorijo začaran krog, imenovan Willisian.

V predelu aterosklerotičnih plakov, ki nastanejo na .. notranje stene plovila. Krvni strdki lahko popolnoma blokirajo celo velike žile, kar povzroči resne cerebrovaskularne nesreče.

Dupleksno skeniranje notranje karotidne arterije. Vidna je oblikovana majhna aterosklerotična plošča, lumen posode je rahlo zožen

Več pozni fazi ateroskleroza - lumen posode notranje karotidne arterije je delno blokiran z velikim plakom

Okluzija - popolno zapiranje lumna posode s plakom.

Zavitost desne in leve karotidne arterije.

Slikanje možganov z magnetno resonanco. Posnetek zdravih možganov.

Spremembe medule pri Binswangerjevi bolezni - redčenje bele snovi možganov

Hidrocefalus - kopičenje tekočine v možganskem tkivu - se kaže kot razširitev možganskih brazd in ventriklov (prikazano s puščicami)

Stanje z več infarkti - mrtvo živčno tkivo izgleda kot majhne temne lise (prikazano s puščicami)

Magnetna resonančna angiografija arterij. Bele puščice kažejo: zožitev (stenoza) desne notranje karotidne arterije

Stenoza leve notranje karotidne arterije in blokada (okluzija) desne

Okluzija leve notranje karotidne arterije

Stenoza desne vretenčne arterije

Tortuoznost desne in leve karotidne arterije

PREKREVA MOŽGANOV

Za normalno delovanje možganov je potrebna velika količina energije. Hranila in kisik se v celice živčnega tkiva dovajajo skozi krvni obtok. Narava je poskrbela za ustvarjanje visoke stopnje zanesljivosti oskrbe možganov s krvjo. Zagotavljajo ga štiri močne glavne arterije: dve karotidni in dve vretenčni. Na dnu možganov veje teh žil tvorijo začaran krog, ki ga je Willis poimenoval po angleškem zdravniku in anatomu iz 17. stoletja Thomasu Willisu, ki ga je prvi opisal. Zaradi tega se pomanjkanje oskrbe s krvjo v eni od velikih žil nadomesti na račun drugih. Prav tako se zgodi, da se tudi pri resnih motnjah pretoka krvi v treh od štirih glavnih žil človek pritožuje le zaradi rahlega poslabšanja počutja - kompenzacijske sposobnosti možganov so tako velike. Odlično, a na žalost ne neomejeno. Človeku uspe te popolne kompenzacijske mehanizme, ki jih je ustvarila narava, »zatresti«. Vse se začne z najpogostejšimi pritožbami, kot so glavobol, omotica, izguba spomina in utrujenost. Čez nekaj časa se pri bolniku pojavijo resnejši nevrološki simptomi, kar kaže na več možganskih poškodb. Vzrok za to je kronična možganska cirkulacijska insuficienca ali "discirkulacijska encefalopatija". Ta izraz so leta 1971 predlagali znani ruski znanstveniki, ki so delali na Raziskovalnem inštitutu za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti EV Shmidt in kandidat medicinskih znanosti GAMaksudov, in pomeni spremembe. v možganih, povezanih z motnjami njegove oskrbe s krvjo.

Glavna vzroka za nastanek in razvoj discirkulacijske encefalopatije sta arterijska hipertenzija in ateroskleroza.

Več kot 40% odraslega prebivalstva Rusije trpi za hipertenzijo. Moški in ženske, starejši in mladi zbolijo. Le v 5 % primerov je vzrok hipertenzije jasen. Lahko je odpoved ledvic, endokrine motnje, ateroskleroza in nekatere druge bolezni. V 95% primerov ostane vzrok hipertenzije nejasen, zato jo imenujemo esencialna (dobesedno - sama hipertenzija). Pri hipertenzivni bolezni so stene žil zgoščene, nastanejo lokalne zožitve (stenoze) in zavoji. Vse to vodi do motenj cirkulacije, vključno s krvjo v možganih. Včasih pride do okluzije - popolnega zapiranja lumena posode.

Za razliko od hipertenzije je vzrok ateroskleroze znan - gre za kršitev presnove lipidov. Pri bolnikih z aterosklerozo se v krvi dvigne raven maščobam podobnih snovi - holesterola, lipoproteinov nizke gostote, trigliceridov, ki se odlagajo na stene krvnih žil in tvorijo lipidne lise. Nato lise prerastejo v tako imenovane plake. Zaradi odlaganja kalcijevih soli se plaki zgostijo in na koncu zožijo ali celo zaprejo lumen žil. Nato začnejo razpadati, njihovi delci - embolije, vstopijo v krvni obtok in včasih zamašijo druge majhne in velike žile.

Včasih osteohondroza prispeva k razvoju discirkulacijske encefalopatije, saj se pri tej bolezni zaradi deformacije medvretenčnih ploščic lahko stisnejo vretenčne arterije, ki oskrbujejo možgane s krvjo.

Kršitve oskrbe s krvjo vodijo v postopno odmiranje nevronov v različnih delih možganov, bolnik pa razvije nevrološke simptome. Za discirkulacijsko encefalopatijo so najbolj značilne čustvene in osebnostne motnje. Na začetku bolezni so opažena astenična stanja: splošna šibkost, razdražljivost in slab spanec. Astenijo pogosto spremlja depresija. Postopoma se začnejo pojavljati tako boleče osebnostne lastnosti, kot je egocentrizem, občasno nastajajoče nerazumno vznemirjenje, ki se lahko močno izrazi in se kaže v neprimernem vedenju. Z nadaljnjim razvojem bolezni se čustvena reaktivnost zmanjša in postopoma preide v dolgočasnost in apatijo.

Ko se bolezen začne, postopoma napreduje, čeprav je pri njenem poteku mogoče opaziti tako močno periodično poslabšanje (paroksizmalni potek) kot obdobja počasnega povečevanja simptomov bolezni.

Ne smemo pozabiti, da discirkulacijska encefalopatija poveča tveganje za številne resne možganske bolezni in predvsem za možgansko kap (akutne motnje krvnega obtoka v možganih) (Manvelov A., kandidat medicinskih znanosti; Kadykov A., doktor medicinskih znanosti. Možganska kap je socialni in zdravstveni problem// Znanost in življenje 2002, št. 5.). V Rusiji možganske kapi zabeležijo pri več kot 400 tisoč ljudeh na leto. Od tega jih 35 % umre v prvih treh tednih bolezni, le polovica bolnikov pa premaga letni mejnik. Ne smemo izključiti možnosti epileptičnih napadov v ozadju razvoja discirkulacijske encefalopatije.

VRSTE KRONIČNE MOŽGANSKE INSUANCE

Obstajajo tri glavne vrste cerebrovaskularnih nesreč.

Pri Binswangerjevi bolezni zaradi zadebelitve sten in zožitve lumena malih arterij pride do razpršene lezije notranjih struktur možganov – tako imenovane bele snovi. Več majhnih lezij predstavlja področja mrtvih nevronov. Pri bolnikih pride do kršitve cirkadianih (dnevnih) nihanj tlaka: ponoči bodisi premočno pade ali, nasprotno, naraste, čeprav bi se moral tlak ponoči nekoliko zmanjšati. Eden glavnih simptomov bolezni je motnja spanja. Bolnik slabo zaspi ali spi s pogostimi prebujanji. Drugi tipični znaki so počasno napredovanje spomina in intelektualne okvare vse do demence (demenca); vse večje motnje hoje, motnje uriniranja in defekacije. Znano je, da lahko Binswangerjeva bolezen prehiti tudi v sorazmerno mladi starosti - do 35 let.

Za drugo vrsto discirkulacijske encefalopatije - tako imenovana multiinfarktna stanja - so značilni večkratni majhni infarkti v možganih (mikro-kap). To pomeni, da v določenem delu možganov zaradi zamašitve žile pride do nekroze živčnega tkiva. V tem primeru so prizadete tako površinske (siva snov) kot globoke (bela snov) strukture možganov.

Glavni razlog za razvoj multiinfarktnih stanj je zoženje in zadebelitev intracerebralnih arterij z arterijsko hipertenzijo. Drug pogost vzrok je srčna bolezen z atrijsko fibrilacijo. Pri takšnih bolnikih se v srčnih votlinah tvorijo krvni strdki - trombi, ki lahko zamašijo žile, ki oskrbujejo možgane s krvjo. Povečano strjevanje krvi prispeva tudi k nastanku krvnih strdkov. Drug razlog za pojav multiinfarktnih stanj so aterosklerotične lezije intracerebralnih arterij.

Discirkulatorna ecefalopatija se razvije tudi, ko so poškodovane glavne (karotidne in vretenčne) arterije, ki niso znotraj možganov, ampak zagotavljajo pretok krvi v možgane. Lezije imajo lahko drugačno naravo in vzroke - trombozo, stenozo, upogibe in upogibe različnih etiologij.

Obstajajo tri stopnje discirkulacijske encefalopatije. Trajanje vsakega od njih je lahko različno. Veliko je odvisno od stopnje hipertenzije ali ateroskleroze, načina življenja, navad, dednosti, spremljajočih bolezni itd. V začetni fazi bolezni se ljudje pogosto pritožujejo nad glavoboli, omotico, hrupom v glavi, izgubo spomina (neprofesionalno) in zmogljivostjo. Bolniki so odsotni, razdražljivi, jokajoči, njihovo razpoloženje je pogosto depresivno. Običajno se težko preklopijo z ene dejavnosti na drugo.

Na naslednji stopnji bolezni napredujejo motnje spomina, vključno s poklicnim spominom. Krog interesov se zoži, pojavi se viskoznost mišljenja (fiksacija na neki problem), prepirljivost, trpi intelekt, pride do osebnostne spremembe. Za takšne bolnike je značilna dnevna zaspanost in slab spanec ponoči. Nevrološki simptomi se intenzivirajo, gibi se upočasnijo, njihova koordinacija je motena, pojavijo se rahle motnje govora, omamljanje med hojo, znatno se zmanjša delovna sposobnost.

V zadnji fazi bolezni so zaradi velikih sprememb možganskega tkiva nevrološki simptomi še bolj izraziti, duševne motnje se intenzivirajo, vse do demence (demence). Bolniki popolnoma izgubijo sposobnost za delo, prenehajo prepoznavati ljubljene, izvajajo neprimerna dejanja in se lahko izgubijo, ko gredo ven na sprehod.

DIAGNOSTIKA ENCEFALOPATIJE

Ob pregledu velike večine bolnikov z discirkulacijsko encefalopatijo se odkrijejo značilne bolezni oziroma fiziološke značilnosti in navade. Ti dejavniki tveganja vključujejo:

Arterijska hipertenzija (krvni tlak od 140/90 mm Hg in več);

Bolezni srca (koronarne arterijske bolezni, revmatične lezije, motnje srčnega ritma itd.);

sladkorna bolezen;

Prekomerna telesna teža;

Sedeči način življenja;

Hiperholesterolemija (skupni holesterol nad 6,2 mmol / L);

Dolgotrajen in pogost nevropsihiatrični stres (stres);

Zapletena dednost srčno-žilnih bolezni (možganska kap, miokardni infarkt ali arterijska hipertenzija pri sorodnikih);

Kajenje;

Zloraba alkohola.

Moški s hitro napredujočo discirkulacijsko encefalopatijo imajo običajno psiho-čustveni stres, sedeči način življenja, zlorabo alkohola, pomanjkanje rednega zdravljenja in prisotnost dveh ali več komorbidnosti. Pri ženskah poleg naštetih dejavnikov k neugodnemu poteku bolezni pogosto prispeva tudi prekomerna telesna teža.

Če se bolniki z arterijsko hipertenzijo in aterosklerozo (ali predstavniki drugih rizičnih skupin) pritožujejo zaradi glavobola, omotice, zmanjšane zmogljivosti, motnje spomina, potem lahko sumimo na začetno stopnjo discirkulacijske encefalopatije. Bolniki s takšnimi simptomi morajo najprej nenehno spremljati krvni tlak, opraviti elektrokardiografsko študijo, opraviti splošne preiskave krvi in ​​urina, krvne preiskave za sladkor in lipide.Psihološke raziskave, ki ocenjujejo stanje spomina, inteligence, pozornosti in govora, ne moti....

Že majhne nespecifične spremembe na elektrokardiogramu so lahko znanilci srčno-žilnih bolezni, ki se kažejo v okvarjenem krvnem obtoku v možganih. Mimogrede, normalni elektrokardiogrami ali ehokardiogrami ne izključujejo prisotnosti bolezni, saj so spremembe lahko opazne le v času ishemije (anemije) miokarda ali napada angine pektoris. Elektrokardiogram, posnet med vadbo, daje pomembne informacije. Dnevno spremljanje delovanja srca vam omogoča tudi odkrivanje kršitev.

Za postavitev diagnoze so pomembni podatki o stanju fundusa (zadnje stene očesa), katerega celice so neposredno povezane z nevroni možganov. Spremembe v žilah in živčnih celicah fundusa omogočajo presojo o kršitvah strukture možganskega tkiva. Pri bolnikih z discirkulacijsko encefalopatijo je pogosto oslabljen sluh, oslabljena sta refleks požiranja in voh. Zato je za postavitev diagnoze potrebno opraviti otonevrološko študijo, ki razkrije kršitve vestibularnega aparata, slušne, vohalne in okusne zaznave.

Koristne informacije daje študija reoloških lastnosti krvi - njene pretočnosti. Glavni dejavnik, ki vpliva na lastnosti tekočine krvi in ​​stopnjo njene nasičenosti s kisikom, je hematokrit - razmerje med volumnom eritrocitov in volumnom plazme. Njegovo povečanje prispeva k povečanju viskoznosti krvi in ​​poslabšanju krvnega obtoka. Obstaja neposredna povezava med visokim hematokritom in možganskim infarktom.

Po izvedbi predhodnih študij se bolnika običajno pošlje na rentgenski pregled možganskih žil - angiografijo. Zdravniki menijo, da je angiografija "zlati standard", s katerim se primerjajo rezultati drugih raziskovalnih metod. Po uvedbi posebnega kontrastnega sredstva dobimo rentgenske slike možganskih posod. Angiografija daje informacije o trajanju in zaporedju polnjenja krvnih žil, o oblikovanih "obvoznih" poteh krvnega obtoka v primeru blokade ali zožitve možganskih žil. Rezultati študije so pomembni pri odločanju o izvedljivosti operacije.

Elektroencefalografija je stara in zelo pogosta metoda preučevanja možganov, ki temelji na beleženju njihovih električnih potencialov. Spremembe v encefalogramu kažejo na organske spremembe v možganskem tkivu, zato v začetni fazi bolezni z discirkulacijsko encefalopatijo encefalografija morda ne odkrije nobenih nepravilnosti.

Pravo revolucijo v raziskovanju možganov je naredila pojava metode računalniške tomografije, ki združuje dosežke radiografije in računalniške metode obdelave podatkov. Z njegovo pomočjo je mogoče pridobiti ne posredne, ampak neposredne podatke o strukturah možganov in njihovih spremembah. Metoda vam omogoča, da določite lokacijo in velikost žarišč poškodb možganov in njihovo naravo.

V zadnjem času se za diagnosticiranje motenj cirkulacije v možganih uporabljajo metode magnetne resonance: jedrska magnetna resonanca, slikanje z magnetno resonanco in magnetnoresonančna angiografija. Jedrska magnetna resonanca zagotavlja informacije o fizikalno-kemijskih lastnostih možganskih struktur, tako da je mogoče ločiti zdrava tkiva od spremenjenih. Slikanje z magnetno resonanco vam omogoča, da dobite slike možganov, določite lokacijo, velikost, obliko in število žarišč ter preučite možganski pretok krvi. Magnetnoresonančna angiografija je modifikacija slikanja z magnetno resonanco. Uporablja se lahko za raziskovanje prehoda in "kalibra" ekstrakranialnih in intrakranialnih arterij in ven.

Trenutno so bile ustvarjene in se uspešno uporabljajo zelo informativne metode za pridobivanje tridimenzionalne slike možganskih struktur: enofotonska emisijska računalniška tomografija in pozitronska emisijska tomografija.

Ultrazvočne metode se pogosto uporabljajo za pregled bolnikov ne le v bolnišnici, ampak tudi ambulantno: Doppler sonografija in ehotomografija, dupleksno skeniranje in transkranialna Dopplersonografija. Dopplerjev ultrazvok se uporablja za odkrivanje lezij karotidnih in vretenčnih arterij. Omogoča pridobitev informacij o profilu pretoka krvi v žilah. Z obojestranskim skeniranjem barvni kontrast tokov omogoča jasnejše razlikovanje med premikajočimi se (kri) in nepremičnimi (stene plovil) predmeti. Glavne žilne lezije, ki jih odkrijemo s transkranialnim dopplerskim slikanjem, so blokade, stenoze, krči in anevrizme. Najbolj popolne informacije o stanju žilnega sistema možganov je mogoče dobiti s primerjavo podatkov različnih metod ultrazvočnega pregleda. Pred kratkim pojavil nova metoda ultrazvočna diagnostika- transkranialna sonografija z barvnim dopplerjevim kodiranjem. Uporablja se lahko za "videnje" možganskih struktur skozi kosti lobanje.

ZDRAVLJENJE DISKIRKULATORNE ENECEFALOPATIJE

Zdravniki že dolgo poznajo tako imenovani zakon polovic, ki temelji na rezultatih velikih epidemioloških študij. Njegovo bistvo je v tem, da polovica bolnikov ne ve za svojo bolezen, od tistih, ki ve, pa se polovica ne zdravi. Polovica zdravljenih jemlje zdravila neredno, torej je zdravljenje neučinkovito. Posledično se zdravi le približno 12 % bolnikov. Tako depresivna slika se oblikuje, ker, kot je dejal francoski pisatelj François de La Rochefoucauld, »nimamo dovolj značaja, da bi poslušno sledili nareku razuma«.

Medtem je znano, da se arterijska hipertenzija in posledična discirkulacijska encefalopatija dobro odzivata na zdravljenje. Raziskovalni programi za boj proti arterijski hipertenziji, ki se izvajajo tako pri nas kot v tujini, so pokazali, da je z njihovo pomočjo mogoče v petih letih zmanjšati incidenco možganske kapi za 45-50%. Če bi program za boj proti hipertenziji deloval v obsegu celotnega zdravstvenega sistema v Rusiji, bi v petih letih več kot dva milijona ljudi, ki so umrli zaradi kapi, lahko rešili življenja. In to ne šteje izgube bolnikov z drugimi poškodbami možganov, srca, ledvic, oči in drugih organov, ki jih povzroča hipertenzija.

1. Za zmanjšanje možnosti neželenih učinkov se antihipertenzivno zdravilo predpisuje v minimalnih odmerkih, v primeru nezadostnega znižanja krvnega tlaka pa se odmerek poveča.

2. Da bi dosegli največji učinek, uporabite kombinacije zdravil (k majhnemu odmerku enega dodajte majhen odmerek drugega).

Bolniki z discirkulacijsko encefalopatijo v ozadju hude hipertenzije si ne smejo prizadevati za znižanje krvnega tlaka na normalno (pod 140/90 mm Hg), saj lahko to povzroči poslabšanje oskrbe možganov s krvjo; dovolj je, da ga zmanjšate za 10-15% od začetne ravni.

Poleg zdravljenja z zdravili morajo bolniki s hipertenzijo opazovati preprosta pravila: omejite uporabo kuhinjske soli (do 5 gramov na dan - 1/2 čajne žličke); dolgo časa, skoraj vse življenje, jemati antiagregacije (zdravila, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov); jemljite vitamine in vitaminske komplekse, ki vsebujejo askorbinsko kislino (vitamin C), piridoksin (vitamin B6) in niacin (vitamin PP).

Z discirkulacijsko encefalopatijo, ki jo povzroča ateroskleroza, ima zdravljenje svoje značilnosti in vključuje nizkokalorično prehrano (do 2600-2700 kcal na dan) z omejevanjem živalskih maščob. Pri stabilnih kazalnikih skupnega holesterola v krvi (nad 6,2 mmol / l), ki ob ozadju stroge diete vztrajajo vsaj šest mesecev, so predpisana zdravila, ki znižujejo raven holesterola (statini).

Za preprečevanje napredovanja multiinfarktnih stanj možganov uporabljamo kombinirano antiagregacijsko in antikoagulantno zdravljenje. Antikoagulanti (zdravila, ki zmanjšujejo strjevanje krvi) so izbrana v skladu s kazalniki strjevanja krvi in ​​protrombina in jih je priporočljivo jemati skoraj vse življenje. V tem primeru je treba enkrat na dva tedna kontrolirati raven protrombina v krvi. Bolniki, ki jemljejo antikoagulante, morajo zdravniku obvestiti o kakršnih koli znakih krvavitve.

Poleg zdravljenja, namenjenega odpravljanju vzrokov za discirkulacijsko encefalopatijo, je bolnikom predpisana simptomatska terapija, katere cilj je zmanjšati resnost simptomov. Za preprečevanje motenj spomina in zmanjšanja inteligence se uporabljajo zdravila, ki izboljšajo presnovo v možganih. Pri motnjah gibanja se priporočajo terapevtske vaje, masaža in druge metode obnovitvene terapije. Z omotico so predpisana žilna zdravila in zdravila, ki vplivajo na avtonomni živčni sistem.

Precej pogosto se discirkulacijska encefalopatija manifestira v obliki astenično-depresivnega sindroma. Z njegovimi simptomi zdravniki predpisujejo psihoterapijo, psihološka pomoč, zdravljenje z zdravili: antidepresivi, pomirjevala. Najprej pa bi morali poskrbeti za ustvarjanje prijetnega okolja v družini in v službi. Konec koncev je Paracelsus, izjemen srednjeveški zdravnik, opozoril: "Najboljše zdravilo za bolezni je dobro razpoloženje."

Pri bolnikih z grobim zožitvijo glavnih žil glave (več kot 70%) je vprašanje kirurški poseg... Pomeni tri vrste operacij: stentiranje (razširitev lumena žile s posebnim okvirjem - stentom), rekonstrukcija žilnega sistema (povezovanje različnih žil med seboj, tvorjenje vej) ali odstranitev dela žile in zamenjava. s protezo.

Za preprečevanje discirkulacijske encefalopatije je zelo pomemben zdrav način življenja: spoštovanje urnika dela, prehrana z omejeno količino soli, tekočine (do 1-1,2 litra na dan), izdelki, ki vsebujejo živalske maščobe (mastno meso, jetra, kislo smetano, maslo, jajca itd.) in visokokalorično hrano. Med visokokalorično hrano poleg maščob sodijo tudi alkohol in slaščice. Dobro je, da v prehrani prevladujeta zelenjava in sadje. Jesti morate vsaj štirikrat na dan, pri čemer razporedite hrano glede na vsebnost kalorij na naslednji način: zajtrk pred delom - 30%, drugi zajtrk - 20%, kosilo - 40%, večerja - 10%. Priporočljivo je, da večerjate najkasneje dve uri pred spanjem. Interval med večerjo in zajtrkom ne sme biti daljši od desetih ur.

Bolniki morajo spremljati svojo težo, vendar jo je treba postopoma zniževati. Pri osebi, ki vodi sedeči način življenja, je poraba energije v povprečju 2000-2500 kcal na dan. Če ženska zmanjša vsebnost kalorij v hrani na 1200-1500 kcal, moški pa na 1500-1800 kcal, potem bodo v enem tednu izgubili 0,5-1 kg. Ta stopnja izgube teže velja za optimalno. Povečanje telesne aktivnosti daje dober preventivni učinek. Vadba poveča odpornost srčno-žilnega sistema na telesno aktivnost, kar pomeni zmanjšanje srčnega utripa in krvnega tlaka. Posledično se izboljša razpoloženje, pojavi se samozavest, zmanjšajo se ali popolnoma izginejo depresija, strahovi, glavoboli, vrtoglavica, motnje spanja. Bolniki postanejo fizično močnejši in odpornejši. Znatno izboljšanje stanja opazimo pri izvajanju pouka 3-4 krat na teden po 30-45 minut. Vendar pa se tudi po kratkih treningih (vsakega 15-20 minut) bolnik izboljša.

Fizioterapijo je treba izvajati redno, s postopnim povečevanjem obremenitve. Intenzivnost vadbe se izračuna z uporabo indikatorja največjega srčnega utripa (starost bolnika v letih se odšteje od 220). Za bolnike, ki vodijo sedeči način življenja in ne trpijo za koronarno srčno boleznijo, izberite takšno intenzivnost vadbe, pri kateri je srčni utrip 60-75% največjega. Seveda se morate pred začetkom fizioterapevtskih vaj posvetovati z zdravnikom.

Prikazani so bolniki v 1. in 2. stopnji discirkulacijske encefalopatije Zdraviliško zdravljenje... Bolje je, če gre za srčno-žilni sanatorij v znanem podnebju.

Pravočasno diagnosticirana discirkulacijska encefalopatija in pravilno izbrano kompleksno zdravljenje podaljšujeta aktivno, polno življenje.

Polietiologija in polisistemska narava večine bolezni možganov in hrbtenjače zahtevata celovito preučevanje možganskih funkcij, zato je treba poleg preučevanja energetske presnove sočasno preučevati izkoriščanje glukoze, lokalni in globalni možganski pretok krvi. kot raven možganske presnove kisika. PET (pozitronska emisijska tomografija) izpolnjuje te zahteve. Metoda PET je pokazala, da je funkcionalna aktivnost možganske regije pri živalih in ljudeh povezana z regionalnim povečanjem možganskega pretoka krvi in ​​presnove glukoze ali kisika, zmanjšanje možganske aktivnosti pa se odraža v njuni inhibiciji (FECamargo et al. , 1991; DEKuhl et al., 1982; DEKuhl et al., 1984; EJMetter, WRHanson, 1986; MERaichle et al., 1984; D. Rougemont et al., 1983; JLTyler et al., 1985; 1985; K. Wienhard et al., 1989). Zanimivo bi bilo oceniti te parametre pri infantilni cerebralni paralizi, ki je povezana tako z atrofičnimi procesi kot z zmanjšanjem mediatorskih funkcij zadevnih možganskih regij.

Običajno (v fizioloških pogojih) po podatkih PET obstaja linearna povezava med parametri možganske hemodinamike in presnove. V tem primeru je raven MC (možganskega pretoka krvi) sorazmerna z RCM (volumen krvi, ki kroži v žilah možganov), VOC (stopnja izmenjave kisika) in UOG (stopnja presnove glukoze).

RCM se nanaša na najpomembnejši parameter cerebralne hemodinamike in odraža reakcijo avtoregulacije možganskega krvnega pretoka kot odziv na spremembe perfuzijskega tlaka (AG Vlasenko, M.-K.Pety-Tabue et al., 1998, WJ Powers, ME Raichle, 1985). Sposobnost žil, da povečajo premer, je bistveno omejena v tistih bazenih za oskrbo s krvjo, kjer je že prišlo do kompenzacijske vazodilatacije, in ta področja možganov so najbolj dovzetna za razvoj ishemične poškodbe z nadaljnjim znižanjem perfuzijskega tlaka zaradi padca sistemski arterijski tlak. Za izbiro taktike zdravljenja je pomembna ocena vazodilatacijskih zmožnosti možganskega žilnega sistema. Lokalni cerebralni perfuzijski tlak se odraža v razmerju MK in RCM (J.M. Gibbs et al., 1984; J.W. Powers et al., 1987; U. Sabatini et al., 1991; H. Toyama et al., 1990).

Pri znižanju CPP (cerebralnega perfuzijskega tlaka) je prvi kompenzacijski odziv možganskega žilnega sistema vazodilatacija (stopnja avtoregulacije). Hkrati se postopno povečuje RCM, medtem ko ostali kazalniki ostajajo praktično nespremenjeni. Ko CPP doseže spodnjo mejo avtoregulacije in je rezervna sposobnost vazodilatacije v veliki meri izčrpana, začne MC upadati. Kljub temu v tem primeru SVC sprva ostane nespremenjen, kar vodi do povečanja ekstrakcije kisika iz arterijske krvi (faza oligemije), t.j. do povečanja FIK (frakcije ekstrakcije kisika iz dotočne arterijske krvi).

Z nadaljnjim znižanjem CPP se razvije zmanjšanje SVC, kar kaže na začetek stopnje resnične ishemije z oslabljeno nevronsko aktivnostjo. V prihodnosti se lahko to stanje spremeni v obratni razvoj (ishemična penumbra) ali postane nepopravljivo (možganski infarkt). Prisotnost nepopravljive poškodbe možganske snovi dokazujejo vrednosti VOC, ki ne presegajo 1,3-1,5 ml / 100 g / min. RCM se znatno poveča v fazi oligemije in ostane povišan, vendar v manjši meri, ko ishemija napreduje.

Ishemična penumbra ("ishemičnapenumbra”). Po sodobnem konceptu ishemične penumbre je to območje možganov z zmanjšano funkcionalno aktivnostjo, vendar ohranjeno sposobnost preživetja živčnih celic in se nahaja na obrobju ishemične žarišča, ki je podvržena nekrozi zaradi nepopravljive poškodbe možganske snovi. Izid ishemične možganske kapi je v veliki meri odvisen od tega, kateri del nevronov v ishemični penumbri »preživi« in obnovi svojo funkcionalno aktivnost. Zato je območje ishemične penumbre glavna tarča terapevtskega delovanja. Obnova ustreznega pretoka krvi in ​​funkcionalne aktivnosti nevronov na tem področju lahko pomaga zmanjšati velikost nepopravljive možganske poškodbe, obseg in resnost nevrološkega primanjkljaja ter posledično izboljšati izid možganske kapi (AG Vlasenko, Yu.K. Milovidov, VV Borisenko in drugi, cit. ur., 1998).

Za območje ishemične penumbre je značilno močno zmanjšanje MC (pod 20 ml / 100 g / min), izrazito povečanje FIK (nad 0,80), pa tudi zmerno zmanjšanje SV. Zmanjšanje MC na 10 ml / 100 g / min povzroči kaskado biokemičnih reakcij, ki povzročijo celično smrt, t.j. cona potencialno sposobnega preživetja tkiva se nahaja med nivoji MK od 10 do 20 ml / 100 g / min (D. Krieger, 1998). Razvoj ireverzibilnih sprememb na območju ishemične penumbre dokazuje močno zmanjšanje SVC z nedotaknjenim MC, pa tudi hitro progresivno zmanjšanje FIC od visokih vrednosti do minimalnih vrednosti. Prisotnost območja močnega povečanja FIK in zmanjšanja MC v ozadju relativne stabilnosti SVC, nasprotno, kaže na ohranitev ishemične penumbre. Usoda ishemične penumbre je praviloma odločena že v prvih urah možganske kapi, v nekaterih primerih pa lahko obstaja tudi dlje časa, vsaj 16 ur okrevanja, kar potrjuje, da "Preživetje" celic ishemične penumbre je ključ do okrevanja po možganski kapi.

Po mnenju AG Vlasenka, J.-C. Barona, J.-M. Derlona (1998) dejstvo, da so (po metodi PET) odkrili znake ishemične penumbre do 18 ur po začetku možganske kapi, kaže na potrebo po revidirati koncept univerzalnega, omejenega ozkega časovnega okvira (ne več kot 6 ur) terapevtskega okna in smotrnost individualne ocene stanja možganske hemodinamike in presnove pri načrtovanju zdravljenja. Žal se koncept ishemične penumbre, "terapevtskega okna", "okna upanja" ne razvija v perinatalni nevrologiji na splošno in zlasti pri cerebralni paralizi.

Pri preučevanju PET metode oddaljenih hemodinamskih in presnovnih posledic možganske kapi so AG Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998) in avtorji, ki jih citirajo, ugotovili zmanjšanje MC in SV na območjih možgani, ki se nahajajo na precejšnji razdalji od srčnega infarkta. Identifikacija takšnih območij omogoča kartiranje motenj v medsebojni povezanosti nevronov, ki nastanejo zaradi žariščne ishemije. Tradicionalno so vsi tovrstni pojavi združeni pod splošnim imenom "diahiza", čeprav se pod tem izrazom včasih skrivajo različne celične motnje - od reverzibilnega zmanjšanja funkcionalne aktivnosti do degenerativnih procesov, skupna pa jim je podobna slika presnovnih sprememb. Dokazano je, da so nekatere od teh motenj lahko povsem funkcionalne narave, t.j. biti potencialno reverzibilni. Domneva se, da je pojav diahize posledica funkcionalne inaktivacije in deaferentacije nevronov v bližini in na razdalji od infarkta in se kaže v obliki hipoperfuzije.

Fenomen navzkrižne cerebelarne diahize, ki sestoji iz zmanjšanja SV v možganski hemisferi nasproti žarišča lezije, je odkrit (s PET) pri skoraj polovici bolnikov s kortikalnimi ali subkortikalnimi možganski kapi. Ta pojav se najpogosteje pojavlja in je bolj izrazit pri obsežnih srčnih napadih v fronto-parietalni regiji možganske skorje, pa tudi pri subkortikalnih infarktih s poškodbo notranje kapsule. Po mnenju A.G. Vlasenka, J.-C. Barona, J.-M. Derlona (1998) takšno topografsko razmerje nakazuje, da navzkrižna cerebelarna diahiza nastane zaradi poškodbe kortikalno-možgansko-možganskih poti s transnevronsko funkcionalno depresijo.

Zmanjšanje metabolizma v kortikalnih predelih leve hemisfere, ugotovljeno pri bolnikih s subkortikalnimi možganski kapi in afazijo, kaže, da lahko motnje govora povzročijo pojavi diahize. Pojavi diahize v obliki razpršenega zmanjšanja presnove v možganski skorji na isti strani, kot je žarišče, so opisani v primerih poškodb različnih delov optičnega grička in so očitno posledica poškodbe aktivirajočih talamokortikalnih poti. . Zmanjšanje metabolizma, čeprav manj izrazito, je mogoče opaziti tudi v skorji nasprotne možganske hemisfere. Ker je resnost presnovnih motenj povezana z resnostjo kognitivnih motenj, se domneva, da obstaja povezava med temi pojavi.

Študije PET so razkrile presnovne učinke, ki se širijo v nasprotni smeri, t.j. od skorje do globine hemisfere, na primer izrazito zmanjšanje presnove v striatumu in optičnem tuberkulu na strani kortikalno-subkortikalne kapi.

Študije PET z uporabo funkcionalnih govornih obremenitev nam omogočajo, da preučimo značilnosti okrevanja govora in ocenimo možnosti za takšno okrevanje pri bolnikih z afazijo. V tem primeru je ugoden izid povezan z delnim ohranjanjem govornih con na območju možganskega infarkta na dominantni polobli, pa tudi z zmanjšanjem pojavov diahize na morfološko nedotaknjenih območjih nasprotne hemisfere.

V primeru progresivne afazije brez demence so številni avtorji s PET-metodo razkrili presnovne spremembe, predvsem v levem temporalnem predelu (P.J. Tyrrell et al., 1990). CT pri teh bolnikih razkrije ekspanzijo subarahnoidnih prostorov levega frontotemporalnega predela v ozadju splošne, a manj izrazite ekspanzije subarahnoidnega prostora možganskih hemisfer in ventrikularnega sistema (P.J. Tyrrell et al., 1990). Sčasoma se pri teh bolnikih razvije demenca, kar kaže na to, da je progresivna izolirana afazija, ki na prvi stopnji bolezni ustreza lokalni atrofiji možganske skorje, na koncu le prvenec razširjenega atrofičnega procesa (AS Kadykov et al., 1996). ) ...

D. Kuhl et al. (1984) so ​​v študiji PET, ki so jo izvedli pri 8 bolnikih s parkinsonizmom in 14 zdravih posameznikih, ugotovili, da imajo bolniki zmanjšanje povprečne globalne stopnje izrabe glukoze (19,9 plus ali minus 4,4 mmol/100 g/min) v primerjavi s kontrolo (1984). 25,1 plus ali minus 5,0 mmol / 100 g / min). Avtorji so pokazali, da regionalne razlike v presnovi 18F-fluorodeoksiglukoze v temporalnem, parietalnem, frontalnem, okcipitalnem predelu možganske skorje, beli snovi, pa tudi v repnem jedru in talamusu ne presegajo naključne spremenljivke... Ponovljena študija, opravljena po 2-tedenskem tečaju zdravljenja z L-DOPA, je pokazala, da se raven globalne presnove glukoze poveča nepomembno in se kaže le kot trend, čeprav je bil klinični učinek pomemben. Če primerjamo rezultate študij PET z resnostjo kliničnih simptomov parkinsonizma in kontrolnimi parametri (prostovoljci ustrezne starosti), je bilo mogoče opaziti upočasnitev globalne stopnje porabe glukoze do 20 % s poglabljanjem kliničnih manifestacij. . Pričakovane vzporednosti med zmanjšanjem stopnje izrabe glukoze v striatumu in stopnjo pomanjkanja dopamina v isti strukturi, ki ustreza resnosti parkinsonizma, ni bilo ugotovljeno. Avtorji menijo, da degeneracija striatuma pri parkinsonizmu ne vpliva bistveno na stopnjo izrabe glukoze v isti strukturi možganov.

Ta izjava je skladna s podatki študije D. Rougemonta et al. (1983), pri katerih ni bilo razlik v lokalni presnovi glukoze pri zdravih posameznikih in pri bolnikih s parkinsonizmom. Spremembe vsebnosti 18F-fluorodeoksiglukoze pred in po zdravljenju z L-DOPA so imele šibko dinamiko, klinično pa so bolniki pokazali pomembno izboljšanje.

E. Metter in W. Hanson (1986) sta skupaj s PET študijami presnove 18F-fluorodeoksiglukoze izvedla nevrološke, klinične in CT študije pri 10 bolnikih s simptomatskim parkinsonizmom med govornim in akustičnim testiranjem. Preučevali smo hipokinetično dizartrijo, katere stopnja, kot se je izkazalo, ni odvisna od resnosti klinike in variant manifestacij CT in PET.

Negativni učinek hipoksije na cerebralni pretok krvi je večkomponenten: povečana viskoznost krvi, nezadostna deformabilnost eritrocitov, motnje mikrocirkulacije, slaba difuzija kisika v tkivih (G.A. Akimov, 1983). GD Dzhivelegova et al. (1983) menijo, da je aktivnost agregacije trombocitov najbolj občutljiv test za pomanjkanje kisika pri zarodkih in novorojenčkih. Naveden kompleks vzročnih dejavnikov (vsi skupaj ali vsak posebej) lahko zaradi težavnosti presnovnih procesov v telesnih tkivih na ravni mikrovaskulature povzroči lokalne spremembe v presnovi. To pomeni, da se aerobna glikoliza nadomesti z anaerobno, Krebsov cikel je moten, nabira se mlečna kislina, kar takoj vpliva na proizvodnjo energije (B.S. Vilensky, 1995). Če v pogojih aerobne glikolize ena molekula glukoze med zgorevanjem tvori 38 molekul adenozin trifosfata (ATP), potem ob prehodu na anaerobno glikolizo ena molekula glukoze tvori le 2 molekule ATP... Razvijajoča se acidoza, sprva zunajcelična, nato pa sproži intracelularno, povzroči razpad lizosomskih membran in spodbuja aktivacijo proteaz. Končno ta "lizosomska eksplozija" vodi v avtolizo - razpad celičnih struktur. Zato je možnost presnovne poškodbe možganov jasna, pogosto v obliki več žarišč hipoksemične dismetabolizma.

§osem. Hipoksija in poškodba endotelija. Zadnje čase velik pomen povezana s hipoksično poškodbo endotelija. Literatura (R. Kurt et al., 1995 in drugi) razpravlja o možnosti, da lahko nenormalno delovanje endotelijskih celic prispeva k vazokonstrikcije z motenjem v proizvodnji ali delovanju dilatatorja ali z induciranjem proizvodnje konstriktorja.

Sodobni podatki dokazujejo, da žilni endotelij ne služi le kot pasivni netrombotični vmesnik med krvjo in žilo, temveč ima dinamično vlogo pri uravnavanju procesov, kot so hemostaza, vnetje in žilna prepustnost. Vse več je dokazov, da ima endotelij pomembno, aktivno vlogo pri vazoregulaciji.

V laboratoriju I. V. Gannushkina (1996), v poskusih na živalih in na izoliranih možganskih arterijah, nova vrsta avtoregulacija možganskega krvnega pretoka, ki temelji na endotelijsko odvisni občutljivosti možganskih žil na naravo krvnega pretoka in ne le na njegov volumen. Endotelijske celice inaktivirajo, aktivirajo in proizvajajo določene snovi, ki lahko spremenijo žilni tonus (J.W. Ryan, U.S. Ryan, 1977; T.M. Griffith et al., 1984). Na primer, na ravni endotelijskih celic se inaktivirajo 5-hidroksitriptamin, norepinefrin, bradikinin, enkefalini, acetilholin, ATP, ADP in nekateri prostaglandini. Poleg tega so endotelijske celice vključene tudi v aktivacijo angiotenzina I v angiotenzin II in pri tvorbi prostaciklina (PGI2), ki je močna determinanta vaskularne reaktivnosti pri različni pogoji(A. L. Hyman et al., 1982; R. F. Grover et al., 1983). Po mnenju D. Davidsona, S.A. Stalcup (1984) je lahko novorojenček še posebej nagnjen k presnovni endotelijski disfunkciji.

Drug vidik delovanja endotelijskih celic je tvorba neprostaglandinskih snovi, ki spodbujajo ali modulirajo in vitro odziv gladkih mišic žil na različne dražljaje. Pokazalo se je (RF Furchgott, 1983; MJ Peach et al., 1985; PM Vanhoutte, VMMiller, 1985), da ima endotelij vlogo pri sproščanju arterij, ki jih povzročajo acetilholin, bradikinin, histamin, snov P, trombin, PAF, ATP, ADP itd. Nasprotno pa sprostitve, ki jih dosežejo eksogeni vazodilatatorji, kot so PGI2, adenozin, atrijski natriuretični faktor, in eksogena sredstva, kot so zaviralci kalcijevih kanalčkov, nitroprusid in izoproterenol, niso nujno odvisni od endotelijskih celic, temveč neposredno na gladkih mišicah. Obstajajo dodatni dokazi, da vazokonstriktorska sredstva, kot sta norepinefrin in angiotenzin II, tudi stimulirajo endotelijske celice, da sproščajo sproščujoč faktor (različen od PGI2 ali poleg njega), ki modulira neposredno vazokonstrikciju (R. F. Furchgott, 1984). Tako je lahko odziv na določen vazokonstriktor odvisen od ravnotežja med njegovimi učinki na endotelijske in gladke mišične celice.

Poleg proizvodnje močnih vazodilatatorjev PGI2 in VERF s strani endotelija obstajajo podatki o generiranju vazokonstriktorskih signalov s strani endotelija. Anoksija, kot je pokazala J. G. DeMey, P. M. Vanhoutte (1982), poveča kontraktilne odzive izoliranih arterij in ven na norepinefrin. Ta izboljšava se zmanjša ali ustavi po odstranitvi endotelija.

Če povzemamo te podatke, KR Stenmark et al. (1995) kažejo, da je vaskularna odzivnost na različne dražljaje lahko delno določena s signali, ki izhajajo iz endotelija. Poškodbe endotelija lahko zato povzročijo spremembe v receptorsko odvisni aktivaciji endotelijskih celic, v sposobnosti endotelija, da sprošča mediatorje, in v reaktivnosti gladkih mišic na mediatorje. Vsaka ali vse te spremembe lahko pomembno vplivajo na vaskularno regulacijo.

Endotelij ima ključno vlogo pri uravnavanju rasti gladkih mišičnih celic in izloča rastne faktorje za celice vezivnega tkiva. V kulturi iz nedotaknjenih endotelijskih celic v kulturi sta bila ugotovljena vsaj dva glavna dejavnika, ki spodbujajo rast. To sta rastni faktor, ki ga proizvajajo trombociti (P.E.DiCorleto, 1984) in rastni faktor fibroblastov (C.M. Gajdusek et al., 1980; P.E.DiCorleto et al., 1983).

Tako kot mitogena aktivnost, ki jo določajo endotelijske celice, je heparinu podoben zaviralec proliferacije gladkih mišičnih celic, ki ga proizvajajo endotelijske celice, velikega pomena (C.M. Gajdusek et al., 1980; J.J. Castello et al., 1981). Ta dejavnik lahko v normalnih pogojih prepreči ali omeji nenormalno proliferacijo gladkih mišičnih celic. Če je endotelij poškodovan, lahko zmanjšanje proizvodnje tega inhibitorja povzroči proliferacijo gladkih mišičnih celic. Menijo, da je hipoksija, ki sama po sebi negativno vpliva na rast gladkih mišičnih celic (WEBenitz et al., 1986), sposobna stimulirati proliferacijo gladkih mišic bodisi s spodbujanjem proizvodnje mitogenega faktorja iz endotelijskih celic (RLVender et al., 1984). ), ali zmanjšanje proizvodnje heparinu podobnega zaviralca (DEHumphries et al., 1986) ali oboje. Te študije torej kažejo, da je posledica žilnih lezij, vklj. in hipoksija, lahko pride do motenj proizvodnje parakrinih rastnih faktorjev s strani endotelija.

Kot alternativa in/ali morda dodatek obstaja možnost, da bi poškodba endotelija povzročila prodiranje plazemskih beljakovin v žilno steno. Obstaja veliko možnih mehanizmov za spreminjanje celičnih fenotipov med "vaskularnim uhajanjem". Ekstravazacija krvnih komponent v tkivne strukture lahko na primer izpostavi celice medialne in adventicijske plasti specifičnim modifikatorjem, kot so peptidni mitogeni in faktorji diferenciacije, ki lahko prispevajo k nastanku žilnih sprememb (R. Ross, 1986).

R. Ross (1986) je povzel podatke, ki kažejo, da lahko do povečanja gladkih mišic pride tudi, če endotelij ostane nedotaknjen. Zato lahko v sistemskem obtoku prehod plazemskih faktorjev v žilne stene, ne glede na celovitost endotelija, omogoči rastnim faktorjem, vključno z rastnim faktorjem, ki ga proizvajajo trombociti, da spodbudi proliferacijo. Hipoksija je lahko s povečanjem ekstravaskularnega volumna vode in uhajanja beljakovin zaradi poškodbe endotelijske pregrade in/ali povečanega tlaka v mikrožilah kritični dejavnik v tem procesu, ki zagotavlja gonilno silo za potiskanje dejavnikov krvi ali endotelijskih celic v žilne tkivo.

J.L. Szarek, J.N. Evans (1987) so pokazali, da se med kronično hipoksijo mehanske lastnosti velikih in malih žil spreminjajo na različne načine. Aktivna napetost se zmanjša tako v velikih kot v majhnih žilah. Pri velikih posodah se togost sten ne spremeni, v majhnih posodah pa se poveča. To vodi v omejevanje učinka vazodilatacije (KR Stenmark et al., 1987), pri čemer igrajo pomembno vlogo hipoksično povzročene strukturne spremembe v srednji plasti in adventitija v obliki pojava vazodilatacijskih "manšet", ki omejujejo vazodilatacijo. vlogo.

§9. Medsebojna povezava hipoksije, angiopatije, motenj cirkulacije, patologije BBB in perivaskularne patologije. Glavna značilnost patogeneze intrauterine asfiksije je, da je po mnenju N. L. Garmasheve (1967) vedno pred njo motnje krvnega obtoka ploda. V teh primerih pogosto nastanejo razmere, v katerih je (zaradi anatomskih in fizioloških značilnosti) moten venski odtok iz regije možganskega debla, kar vodi do sekundarnega vztrajnega perivaskularnega (perivenularnega in perikapilarnega) edema tega pomembnega dela možganov, ki ne more le vplivati ​​na kasnejši pred- in postnatalni razvoj in delovanje živčnega sistema in telesa kot celote. Spomnim se na vprašanje A. Kreindlerja (1975): »ne bi se kot nevrogeni dejavnik pri nastanku akutnih znakov insuficience možganske cirkulacije mogla manifestirati kronična ishemična bolezen retikularne formacije, bolj izrazita, pogostejši so napadi ponavljajo in na koncu privedejo do nastanka nepopravljive poškodbe živcev ”?

Širitev perivaskularnih prostorov je povezana tudi s travmo pulza perivaskularnih tkiv in/ali atrofijo okoliškega parenhima (O.S. Levin, 1997). Po mnenju D. B. Bekova (1965) je značilnost odtoka iz jedrske snovi bazalnih ganglijev kontinuiteta venskih mrež, njihov prehod iz enega jedra v drugo in nato izstop žil na površino možganov. Zato lahko manjše motnje odtoka v enem od jeder povzročijo oviranje odtoka po celotnem sistemu. To še posebej velja za jedra striatuma.

Motnja venske cirkulacije ima pomembno vlogo med žilnimi boleznimi možganov. Znano je, da je 70% volumna krvi v venah (IN Dyakonova et al., 1977), odsek malih žil (venule in vene s polmerom od 10-15 mikronov do 1-2 mm) pa ima največja zmogljivost (B. Folkov, E. Neil, 1976). Patomorfološko povečan venski tlak in obstrukcijo venskega odtoka spremljata venska in venularna staza in hiperemija, povečana prepustnost BBB. V prihodnosti lahko pride do proliferacije notranje membrane, zgostitve sten žil, pojava parietalnih trombov in žarišč periflebitisa. To vodi do zgostitve bazalne membrane kapilar, odebelitev bazalne membrane pa vodi v anoksijo in spremembo tonusa žilne stene (otekanje endotelija) in povečano odpornost proti pretoku. agregati eritrocitov in trombocitov, ki nastanejo, ko se venski odtok upočasni. P. P. Nawroth, D. M. Stern in sod. (1987) menijo, da je upočasnitev pretoka krvi trombogeni dražljaj, N. V. Vereshchagin (1996) pa navaja, da imajo hemoreološke spremembe lahko neodvisen pomen pri nastanku možganskih infarktov.

Chiange et al. (1968 - citirano po: V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978) med histološkim pregledom kortikalnih plasti na tistih območjih, kjer se krvni pretok po ishemiji ni obnovil, je bila ugotovljena naslednja slika. Kapilare so stisnile edematozne perikapilarne glialne celice, zato so prostori med temi majhnimi žilami skoraj popolnoma izginili. V lumnu kapilar so bili ugotovljeni številni veliki endotelni »mehurčki«, ki lahko zaradi edema povzročijo tudi motnje v kapilarnem obtoku. Avtorji menijo, da je lokalno povečanje viskoznosti krvi zaradi sproščanja tekočine v perikapilarna tkiva med ishemijo eden od pomembnih dejavnikov, ki povzročajo motnje cirkulacije po prenehanju ishemije. V postishemičnem obdobju ima glavno vlogo lokalna motnja krvnega obtoka, ki jo povzroča edem tkiva.

IV Gannushkina, VP Shafranova (1974), GI Mchedlishvili (1975) so eksperimentalno pokazali, da s cirkulacijsko-možgansko hipoksijo pretok krvi ni moten difuzno v celotnem žilnem sistemu območij sosednje krvne oskrbe v možganih, ampak le v nekaterih od njih. jih parcele. Najprej se upočasni pretok krvi v posameznih vensko-venskih anastomozah in malih venah, nato v posameznih arterio-arterijskih anastomozah, v intracerebralnih arterijah in majhnih arterijah možganske površine, ki segajo od njih. Upočasnitev pretoka krvi spremlja propad sten krvnih žil in zmanjšanje njihovega premera. Oblikovani elementi krvi se postopoma držijo skupaj, oblikovane kepe pa se zadržijo v vejah majhnih žil ali se oprimejo sten žil. Zaradi razvijajoče se mikroembolije začne skozi posamezne dele žil teči predvsem plazma, ki se tako rekoč filtrira skozi te kepe. Pojavi se zmanjšana cirkulacija krvi, kar dodatno poveča hipoksijo možganov na poškodovanih mestih. V bazenih razširjenih arterij se poveča intrakapilarni tlak, zaradi česar se poveča filtracijski edem možganov, kar posledično vodi do stiskanja mikrovaskulature in sekundarnega zmanjšanja možganskega pretoka krvi.

GD Knyazeva et al. (1966 - citirano po: V.I.Salalykin, A.I. Arutjunov, 1978) so ugotovili, da izrazit padec pO_ v možganih vodi do morfoloških sprememb v njih. Najzgodnejši med njimi so perivaskularni edem, najnovejši pa so večkratne krvavitve. Posledično lahko nastaneta dve patološki spremembi v mikrovaskulaturi: raztezanje in zamašitev kapilar s tvorbo mikroanevrizm in eksudatov ter poslabšana prepustnost BBB zaradi sprememb v interendotelijskih strukturah.

Po mnenju V.I.Salalykina in A.I.Arutyunova (1978) so vprašanja krvno-možganske in krvotvorne pregrade le del problema prepustnosti žilnih sten. TF Goman, TP Sizonenko (1974) ugotavljajo, da so najpomembnejše kršitve krvno-možganske pregrade z visoko prepustnostjo (14-15%) opažene pri bolnikih s hemoragično možgansko kapjo. Pri akutnih krvavitvah z nenadnim nastopom se prepustnost te pregrade zmerno poveča (6-7%).

V razmerah motene BBB je olajšan prodor snovi v možgane, kar povzroča splošne motnje v presnovi nevronov. Hialinska degeneracija arteriol vodi tudi do blokade in puščanja kapilar ter jo spremlja razvoj kolateralnih šantov. Nastala perivaskularna žariščna ishemija spodbuja rast funkcionalno okvarjenega fibrovaskularnega tkiva, saj se sposobne endotelijske celice nagibajo k proliferaciji v hipoksičnem okolju (A.S. Efimov, 1989). Fibrovaskularne vrvice, podobno kot postinfekcijske ali posttravmatske adhezije, imajo gubanje in/ali dražilni učinek na možgansko snov. Ti dejavniki (prisotnost con neperfuziranih kapilar, diseminiranih območij ishemije in venske staze) povečajo in podaljšajo možganske motnje, t.j. so zelo pomembna sekundarna patogenetska povezava.

Znan je aforizem L. O. Badalyana, da vaskularna patologija stoji "na dveh nogah" arterijsko in vensko. Po A. A. Shutovu (1996) ne smemo prezreti pogostosti in polimorfizma motenj venskega krvnega obtoka. Vztrajna možganska venska disfunkcija in njene posledice so očitno podcenjene kot povezava v etiopatogenezi perinatalnih encefalopatij nasploh in zlasti cerebralne paralize ter eden od razlogov za enakomerno napredovanje bolezni, katere popravljanje bi omogočili pomemben napredek pri preprečevanju in zdravljenju.

Za intrauterino asfiksijo so značilne subarahnoidne krvavitve. Možne so tudi krvavitve pod ependimusom stranskih ventriklov, ki jim sledi nastanek periventrikulopatije (P.S. Gurevich, 1989). Ishemični infarkti subkortikalnih delov možganov se pogosteje pojavljajo pri donošenih in so lokalizirani v tegmentalnem predelu, repnem jedru in talamusu (D.A. Khodov, L.D. Molchanova, 1984). Klinično lahko to stanje pogosto odkrijemo šele pri starosti enega leta ali pozneje, ko postane opazna ekstrapiramidna insuficienca (J.J. Volpe, 1975).

V praksi je čista fetalna hipoksija opažena razmeroma redko (L.D. Mochalova et al., 1984). Z. Freud je že leta 1897 poudaril, da je asfiksija posledica že obstoječe možganske poškodbe. Po mnenju K. A. Semenove (1996) se intrauterina hipoksija pojavi drugič s kakršnim koli škodljivim učinkom na možgane in, kar je zelo pomembno, spremljajo pojavi dizontogeneze.

Hipoksija moti razvoj žil in tkiva fetalnih možganov (B.N. Klosovsky, 1949, 1968; Yu.I. Barashnev, 1967; K.T. Nazarov, 1968; T.P. Žukova et al., 1984). To je v skladu s stališči IA Zambrzhitsky (1989), ki meni, da je kanonično načelo enotnosti strukture in funkcije nepredstavljivo brez skupnosti v razvoju celičnih struktur in njihovih žilno-kapilarnih mrež, brez katerih strukturna in funkcionalna specializacija možganov se ne more razviti. P.S. Gurevich (1989) meni, da je hipoksija ena od sestavin zastrupitve, nalezljivih bolezni in malformacij ploda. Po A.D. Bedricku (1989) je zadušitev le del kompleksa premikov, ki so podlaga za številna patološka stanja. Mnogi znanstveniki (T.P. Žukova et al., 1984; I.N. Ivanitskaya, 1993; Yu.Ya. Yakunin et al., 1979 itd.) menijo, da anoksija ni neodvisna bolezen, temveč zapleten večfazni proces.

§10. Razmerje med patologijo centralnega živčnega sistema in celotnega organizma med hipoksijo. Zaradi razvijajočih se globalnih presnovnih motenj pri hipoksičnih stanjih ploda in novorojenčka v patološki proces ni vključen samo otrokov osrednji živčni sistem, temveč celotno telo kot celota. Patogenetsko bistvo sprememb, ki jih povzroča hipoksija in acidoza na periferiji, je stopnja motenj in reverzibilnosti tkivne perfuzije (A.A. Mikhailenko, V.I. Pokrovsky, 1997).

Pri hudi hipoksiji so V.A.Tabolin et al. (1975, 1987) so odkrili zaviranje ACTH-izobraževalne funkcije sprednje hipofize in zmanjšanje delovanja skorje nadledvične žleze, disfunkcije hipofizno-ščitničnega sistema. Pod vplivom hipoksije je moteno delovanje glavnih vitalnih sistemov telesa ploda in novorojenčka: srčno-žilnega, dihalnega, prebavnega in imunskega. Po mnenju TPZhukove, M. Hallmana (1982) je ob upoštevanju neposrednega učinka antenatalne hipoksije na druge organe (pljuča, srce itd.) Vse motnje homeostaze v neonatalnem obdobju nemogoče pripisati le osrednjemu mehanizmov. Žal se pri proučevanju etiologije in patogeneze otroške cerebralne paralize ta najpomembnejši položaj pogosto ne upošteva, kar očitno vpliva na učinkovitost zdravljenja te kompleksne bolezni.

Tako patološki potek nosečnosti, ki povzroča fetalno hipoksijo različne resnosti, vodi do neravnovesja in disfunkcije skoraj vseh telesnih sistemov ploda in novorojenčka. Hkrati pa je za vse sisteme skupna ena zakonitost: pri blagi stopnji hipoksije v zgodnjih fazah njenega vpliva se funkcije aktivirajo, pri dolgotrajni izpostavljenosti hipoksiji, zlasti pri hudi stopnji hipoksije, se funkcije zatrejo oz. osiromašeni, zlasti pri nedonošenčkih (NA Torubarova in sod., 1993).

Če povzemamo klinične značilnosti semiologije novorojenčkov s hipoksično poškodbo možganov, Yu.I.Kravcov in F.Kh.Aminov (1994) ugotavljata, da je ne glede na resnost procesa vedno prisotna razpršena lezija vzdolž celotne dolžine cerebrospinalna os. T.P. Žukova idr. (1984) tudi poudarjajo, da je pri otrocih s spastičnimi oblikami cerebralne paralize pomemben etiološki dejavnik hipoksična poškodba nevronov hrbtenjače. Velikega pomena je nenehno sočasna hipoksija in običajno dolgotrajen, če ne celo doživljenjski, vztrajen edem možganskega tkiva.

GG Goryun (1947, 1953 - citirano v: NA Rozhansky, 1957), ki je preučeval morfološko razmerje nevronov, je na vrsti histoloških pripravkov pokazal, da je med razvojem eksperimentalnega edema mačjih motoričnih nevronov terminalne zanke (sinapse v sodobni terminologiji) , ki običajno ležijo na površini nevrona, se oddaljijo od njega, ne da bi motili strukturo slednjega. Ti najbolj dragoceni patomorfološki podatki kažejo na deaferentacijo motonevronov in očitno drugih živčnih celic tako hrbtenjače kot možganov ter zagotavljajo prepričljivo razlago, kako je mogoče jasne klinične in elektrofiziološke znake okvare živčnega sistema kombinirati z normalno CT in MRI slike možganov ali hrbtenjače. Poleg tega je deaferentacija nevrona eden od induktorjev apoptoze.

§enajst. Patomorfologija in patofiziologija perinatalne hipoksije (povzetek kliničnih in eksperimentalnih podatkov). Poznavanje stopenj patofizioloških in patomorfoloških procesov je zelo pomembno, ker vsak poseg, ki prekine in moti zaporedje morfofunkcionalnih in nevrohumoralnih preureditev v poškodovanem osrednjem živčevju, je patogenetično nesmiseln. Ob upoštevanju, da je strukturna poškodba možganov razvrščena kot "evolucijsko konzervativna", je treba prilagoditvene odzive, ki jih povzročijo, obravnavati kot blizu optimalnih. Zato je treba pri iskanju metod in metod zdravljenja izhajati iz načela optimizacije teh reakcij in ne preprečevanja (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Presnovne motnje v telesu ploda in novorojenčka med hipoksijo povzročijo pomembne spremembe v hemodinamiki: poveča se volumen krožečih eritrocitov in hematokrit, poveča se stopnja agregacije krvnih celic. Dekompenzirana metabolna acidoza in hiperkapnija povzročata motnje mikrocirkulacije v tkivih, ostro disregulacijo perifernega žilnega tonusa, vazospazem možganov in srca, zastoj krvi, diapedetske in obilne krvavitve s padcem krvnega tlaka. Zaradi sprememb žilne in celične prepustnosti ter okvarjenega delovanja ledvic je bistveno motena presnova elektrolitov, zmanjša se glukokortikoidna funkcija nadledvične žleze, kar poveča hemodinamske motnje. Te spremembe so podobne tistim v šoku.

Patomorfološko se odkrije ostro množico organov, ki jo spremljajo motena prepustnost žilne stene, poškodba endotelija in bazalne membrane, čemur sledi zastoj krvi, perivaskularni edem, krvavitve in distrofične spremembe v parenhimskih organih. Spremembe organov in tkiv, ki so značilne za intrauterino fetalno hipoksijo, kot so venska staza, staza, edem, ustvarjajo morfološko ozadje za razvoj intrakranialne krvavitve. Zato v ozadju prejšnje hipoksije ploda celo normalen porod lahko povzroči obsežno možgansko krvavitev. Zato je treba intrakranialno porodno travmo in asfiksijo obravnavati kot soodvisna pojava, ki vodita do disfunkcije centralnega živčnega sistema novorojenčka. Tako so funkcionalne in morfološke spremembe v telesu ploda in novorojenčka medsebojno povezane in odvisne od stopnje in trajanja predhodne intrauterine hipoksije. Hipoksija povzroča kompleksen sklop motenj v vseh organih in sistemih ploda. To omogoča (zelo pomembno!) govoriti o večorganskem pomanjkanju kisika. Posledično je napačno postavljati vprašanje o posledicah hipoksije samo za osrednji živčni sistem. Živčni sistem, ki ga prizadene hipoksija, prejme pomanjkljivo aferentacijo iz hipoksično spremenjenih tkiv, organov in sistemov telesa. Patogeni učinek sprevržene aferentacije na trofično stanje poleg razvijajočega se osrednjega živčnega sistema ne more le vplivati ​​na njegovo nadaljnjo morfogenezo.

Ko je nevron katere koli, vključno s hipoksično, etiologijo poškodovan, pod vplivom nastalih produktov razpadanja mikrotubule dendritično-bodljastega aparata izginejo. Dendriti so podvrženi distrofičnim spremembam in kažejo povečano endocitozo, pri čemer zajamejo fragmente nevronskih struktur v stiku z njimi. Takšno endocitozo razlagamo kot fagocitozo, ki je izraz biološke dezinhibicije in je namenjena zapolnitvi trofičnega primanjkljaja v poškodovanih živčnih celicah in njihovih procesih. Fagocitirajo se ne le deli uničenih živčnih celic, ampak tudi dendriti reverzibilno spremenjenih živčnih celic. Hkrati prekomerna fagocitoza vodi v degeneracijo dendritov in nato nevronov zaradi kopičenja velike količine fagocitiranega materiala v njih. K temu pripomore tudi nezadostna oskrba nevronov s trofičnimi faktorji preko poškodovanih dendritov, antegradna oskrba s patogenimi snovmi iz aksonov patološko spremenjenih sosednjih nevronov in retrogradna oskrba iz spremenjenih dendritov (transnevronska degeneracija). Ko so nevroni poškodovani, se glialne celice in lemociti dezinhibirajo in v njih se pojavijo lastnosti makrofagov glede na degenerirajoči nevron in njegove procese. Menijo, da je takšna fagocitoza bistvena za "čiščenje" živčnega sistema. Hkrati patološko povečana fagocitoza reverzibilno spremenjenih nevronov in živčnih končičev prispeva k povečanju ozemlja možganske poškodbe. V razvoj in podaljševanje procesa sodelujejo tudi periferni imunociti in celice lastnega imunskega sistema možganov, ki vključujejo tudi mikrogliocite, ki jih aktivirajo antigeni poškodovanega živčnega tkiva. Poleg tega se produkti razpadanja možganske snovi, protiteles proti nevrotransmiterjem in živčnega tkiva porazdelijo z aksonskim transportom od nevrona do nevrona, katerih povezave tvorijo nevronsko trofično mrežo. To vodi do vpletenosti celo oddaljenih nevronskih ansamblov v drugih delih osrednjega živčnega sistema v patološki proces, kar prispeva k napredovanju encefalopatije.

možgani. Malo je znanega o naravi strukturnih sprememb v možganih otrok, ki so v perinatalnem obdobju doživeli hipoksijo, preživeli in se še naprej razvijajo. Menijo, da je eden od vodilnih dejavnikov nastanka posledic hipoksije nezadostnost sistemskega in regionalnega možganskega pretoka krvi. Nastale motnje mikrocirkulacije v osrednjem živčevju so običajno povezane s splošnimi motnjami v hemodinamiki zarodka in se izražajo z distoničnimi spremembami na žilah, predvsem v arterijski postelji in kapilarah. Nenehno opazimo vzorce zastoja in tromboze, predvsem v venskem delu, ter krvavitve različnih velikosti - od diapedeze izpusta posameznih eritrocitov do masivnih krvavitev z rupturo žilne stene. Te motnje cirkulacije so trajne in na splošno niso odvisne od stopnje razvoja zarodka, ki je podvržen hipoksiji.

Z razvojem hipoksije v zgodnjih fazah razvoja opazimo spremembe v obliki venske hiperemije s simptomi zastoja in tvorbe krvnih strdkov in krvavitev, ki so lokalizirane predvsem v subkortikalnih formacijah, periventrikularnem območju in globokih plasteh možganov. bela snov možganskih hemisfer. Prej ko je zarodek izpostavljen hipoksiji, pogosteje se odkrije ventrikularna ekspanzija zaradi uničenja okoliškega tkiva in porencefalnih votlin v debelini bele snovi hemisfer in na območju subkortikalnih formacij. Z razvojem hipoksije v kasnejših fazah razvoja se razvije slika ishemije skorje, ki ji sledi nastanek grobih lezij v obliki deformacije njenih zgornjih plasti, nastanek brazgotin s simetrično lokalizacijo napak v conah. kolateralna oskrba s krvjo.

Rojstvo praviloma poslabša hemodinamske motnje. Kmalu po rojstvu se pojavijo sveže krvavitve v možganski snovi, subduralne krvavitve, značilne za intrakranialno porodno travmo. Še posebej obsežne in številne krvavitve opazimo pri mrtvorojenih in nesposobnih. Pomembno je poudariti, da krvavitve same po sebi še ne določajo resnosti trpljenja v možganih ploda in novorojenčka, ki je izpostavljen hipoksiji, ker ni vzporednosti med številom in velikostjo krvavitev na eni strani ter stopnjo motenega razvoja živčnih celic v prihodnosti na drugi strani.

Hemodinamske motnje, ki nastanejo pod vplivom hipoksije, trajajo dlje časa tudi po rojstvu. Izkazalo se je, da niso ravnodušni za kasnejši razvoj žilnega sistema samih možganov. Intenzivnost neoplazme krvnih žil se nenehno zmanjšuje in toliko bolj ostro, prej ko je plod doživel hipoksijo. Nizke vrednosti gostote vaskularno-kapilarne mreže v možganski skorji se ne razlagajo le z zmanjšano intenzivnostjo rasti novih žil, temveč tudi z nadaljnjo smrtjo obstoječih kapilar. V steni arterij Willisovega kroga je značilna nerazvitost mišične plasti in vlaknastega okvirja. Podobne spremembe opazimo v večini hrbteničnih in intracerebralnih arterij. Naravno je domnevati, da je obseg fizioloških reakcij spremenjenih arterij omejen, kar je osnova za kasnejše sekundarne hemodinamske motnje pri funkcionalnih obremenitvah.

Patološke spremembe se pojavijo tudi v živčnih elementih po hipoksiji. Nekatere živčne celice v možganih odmrejo in so podvržene propadanju. Bolj kot so bile fetalne celice distrofično in atrofično spremenjene, prej je v intrauterinem obdobju delovala hipoksija. Poleg tega včasih v možganski skorji ni celic, ki se normalno razvijajo. Pathoanatomsko se na mestu mnogih od njih najdejo le okrogla, intenzivno obarvana jedra, obdana s komaj razločljivim robom citoplazme. Ta posebna oblika celičnih sprememb nima analogov v histopatologiji zrelih možganov. Dejstvo, da tovrstna slika očitno prevladuje pri močno oslabelih novorojenčkih in veliko redkeje pri bolj sposobnih novorojenčkih, je dvomljivo, da so te spremembe neposredno posledica primarne poškodbe celic v samem procesu hipoksije. Domneva se, da nastanejo kot posledica kronične cirkulacijske hipoksije, ki se razvije po prenehanju akutnega pomanjkanja kisika. Podobne slike se razvijejo v možganski skorji med embrionalno okluzijo Sylvijevega akvadukta. To potrjuje velik pomen motenj splošne in možganske hemodinamike v patogenezi posledic akutne hipoksije. Če se v prihodnosti intracerebralna cirkulacija normalizira, potem lahko te posebno spremenjene živčne celice začnejo rasti in se diferencirati. Celice možganske skorje pod vplivom hipoksije pred rojstvom rastejo in se bolje diferencirajo. Kasneje pa pri takšnih nevronih opazimo patološke spremembe v obliki izčrpanosti celic v citoplazmi, zmanjšanja števila terminalnih razvejanj dendritov in varikozitet vzdolž poteka posameznih dendritov, zlasti v njihovih distalnih delih. Kot je znano, je za nevrone, za katere je znano, da so zelo občutljivi na hipoksijo, značilna selektivna ranljivost dendritičnih procesov, ki so prizadeti prej in v veliko večji meri kot celično telo. Menijo, da te spremembe posredno kažejo na vztrajne motnje v razmerju med kortikalnimi nevroni in subkortikalnimi tvorbami, pa tudi na možne spremembe sinaptičnega aparata nevronov pod vplivom antenatalne hipoksije. S hipoksijo se z nekaj zamude začnejo procesi mielinizacije v beli snovi možganov in bolj aktivno v delu stebla.

Eden od razlogov za kasnejši razvoj atrofičnih procesov se šteje za pomanjkanje glialnih celic v možganski skorji in sive snovi jeder baze možganov, ki je posledica smrti znatnega števila matriksnih celic. Po hipoksiji je redkejša lokacija astrocitne glije v bližini možganskih žil s pogosto hipertrofijo njenih procesov, zlasti v beli snovi. Posledično je motena prehrana živčne celice, ki se ne more spopasti s stresom in se ponovno poškoduje. Kapilare odmrejo hkrati. Tudi 8-10 let po preneseni eksperimentalni antenatalni hipoksiji pride do postopnega izginjanja nevronov v različnih delih živčnega sistema. To nakazuje, da v postnatalnem obdobju stabilizacije ne pride do stanja živčnega tkiva, ampak pride do postopnega povečanja organske okvare, kar zadeva nevrološke simptome in duševne spremembe.

Znano je, da imajo pri normalnem delovanju centralnega živčnega sistema pomembno vlogo vplivi iz adrenergičnega sistema možganov, ki je vključen tako v kompenzacijske procese kot v procese morfofunkcionalne plastičnosti. Trenutno razpoložljivi podatki kažejo na različne funkcije možganskih noradrenergičnih sistemov, ki niso v celoti raziskane. Zgodnji pojav noradrenergične inervacije možganov med ontogenezo je nakazal, da noradrenergični sistemi opravljajo trofično funkcijo pri razvoju določenih področij osrednjega živčnega sistema. Norepinefrin je vključen tudi v kompleksne mehanizme za sintezo in sproščanje hormonov. V zvezi s tem lahko določena patologija možganske presnove noradrenalina določi značilnosti poteka bolezni pri osebah različnega spola in starosti.

Noradrenergični sistem možganov je višji center ali "možganski ganglion" simpatičnega živčnega sistema. Noradrenergični snopi inervirajo skoraj vse dele osrednjega živčnega sistema, vključno z možgansko skorjo. Jedra, ki povzročajo te snope, se nahajajo v različnih delih debla. Poleg tega adrenergična vlakna, ki izvirajo iz zgornjega cervikalnega simpatičnega vozla, ki se ločijo od radialnih žil, inervirajo tudi sivo snov. Trofični učinek simpatičnega živčnega sistema na skorjo se izvaja prek nevroglije, na celični membrani katere so adrenergični receptorji. Ko jih stimuliramo v glialnih celicah, se začne okrepljena sinteza RNA, specifičnih encimov in rastnega faktorja živčnega tkiva, tvorba glukoze iz glikogena itd. Te in druge snovi se nato prenesejo na nevrone. Obstaja tudi tesna povezava med noradrenergičnim sistemom in hipotalamo-hipofiznim kompleksom v obliki neposrednega nadzora nevrosekrecijskih procesov v jedrih hipotalamusa.

Znano je, da je občutljivost nekaterih jeder možganskega debla na pomanjkanje kisika izjemno visoka, celice jedra modre pege pa se najprej odzovejo na pomanjkanje kisika. Hipoksične motnje v noradrenergičnem sistemu trupa veljajo za razlog za ohranjanje in vztrajanje trenutnih in kasnejših motenj v hemostatskem sistemu.

Morfološke motnje osrednjega členka pri uravnavanju homeostaze spremljajo motnje cirkulacije z najhujšimi spremembami v predelu tretjega prekata v obliki motenj pretoka v terminalne vene in Galenovo veno, ki jih pogosto spremljajo zastoji, tromboza in obsežne krvavitve. Toda glede na neposredni učinek antenatalne hipoksije na druge organe (pljuča, srce) je nemogoče pripisati vse motnje homeostaze v neonatalnem obdobju le osrednjim mehanizmom.

V postnatalnem obdobju se na mestu nekdanjih periventrikularnih krvavitev, vključno s hipotalamusom, začnejo tvoriti porencefalne votline ali ciste. Histološko se v nekaterih jedrih hipotalamusa v citoplazmi, vzdolž aksonov in v bližini kapilar nahajajo hipertrofirane živčne celice s številnimi nevrosekretornimi zrnci, v drugih pa hipotrofirane z znaki zmanjšanja nevrosekretorne aktivnosti. Menijo, da so takšne večsmerne spremembe povezane s perverzijo aferentnega priliva. Vzporedno se nadaljuje uničenje kapilar in živčnih celic. Tako v stanju hipotalamičnih jeder in jeder možganskega debla in posledično normalizacije ni opaziti. To seveda omejuje zmožnosti regij hipotalamusa pri vzdrževanju homeostaze.

Analiza rezultatov preučevanja posthipoksičnih motenj razvoja možganov nam omogoča, da naredimo številne zaključke. Prej ko v prenatalnem obdobju zarodek doživi stradanje s kisikom, bolj jasno so izraženi v poznejših pojavih disgeneze, motnjah v rasti živčnih celic, destruktivnih procesih. Vendar pa, ne glede na stopnjo intrauterinega razvoja, pogoji pomanjkanja kisika delujejo, pomenijo dolgotrajen, precej zapleten proces v smislu mehanizmov njihovega razvoja, zaradi katerega nastanejo dolgoročne posledice hipoksije. . V tem procesu ločimo 4 obdobja: 1 neposredni učinek pomanjkanja kisika; 2 kršitev splošne in možganske hemodinamike; 3 obnova in spodbujanje razvoja (»kompenzacija«); 4 progresivne atrofične spremembe v možganih.

Odločilni trenutek v razvoju celotne patološke slike v nadaljnjem razvoju organizma, ki je nekoč utrpel hipoksijo, je obdobje takoj po njenem prenehanju. Motnje cirkulacije, šibkost regulativnih mehanizmov, nezmožnost vzpostavitve normalnih odnosov so očitno najpomembnejši razlogi, ki določajo nadaljnje dogodke.

O stopnji reverzibilnosti, t.j. skoraj nič ni znano o prognostičnem pomenu teh sprememb. Menijo, da je različna občutljivost možganskih regij na delovanje škodljivih dejavnikov posledica različnih stopenj razvoja, heterogenosti strukturnih in presnovnih značilnosti, posebnosti cito-, hemo- in angioarhitektonike. Razlike je mogoče zaslediti pri primerjavi različnih polj skorje, posameznih jeder podkortikalnih struktur in možganskega debla. Možgani in hrbtenjača se razlikujejo po stopnji poškodbe. Na splošno lahko z vidika razširjenosti sprememb govorimo o difuznih lezijah možganov v razvoju pod vplivom hipoksije, pri čemer upoštevamo zgoraj opisano zaporedje razvoja patološkega procesa.

Hrbtenjača.Študija hrbtenjače je pomembna glede na veliko pogostnost motenj v funkciji zunanjega dihanja in gibalnih motenj pri otrocih s posledicami perinatalne hipoksije. Ob rojstvu otroka se hrbtenjača lahko poškoduje zaradi mehanskih vplivov ob neugodnem porodu, na primer, če jo poškoduje epistrofeični zob, gube trde maternice ali zaradi okvare oskrbe s krvjo, ko vretenc arterija ali Adamkevičeva arterija je vpeta itd.

Eksperimentalni in patohistološki podatki kažejo, da je razvoj hrbtenjače lahko moten tudi v prenatalnem obdobju. Z antenatalno hipoksijo in nenehno po njej se odkrijejo spremembe v nevronih, hrbteničnih ganglijih in živčnih vlaknih poti hrbtenjače. Stopnja poškodbe hrbtenjače, pa tudi možganov, je večja, prej deluje dejavnik hipoksije v zgodnejših fazah intrauterinega razvoja. Spremenjeni nevroni hrbtenjače se nahajajo predvsem v območjih kolateralne oskrbe s krvjo na stičišču bazenov različnih arterijskih sistemov sive in bele snovi ter arterij sprednjih in zadnjih rogov. Anomalije v strukturi cirkulacijskega sistema najdemo tako na površini hrbtenjače kot v meduli. Spremembe na površini hrbtenjače zadevajo predvsem venski sistem in so najbolj izrazite v ledvenem predelu. Sestavljeni so iz povečanja števila venskih žil 3-4. reda, njihovega širjenja in velikega števila venskih zank v venski mreži, t.j. venska mreža je manj diferencirana. Vse to kaže na kršitev venskega odtoka po intrauterini hipoksiji, ki se nadaljuje po porodu. Študija kapilarne mreže sive snovi hrbtenjače kaže povečanje premera kapilar, kar kaže na zmanjšanje kompenzacijskih sposobnosti žilnega sistema hrbtenjače. Poleg tega študija prepustnosti kapilarne postelje kaže na nezadostno delovanje BBB v obliki kršitve celovitosti stikov med endotelijskimi celicami žilne stene, kršitev bazalne membrane kapilar itd.

Med prizadetimi živčnimi celicami so nevroni, ki inervirajo diafragmo. Med motonevroni so najpogosteje in v velikem številu prizadete živčne celice anteriorno-notranje skupine sprednjega roga. Ta skupina celic tvori stolpec vzdolž celotne dolžine hrbtenjače in inervira mišice hrbtenice. Poškodba dela teh motonevronov ali kršitev njihove oskrbe s krvjo se šteje za enega od razlogov za hipotenzijo mišic hrbtenice, ki vodi do kršitve otrokove motorične aktivnosti, povezane z delovanjem teh mišic, npr. držanje glave, obračanje s trebuha na hrbet in od hrbta do trebuha, sedenje, stoječe in s poznejšim razvojem - do slabe drže, vključno s pokončnostjo.

Poleg motoričnih nevronov so majhne celice, ki so interkalarni nevroni, in majhne celice stranskega dela vmesnega območja, na katerem se končajo vlakna piramidnega in ekstrapiramidnega trakta. Dolgoročno po motnji oskrbe s krvjo v ledvenem delu hrbtenjače opazimo ekstenzorsko držo spodnjih okončin, podatki elektromiografije pa kažejo na prisotnost spastičnih izpustov v motoričnih nevronih. Histološko se odkrijejo poškodbe internevronov in smrt sinaptičnih končičev njihovih vlaken na motoričnih nevronih. Na podlagi teh podatkov se domneva, da pri otrocih s spastičnimi oblikami cerebralne paralize v poškodovanih interkalnih nevronih hrbtenjače pride do izkrivljanja informacij, ki prihajajo skozi piramidno-ekstrapiramidne poti. Posledično nastanejo spastični izpusti motonevronov, pri katerih se prizadeti interkalarni nevroni končajo. Zaradi tega se poveča spastičnost, ki je, kot domneva, povezana s poškodbami ustreznih delov možganov.

To proces poškodbe struktur hrbtenjače, ki se je začel v maternici, se nadaljuje v poporodnem obdobju. V tem primeru so poleg živčnih celic, ki inervirajo dihalne mišice, prizadeti nevroni hrbtenjače, ki so del loka motoričnega refleksa. Najpogostejša poškodba motonevronov sprednje-notranje skupine sprednjega roga je lahko eden od vzrokov za hipotenzijo mišic hrbtenice in spremembe v interkalnih nevronih, na katerih se končajo vlakna piramidnega in ekstrapiramidnega trakta, lahko privede do povečanja spastičnega stanja mišic, povezanega, kot se običajno domneva, z lezijo ustreznih delov možganov.

povzetek: cirkulacijska hipoksija ploda ali novorojenčka pomeni dolgotrajen trenutni stopenjski patološki proces. Posebno mesto zavzema faza, ki sledi akutni hipoksiji in je na eni strani značilna motnja možganske cirkulacije, po drugi pa globoke motnje v rasti in diferenciaciji celičnih elementov možganov in možganov. hrbtenjača. Prav ta faza sovpada z najpomembnejšimi obdobji postnatalne prilagoditve in zorenja organizma, predvsem možganov. Morfološke spremembe na delu žilnega sistema možganov kažejo na stanje kronične hipoksije v tem obdobju, ki ne temelji le na motnjah v dostavi kisika in oksidacijskih substratov, temveč tudi na globoki neorganiziranosti celične presnove. Stanje parenhimskih elementov živčnega tkiva kaže na resne motnje njegove trofizma, predvsem plastične procese.

§12. Vprašanja klasifikacije in terminologije hipoksične patologije. Kritika hipoksije kot dejavnika, ki povzroča patologijo CNS. Ne obstaja enotna klasifikacija CMC (cerebrovaskularne nezgode) pri novorojenčkih. V vodstvu L.O.Badalyan et al. (1980) z asfiksijo novorojenčka ločimo blago, zmerno in hudo stopnjo poškodbe osrednjega živčnega sistema. V tuji literaturi se izraz "hipoksično-ishemična encefalopatija" (GM Fenichel, 1983; RE Meyers, 1979) pogosto uporablja za označevanje majhnih žariščnih, predvsem ishemičnih lezij možganskega tkiva, pri čemer poudarja tri stopnje njene resnosti - blage, hude. in hudo. Manj pogosto uporabljena imena "asfiksijska možganska kap" in "asfiksijske perinatalne cerebralne lezije" (J.H. Menkes, 1990; R.E. Meyers, 1979). Po mnenju E.M. Burtseva in E.N. Dyakonova (1997), je CMD pri novorojenčku kvalitativno drugačno stanje kot možganska kap pri odraslih, ki zahteva poseben diagnostični pristop in posebno rubrifikacijo, na splošno pa se klasifikacija CMB pri novorojenčkih šele oblikuje.

Domači avtorji pogosteje uporabljajo izraz "hemolikvorodinamična motnja" za označevanje hipoksično-ishemične encefalopatije ali pa se omejijo na izolacijo vodilnega nevrološkega sindroma (hipertenzivnega, epileptičnega, depresivnega itd.). Po mnenju EM Burtseva in EN Dyakonove (1997) je s formalnega vidika to legitimno, saj tudi v blagi fazi hipoksično-ishemične encefalopatije več kot 1/3 pregledanih s HSS (nevrosonografija) odkrije posamezno subependimalno krvavitve. Pri hudi hipoksično-ishemični encefalopatiji se žarišča krvavitev odkrijejo v polovici primerov, pri hudi - vedno.

EM Burtsev in EN Dyakonova (1997) menita, da so pojmi "hipoksično-ishemična encefalopatija", "okrnjena hemolikvorodinamika" in "okrnjena možganska cirkulacija" sopomenke. Kljub temu menijo, da je diagnoza cerebrovaskularnega infarkta bolj zaželena, zlasti v primerih, ko nevrosonografija ni bila opravljena ali je bila opravljena nekaj dni po rojstvu, da bi razjasnili naravo poškodbe možganov.

Po drugi strani pa je navedba A. Yu. Ratnerja (1985) zelo pomembna, da zelo pogosto najhujše porodne travme živčnega sistema prehajajo pod krinko asfiksije, in meni, da je nesmiselno, da je zadušitev glavna diagnoza. . P. S. Babkin (1994), G. G. Shanko (1994), I. A. Skvortsov (1995) in mnogi drugi opozarjajo na razširjeno prekomerno diagnozo perinatalne posthipoksične encefalopatije s strani neonatologov, mikropediatrov in pediatričnih nevrologov.

Po mnenju zdravnikov Bostonske otroške bolnišnice (K. Cuban, 1997) je treba izraz "hipoksično-ishemična encefalopatija" uporabljati le, če obstajajo jasni dokazi o prenatalni ali postnatalni hipoksiji in ishemiji. V drugih primerih je treba uporabiti izraz "neonatalna encefalopatija", ker Merila, po katerih se tradicionalno diagnosticirajo hipoksične in ishemične motnje, so nespecifična in jih najdemo ne le pri hipoksiji in ishemiji: spremembe srčnega utripa (srčnega utripa) ploda, nizka ocena po Apgarju, povečana razdražljivost ali zaspanost, epileptični napadi pri novorojenčkih. . Pogosta nerazumna uporaba izraza "hipoksično-ishemična encefalopatija" je polna diagnostičnih napak, saj se iskanje drugih vzrokov ustavi (izpostavili avtorji. - IS).

P.S. Babkin (1994) je na podlagi dolgoletnih raziskav, pridobljenih pri preučevanju ploda pri 300 rojsih in s tem enakem številu novorojenčkov, ugotovil nekatere vzorce. V procesu poroda plod preide v kvalitativno novo stanje, ki ga avtor imenuje Intranatal Fetal Hibernation (INHP), ki mu omogoča preživetje ekstremnih pogojev poroda in predvsem minimiziranje in stiskanje kisika. To stanje se razvije pod vplivom sprememb v sistemu "porodnica - posteljica - plod" in predvsem zaradi preureditev v centralnem živčnem sistemu, v ravni biološko aktivnih snovi matere in ploda in je se kaže v globoki inhibiciji možganov in hrbtenjače, z izjemo številnih struktur, povezanih z mehanizmi razvoja IHP, in nekaterih refleksnih reakcij, ki so zaščitne narave. Razvoj IHP se pojavi v ozadju zmanjšanja pretoka krvi, aktivacije anaerobnih in zaviranja aerobnih presnovnih poti, zmanjšanja pO2 in pH ter povečanja pCO2 v krvi in ​​plodovih tkivih. V obdobju izgnanstva, zlasti na koncu in v prvih sekundah po rojstvu, lahko plod pri prilagajanju na ekstremne razmere uporablja mehanizme relativno zaprte življenjske podpore in delovanja, ki mu omogočajo preživetje brez poškodb, ne le zmanjševanje kisika. , ampak tudi kratkotrajna anoksija.

PS Babkin trdi, da stanje ploda med porodom, označeno z izrazom "hipoksija", in stanje rojenega otroka, označeno s konceptom "zadušitev novorojenčka", v večini primerov ni posledica pomanjkanja oskrbo ploda s kisikom, ampak zaradi motene avtoregulacije poroda in intrapartalne prilagoditve ploda, ki se pogosto razvije prav v povezavi z uporabo različnih metod porodniške dejavnosti. V številnih primerih, še piše avtor, je sklep o asfiksiji novorojenčka posledica prevelike diagnoze, ko se stanje IHP v prvih 10-30 s po rojstvu napačno interpretira kot patologija.

Za oskrbo možganov s krvjo je zelo pomembna hitrost možganskega krvnega obtoka. Odvisno je od stanja splošne hemodinamike, razlike med arterijskim in venskim tlakom v lobanji, odpornosti na možganski pretok krvi v arterijah ob spremembi intrakranialnega tlaka, spremembe viskoznosti krvi, biokemične in plinske sestave, morfoloških sprememb možganskih žil in drugih. dejavniki.

Motnje možganskega krvnega obtoka se kažejo predvsem v patoloških spremembah njene intenzivnosti – oslabitve ali krepitve.

Patološko zmanjšanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je možno v naslednjih primerih.

1. Z znižanjem razlike arteriovensko-venskega tlaka zaradi znižanja skupnega krvnega tlaka ali zvišanja skupnega venskega tlaka. Glavno vlogo pri tem igra arterijska hipotenzija. Oslabi pretok krvi po možganih, vendar v večji meri – na območjih sosednje oskrbe s krvjo, kjer intravaskularni tlak bolj pade.

2. S povečanjem odpornosti v žilah možganov zaradi ateroskleroze, tromboze, angiospazma arterij. V tem primeru se najbolj izrazite spremembe v pretoku krvi pojavijo v središču bazena prizadete žile. Pomembno vlogo pri tem igrajo sekundarne žilne lezije - spremembe v njihovi reaktivnosti, pretok krvi, obnovljen po ishemiji, in drugi dejavniki.

3. Če je odtok krvi iz lobanje otežen (vaskularna tromboza, stiskanje s tumorjem) v ozadju povečanja splošnega tlaka. Hkrati se v možganih pojavljajo pojavi venske zastoje, kar vodi do povečanja njihove oskrbe s krvjo, kar je zelo nevarno za možgane, saj so zaprti v hermetično zaprti lobanji, kjer je poleg nje še so nestisljiva kri in cerebrospinalna tekočina. Samo možgansko tkivo, ki je 80 % vode, je komaj stisljivo. Zato se z vensko kongestijo zaradi povečanja volumna krvi v možganskih žilah poveča intrakranialni tlak, zaradi česar so možgani stisnjeni in njegove funkcije so motene.

4. Z intravaskularno agregacijo krvnih celic.

Pojavi se patološko povečanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi:

1. S splošno arterijsko hipertenzijo.

2. S patološko arterijsko vazodilatacijo. V tem primeru je lokalne narave.

Patološko povečanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi vodi do povečanja tlaka v žilah možganov in s spremenjenimi stenami žil - do krvavitve. V primeru kršitve krvno-možganske pregrade zvišanje tlaka v kapilarah povzroči močno povečanje filtracije vode iz krvi v tkivo, zaradi česar se razvije možganski edem. Povečanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je še posebej nevarno, če dodatni dejavniki prispevajo k razvoju edema (hipoksija, kraniocerebralna travma).