Turinys [Rodyti]

Smegenų kraujotakos pažeidimas smegenų sistemoje gali būti susijęs su širdies patologija, arterine hipotenzija, vazomotorine distonija, arterine hipertenzija, taip pat kraujagyslių, nugaros smegenų ir smegenų aneurizma, plaučių patologija, toksiniais ir trauminiais smegenų kraujagyslių pažeidimais, navikais, su smegenų ir pagrindinių arterijų pažeidimais bei kitais reiškiniais. Patologiniai smegenų audinių pokyčiai su smegenų kraujotakos sutrikimais priklauso nuo žmogaus savybių: jo amžiaus, indo kraujo tiekimo baseino. Smegenų kraujotakos sutrikimai gali būti difuziniai ir židininiai, o židininiai – smegenų infarktas, intratekalinės kraujosruvos ir hemoraginis insultas. Difuziniams kraujavimams būdingi įvairaus amžiaus medulės pokyčiai, taip pat gali būti nedideli kraujavimai ir nedideli smegenų nekrozės židiniai. Smegenų kraujotakos sutrikimo pasekmės gali būti išreikštos subjektyviais pojūčiais, tokiais kaip parestezija, kojų ir rankų tirpimas, galvos svaigimas, galvos skausmas. Kitos pasekmės gali būti tokios: paralyžius, sutrikusi jutimo organų koordinacija ir darbas, epilepsijos priepuolių išsivystymas, intelekto pokyčiai. Pirmieji nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju apraiškos gali būti galvos svaigimas, sumažėjęs darbingumas, spengimas ausyse, atsirandantis po įtempto fizinio ir protinio darbo. Taip pat yra ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų, kurie baigiasi smegenų insultu ir jie pasireiškia smegenų ir židininiais simptomais, o tokie reiškiniai pastebimi sergant arterine hipertenzija ir smegenų ateroskleroze. Taip pat yra hipertenzinės smegenų krizės ir išeminiai priepuoliai, kuriems būdingi židininiai simptomai, kai žmogui atsiranda diplopija ar dvigubas regėjimas, taip pat gali sutrikti statika, pasunkėti kalba ir sutirštėti galūnės, tačiau nėra bendrų smegenų simptomų. . Esant hipertenzinei smegenų krizei, priešingai, atsiranda smegenų simptomų, tokių kaip vėmimas ir pykinimas, galvos svaigimas ir galvos skausmas, ir tokie reiškiniai gali tęstis ilgiau nei parą, o tai laikoma insultu. Smegenų insultas atsiranda dėl kraujo išsiliejimo arba kraujagyslių užsikimšimo, todėl galima atskirti du insulto tipus – hemoraginį ir išeminį. Esant išeminiam insultui, užsikemša galvos smegenų kraujagyslės ir šio reiškinio priežastis yra atsiskyrusios antisklerozinės plokštelės didžiosiose kaklo kraujagyslėse, jos gali susidaryti tose vietose, kur kraujagyslės susiaurėjusios ir tai yra išeminio insulto priežastis. Hemoraginis insultas šiek tiek skiriasi nuo išeminio insulto tuo, kad toks insultas gali atsirasti staigiai padidėjus kraujospūdžiui, o kadangi dėl aterosklerozės arterijų sienelės netolygiai suplonėja, atsiranda šių sienelių plyšimas ir prasideda kraujavimas smegenų srityje. atsiranda intracerebrinė hematoma. Po išeminio insulto gali atsirasti šios pasekmės: galūnių motorinių funkcijų pažeidimas, visiškas jų paralyžius arba vienos kūno pusės pažeidimas, vadinamas hemiplegija arba hemipareze. Gali sutrikti rijimas ir dėl to maistas pateks ne į stemplę, o į trapą ir plaučius, o tai gali sukelti plaučių uždegimą, o netinkama mityba – vidurių užkietėjimą arba nuolatinę dehidrataciją. Išeminio insulto atveju kalbos funkcijos sutrinka dėl kraujotakos sutrikimų kairiajame smegenų pusrutulyje, tuo tarpu pacientui sunku ne tik ištarti žodžius, bet jis negali rašyti, skaičiuoti ir skaityti. Kai insulto metu sutrinka smegenų kraujotaka, žmogus mato daiktus, bet negali jų adekvačiai įvertinti, net ir kasdienius daiktus, pavyzdžiui, pacientas gali paimti stiklinę, įpilti vandens, bet nežino, ką daryti toliau. Be to, patyręs insultą, žmogus patiria pažinimo sutrikimų arba pažeidžia gebėjimą adekvačiai suvokti ir apdoroti gautą informaciją, jis beveik neturi loginio mąstymo, blogėja atmintis, gebėjimas mokytis, praktiškai dingsta ir jis negali kažko planuoti ir būti atsakingas už savo veiksmus. Su insultu gali sutrikti kryžkaulio nugaros smegenų veikla, dėl to atsiranda šlapimo ir išmatų nelaikymas, taip pat gali atsirasti nemažai problemų, susijusių su žarnyno darbu. Po insulto pacientas gali būti agresyvus arba, priešingai, bijoti, visos jo emocinės nuotaikos tampa nestabilios. Jis gali pradėti verkti ar juoktis be jokios priežasties arba visiškai patekti į depresinę būseną ir kurį laiką nereaguoti į aplinkinius, šias būsenas lydi nemiga, žema savivertė, didėja nerimas, pacientas nuolat bijo kažkas. Kartais po išeminio insulto pacientas turi įvairių skausmo sindromų - šaudymo ar spaudimo skausmo, kurio negalima numalšinti nuskausminamaisiais vaistais. Su hemoraginiu insultu atsiranda smegenų audinio nekrozė, todėl kūno dalis, kurią kontroliuoja šios dalys, nustoja veikti. Tuo atveju, jei žmogus nemiršta prasidėjus hemoraginiam insultui, kuris yra gana retas atvejis, tada jis turi beveik tas pačias pasekmes, kaip ir po išeminio insulto, galūnių motorinės funkcijos taip pat yra sutrikusios. blogas supratimas ir kalba gali būti visiškai atitraukti. Taigi žmonės, kurių smegenų kraujotaka sutrikusi, beveik visada tampa neįgalūs ir atsigauna labai lėtai, tačiau dažnai šių procesų nėra ir žmogus vis labiau degraduoja, atsiranda visiškas paralyžius, dėl kurio vėliau mirtinas rezultatas.

Laikas nenumaldomai bėga į priekį ir sulaukusiems pilnametystės tai turi ne geriausią poveikį, nes būtent šiuo gyvenimo periodu pradeda reikštis daugelis žmogaus organizmo sutrikimų ir patologijų. Pirmiausia tai susiję su širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimu, kurio vienas iš sutrikimų yra smegenų kraujotakos pablogėjimas. Sistemingi galvos skausmai, dažnas galvos svaigimas, nuovargis, sumažėjęs darbingumas - tokie simptomai yra, deja, ne tik vyresnio amžiaus žmonėms. Daugeliu atvejų pacientai nežiūri į savo sveikatą labai rimtai ir nori tai daryti savarankiškai, be gydytojo specialisto pagalbos. Tuo tarpu tokiu būdu gali pasireikšti smegenų kraujotakos pažeidimas, o pasekmės kai kuriais atvejais yra labai rimtos. Kad mūsų smegenys veiktų pilnai, joms reikia daug energijos, kurias jos gauna iš kraujotakos maistinių medžiagų ir deguonies pavidalu. Bet kokie pažeidimai pablogina savijautą ir sukelia ūminius ar lėtinius smegenų kraujotakos sutrikimus, dažnai iki insulto. - Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai (ACVA) apima išeminį ir hemoraginį insultą. Išeminio insulto priežastis yra trombas užkimšęs kraujagyslę, dėl kurios sutrinka deguonies ir maistinių medžiagų srautas į tam tikrą smegenų dalį. Hemoraginis insultas yra kraujagyslių sienelės plyšimo ir dėl to kraujavimo smegenyse ar gretimuose audiniuose rezultatas. ACVA daugeliu atvejų yra sunki hipertenzijos ir smegenų kraujagyslių aterosklerozinės cerebrosklerozės komplikacija. Rečiau priežastys yra įgimtos smegenų kraujagyslių vystymosi anomalijos, miokardo infarktas, širdies vožtuvų funkcijos sutrikimas, reumatoidinės ligos. Beveik visi pacientai turi įvairių širdies pažeidimų ir išsivysto širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Ypač svarbus insulto išsivystymo simptomas yra laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas, kuris paprastai trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų ir baigiasi visiškai atstatant visas funkcijas. Klinikinės apraiškos insultas yra tirpimas ar stiprus silpnumas, ypač vienoje kūno pusėje, kuris atsiranda staiga, stiprus nepaaiškinamo pobūdžio galvos skausmas, sutrikusi judesių koordinacija einant, galvos svaigimas, sunku kalbėti ar suprasti, staigus regėjimo pablogėjimas. Dažnai yra didelis kraujospūdžio šuolis, kartais atsiranda pykinimo jausmas, vienkartinis ar pakartotinis vėmimas. Sunkiais atvejais gali būti sąmonės netekimas. Jei atsiranda bet kuris iš šių simptomų, rekomenduojama nedelsiant pradėti gydymą greitosios pagalbos automobilis! Diagnozuojant insultą, labai svarbu nuodugniai surinkti anamnezę. Atkreipiamas dėmesys į staigų neurologinių židininių ir (arba) smegenų, meninginių simptomų atsiradimą sergančiam kraujagyslių liga, nesant kitų priežasčių – galvos smegenų ar stuburo traumos, apsinuodijimo alkoholiu, vaistais ar vaistais, hipoglikemijos, inkstų ir kepenų nepakankamumo. Ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo gydymas turi būti atliekamas ligoninėje, nuolat prižiūrint gydytojui. Atsižvelgiant į tai, kad pirmosiomis ligos valandomis insulto pobūdžio tiesiog neįmanoma nustatyti, terapinėmis priemonėmis paprastai siekiama atkurti širdies ir kraujagyslių veiklą, palaikyti kvėpavimą, normalizuoti kraujospūdį ir kūno temperatūrą, užkirsti kelią plaučių uždegimui, tromboembolijai. ir slėgio opos. – Prie lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų (CBC) priskiriamas smegenų kraujotakos nepakankamumas, dėl kurio išsivysto daug smulkių nekrozinių smegenų sričių, kurios sutrikdo jų veiklą, vadinamoji discirkuliacinė encefalopatija. Klinika vystosi dėl nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju, kaip hipertenzijos komplikacija, smegenų kraujagyslių aterosklerozė, dėl galvos smegenų traumos, įvairių intoksikacijų ir dismetabolinių sutrikimų (cukrinis diabetas).

Radote klaidą tekste? Pasirinkite jį ir dar keletą žodžių, paspauskite Ctrl + Enter

Pradiniame etape CCI būdingas padidėjęs nuovargis, emocinis nestabilumas, miego sutrikimas ir atminties praradimas. Toliau progresuojant ligai, atsiranda judesių sutrikimų, smarkiai sumažėja atmintis, dėmesys, smegenų krizės nuo laikinų laikinų priepuolių iki insultų. Vystantis antrajai ligos stadijai, paūmėja visi simptomai – vis dažniau skauda galvą, sustiprėja galvos svaigimas, atsiranda nestabilumas einant ir spengimas ausyse, žmogus nesaugus, irzlus, prislėgtas. Sumažėja darbingumas, adekvatumas ir socialinė adaptacija serga. Trečioje HNMK stadijoje gali išsivystyti demencija (demencija), sutrikusi sąmonė ir aplinkos suvokimas. Atsiranda judesių sustingimas, vangumas, galvos, rankų drebulys, kalbos sutrikimas. Šiam etapui būdingas insulto vystymasis. Tokių sutrikimų vystymosi priežastis gali būti kraujagyslių aterosklerozė arba aukšto laipsnio hipertenzija. Be to, kuo jie ryškesni, tuo sunkesnės bus smegenų kraujotakos sutrikimo pasekmės. Akivaizdu, kad šių ligų neįmanoma palikti be priežiūros ir juo labiau be tinkamo gydymo. Be šių ligų, gali sutrikti smegenų kraujotaka dėl lėtinio nuovargio sindromo, streso, galvos traumų, per didelio fizinio krūvio, skoliozės, osteochondrozės ir kt. Žinoma, pradiniame etape ligos vystymosi simptomai bus praktiškai nematomi, niekam apie save nepranešus. Tačiau, jei nėra tinkamo gydymo, smegenų kraujotakos pažeidimas sparčiai progresuos ir pasireikš tokiais simptomais: · Galvos skausmas - tai, kaip taisyklė, yra pirmasis signalas, kad žmogaus kūne ne viskas tvarkoje; · Skausmas akyse, kurį sustiprina akių obuolių judėjimas. Būtent ji signalizuoja, kad žmogaus smegenų kraujotaka vienaip ar kitaip sutrinka; · Galvos svaigimas - jei pasireiškia daugiau nei 3 kartus per mėnesį, tuomet žmogus turi nedelsdamas kreiptis į gydytoją; · Spūstys, triukšmas ir spengimas ausyse - kuo labiau sutrinka smegenų kraujotaka, tuo dažniau ir ilgiau tokie reiškiniai būna; · Rankų, pėdų ar kitų kūno dalių tirpimas - atsiranda staiga ir trumpam, regis, be jokios akivaizdžios priežasties. Tačiau šis tirpimas yra tiesioginė smegenų kraujotakos sutrikimo pasekmė. Dažnai pacientams, kurių smegenų kraujotaka yra sutrikusi, ligos paūmėjimo metu atsiranda meninginiai reiškiniai, taip pat didelė galvos raumenų įtampa, ypač pakaušio srityje. Be to, žmogus gali jausti diskomfortą ir stiprų viso kūno silpnumą. Kaip žinote, smegenų kraujotakos sutrikimų paūmėjimas pasireiškia ne tik padidėjus, bet ir sumažėjus slėgiui, esant hipotoninei krizei. Šiuo metu pacientas gali jausti galvos svaigimą, silpnumą, alpimą. Oda tampa blyški, atsiranda šaltas prakaitas, smarkiai sumažėja pulsas. Atsižvelgdamas į išreikštus neurologinius simptomus, gydytojas gali nesunkiai nustatyti, kuriame iš smegenų pusrutulių yra sutrikusi kraujotaka. Jei tai yra dideli smegenų pusrutuliai, tada pacientas dažnai pažeidžia tam tikrų kūno dalių jautrumą - parezę, ypač sunkiais atvejais, jautrumas sumažėja. Sutrikus smegenų kamieno kraujotakai, žmogui dažnai svaigsta galva, trūkčioja vokai ir akių obuoliai, sutrinka judesių koordinacija, prarandamas liežuvio jautrumas, stiprus galūnių silpnumas. Taip pat gali sutrikti rijimas. Pagal galvos smegenų kraujotakos sutrikimų pobūdį išskiriami: 1. Pirmieji nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju apraiškos – klinikiniai simptomai yra galvos svaigimas, galvos skausmas, triukšmas galvoje, miego sutrikimas ir sumažėjęs darbingumas. 2. Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai (laikini smegenų kraujotakos ir insulto sutrikimai) - pasireiškia židininiais ar smegenų simptomais, kurie trunka mažiau nei parą. 3. Lėtiniai lėtai progresuojantys stuburo ir smegenų kraujotakos sutrikimai (discirkuliacinė mielopatija ir encefalopatija) – tai progresuojančio nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju pasekmė, kurią sukelia įvairios kraujagyslių ligos. Gydant pacientus, kurių smegenų kraujotaka sutrikusi, pagrindinis dėmesys skiriamas smegenų funkcijų atstatymui ir kraujotakos jose normalizavimui. Tam skiriami vaistai, kurie neleidžia kraujui krešėti, beta adrenoblokatoriai ir diuretikai (mažina smegenų edemą). Pacientas mažina kraujospūdį ir normalizuoja cholesterolio kiekį, gydo širdies ligas. Norint tiksliai diagnozuoti, asmuo gali būti hospitalizuotas. Ligoninėje jį pirmiausia apžiūri vidaus organai, o po to bus atliktas neurologinis tyrimas. Be to, gydytojas gali paskirti kompiuterinę tomografiją ir kraujagyslių struktūros tyrimą ultragarsu. Ūminės ir lėtinės smegenų kraujagyslių ligos daugelyje šalių, įskaitant Rusiją, užima vieną iš pirmaujančių vietų sergamumo ir mirtingumo struktūroje. Laiku pradėtas teisingas gydymas leidžia pasiekti stabilią ligos remisiją ir išvengti rimtų pasekmių. Nuolatinis ar pasikartojantis galvos skausmas, dažnas aukštas kraujospūdis, sutrikęs dėmesys, išsiblaškymas, apatija - visa tai yra priežastis nedelsiant kreiptis į neurologą (neurologą)! Viso to galima išvengti laikantis sveikas vaizdas gyvenimą, t.y. mesti rūkyti ir gerti alkoholį, daugiau judėti ir išlaikyti normalų kūno svorį, mažinti druskos vartojimą. Be to, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir širdies ir kraujagyslių ligomis, rekomenduojama nuolat prižiūrėti gydytoją.

Kraujotakos sistema veikia viso kūno sveikatą. Sutrikus jo darbui, audiniai nebegaus pakankamai deguonies ir maistinių medžiagų. Dėl to metabolizmas sulėtės arba gali atsirasti net hipoksija. Dėl tokių problemų gali išsivystyti rimtos patologijos.

Klinikinės ligos apraiškos

Įjungta ankstyvosios stadijos hemodinamikos sutrikimai, požymių neatsiranda. Ir net po kurio laiko šios ligos simptomai yra tokie nespecifiniai, kad neįmanoma iš karto nustatyti ligos. Pagrindiniai prastos kraujotakos požymiai yra šie:

• Troškimo trūkumas yra.
• Imuniteto pablogėjimas.
• Šaltos galūnės.
• Dilgčiojimas ir tirpimas rankose.
• Trapūs plaukai ir nagai.
• Venų išsiplėtimas.
• Nuolatinis nuovargis.
• Opos atsiradimas ant kojų.
• Odos pigmentacijos pasikeitimas.
• Paburkimas.

Paplitimas

Paplitimas

Smegenų kraujotakos pažeidimas, kurio simptomai ir gydymas pateikiami straipsnyje, yra svarstomas šiandien Pagrindinė priežastis negalia. Kasmet daugėja pacientų, kurių kraujotaka sutrikusi. Be to, toks negalavimas gali pasireikšti ne tik vyresnio amžiaus žmonėms, bet ir jauniems žmonėms.

Smegenų kraujotakos sutrikimų tipai

Gydytojai smegenų kraujotakos sutrikimą skirsto į dvi rūšis: lėtinį ir ūminį. Pirmuoju atveju yra lėtinis kraujotakos sutrikimas. Tokia patologija vystosi ilgą laiką, be to, simptomai pirmoje stadijoje yra silpnai išreikšti. Tik po kurio laiko, ligai pradėjus progresuoti, atsiranda tam tikri požymiai.

Ūminės smegenų kraujotakos problemos paprastai skirstomos į insultus ir laikinus sutrikimus. Tokiu atveju insultai gali būti išeminiai ir hemoraginiai, kai dėl plyšusio indo smegenų audinyje atsiranda kraujavimas. Dėl trumpalaikio kraujotakos sutrikimo būdingi vietiniai kraujagyslių sutrikimai, kurie neturi įtakos gyvybinei svarbias funkcijas... Tokie sutrikimai negali sukelti rimtų komplikacijų. Toks pažeidimas skiriasi nuo ūminio pažeidimo trukmės, pavyzdžiui, kai simptomai pastebimi mažiau nei parą, kalbame apie praeinantį procesą, jei daugiau - apie insultą.

Kodėl smegenyse pažeidžiama kraujotaka?

Prasta kraujotaka smegenyse daugeliu atvejų atsiranda dėl smegenų aterosklerozės ir hipertenzijos. Su tokia patologija žmogus jaučiasi patenkintas tik būdamas normaliomis sąlygomis. Tačiau, padidėjus kraujotakai, jo būklė blogėja, tai gali atsitikti ir fizinio krūvio metu aukštos temperatūros oro ar pervargimo. Pacientą pradeda kamuoti galvos svaigimas, triukšmas ir galvos skausmas, be to, pablogėja atmintis ir darbingumas.

Tuo atveju, jei tokie simptomai žmogui pasireiškia ilgiau nei du mėnesius ir yra reguliariai kartojami kartą per savaitę, tada mes kalbame apie smegenų kraujotakos sutrikimą.

Po išsamios konsultacijos ir išsamios diagnozės gydytojas paskiria tinkamiausią gydymą kraujotakai pagerinti. Priimkite iškrautą Vaistai pacientas turi nedelsdamas, nedelsdamas. Be to, tokios terapijos kursas apima ne tik vaistų, skirtų smegenų kraujotakai didinti, bet ir raminamųjų, taip pat vitaminų kompleksų vartojimą.

Vaistai, kurie padeda pagerinti kraujotaką, veiksmingai kovoja su šia liga. Tokiems pažeidimams pašalinti naudojami vaistai, turintys nootropinį, kraujagysles plečiantį ir antihipoksinį poveikį.

Be vaistų terapijos, pacientas vis tiek turės visiškai pakeisti savo gyvenimo būdą. Pacientas turi reguliariai daryti pertraukas darbo metu, miegoti mažiausiai 8 valandas ir vengti sunkių fiziniai pratimai ir neigiamas emocijas. Patartina kuo dažniau vaikščioti grynu oru ir vėdinti kambarį. Be to, būtina laikytis dietos, riboti riebalų, angliavandenių ir druskos suvartojimą. Norint išgydyti blogą kraujotaką, būtina mesti rūkyti. Jei laikysitės šių rekomendacijų, galėsite sustabdyti ligos vystymąsi.

Smegenų kraujotakos pažeidimas, kurio simptomai ir gydymas yra tarpusavyje susiję, gali sukelti insultą. Būtent dėl ​​šios priežasties, kai tik žmogus turi pirmuosius tokios patologijos požymius, būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją. Galų gale, tik laiku ir veiksmingai gydant smegenų kraujotaką, bus išvengta neigiamų pasekmių.

Prasta kraujotaka rankose

• Diabetas.
• Rūkymas.
• Aukštas kraujo spaudimas.
• Sėslus gyvenimo būdas.
• Padidėjęs cholesterolio kiekis.

Prasta kraujotaka rankose

Pažeidus kraujotaką galūnėse, pablogėja kraujotaka organizme. Ši būklė atsiranda dėl to, kad susidariusios plokštelės užkemša kraujagysles.

Dažniausi šios ligos simptomai yra pirštų tirpimas, galvos skausmas, alkūnių ir rankų patinimas, dilgčiojimas, šaltų galūnių sindromas, nagų pablogėjimas.

Prasta kraujotaka rankose paprastai atsiranda dėl šių priežasčių:

• Piktnaudžiavimas kofeinu, alkoholiu ir narkotikais.
• Diabetas.
• Rūkymas.
• Aukštas kraujo spaudimas.
• Sėslus gyvenimo būdas.
• Padidėjęs cholesterolio kiekis.

Žmonėms, kurių rankų kraujotaka bloga, reikia valgyti daugiau skaidulų turinčio maisto, taip pat stengtis vartoti neriebų maistą, nes dažniausiai būtent dėl ​​tokio maisto susidaro kraujagysles blokuojančios apnašos. Štai kodėl, sergant tokia liga, daugeliui pacientų patariama mesti svorį.

Tie, kurie nori pagerinti galūnių kraujotaką, tikrai turėtų valgyti maisto produktus, kuriuose gausu vitaminų E ir C. Taip pat turėtumėte gerti pakankamai vandens su prasta kraujotaka. Šiai ligai ypač naudingos arbūzų sultys.

Pacientams primygtinai rekomenduojama išlaikyti teisingą kūno ir stuburo padėtį, kad būtų užtikrintas nenutrūkstamas kraujo tekėjimas be sunkumų ar kliūčių. Norėdami išvengti rankų tirpimo, miego metu laikykite jas patogioje padėtyje.

Sutrikusi kraujotaka kojose

Prasta kraujotaka galūnėse gali sukelti daug sveikatos problemų. Jei su tokiu negalavimu nesiimama jokių veiksmų, pasekmės gali būti sunkios.

Pagrindinė kojų kraujotakos sutrikimų priežastis yra įvairios periferinių kraujagyslių ligos. Ši problema iškyla, kai ant periferinių arterijų sienelių susidaro riebalinės medžiagos apnašos, kurios sukietėja. Susiformavęs sukietėjimas apsunkina kraujo judėjimą venomis ir arterijomis.

Dažnai narkotikų ir tam tikrų vaistų vartojimas, sėslus ir nesveikas gyvenimo būdas pažeidžia kraujotaką. Gana dažnai bloga kraujotaka į kojas pastebima sergant ateroskleroze. Šių problemų pasitaiko ir žmonėms, kurie serga mažakraujyste, daug rūko ir blogai maitinasi.

Sutrikus kraujotakai, atsiranda dilgčiojimo pojūčiai apatinėse galūnėse, mėšlungis, juodos ir mėlynos dėmės, kurios dažniausiai atsiranda blauzdos raumenyse, taip pat tirpimo jausmas.

Kaip pagerinti kraujotaką kojose?

Norėdami gauti tikslią diagnozę, pacientas turės atlikti vieną iš šių tyrimų: arterijų angiografiją, Doplerio ultragarsą, KT ar MR. Gydytojai lygina kulkšnių ir rankų kraujospūdžio lygius, kad patikrintų, kaip gerai kraujas teka per galūnes.

Terapinės priemonės priklauso nuo venų ir arterijų užsikimšimo sunkumo. Lengvos ir vidutinio sunkumo ligos formos gydomos vaistais ir įvairiais kremais. Taip pat rekomenduojama aerobika.

Sunkūs kojų kraujotakos sutrikimai gydomi tik chirurginės procedūros pagalba: endarterektomija, angioplastika, periferinis manevravimas, revaskuliarizacija ar aterektomija.

Prastos kraujotakos pasekmės

Jei kraujotakos sutrikimai negydomi, gali įvykti miokardo infarktas. Be to, padidėja insulto rizika. Kai kuriais atvejais prasta kraujotaka sukelia kritinę išemiją. Tokių komplikacijų bus galima išvengti tik reguliariai apžiūrint.

Kraujotakos gerinimas liaudies metodais

Jei diagnozuojama prasta kraujotaka, ką tokiu atveju daryti? Norint greitai pašalinti ligą, pagrindinis gydymas turi būti derinamas su liaudies gynimo priemonės.

Daryti veiksminga priemonė, stiklinėje šilto vandens būtina ištirpinti nedidelį šaukštą valgomosios druskos ir tiek pat jūros druskos. Šis skystis turi būti įsiurbiamas per šnerves ir keletą sekundžių sulaikomas kvėpavimas. Šį tirpalą reikia gydyti maždaug 10 dienų.

Norint pagerinti kraujotaką kojose, padės toks receptas: ankštis kapotų aitriųjų pipirų, šaukštas sausų garstyčių ir truputis jūros druskos. Viską sumaišykite ir užpilkite stikline degtinės. Gautas mišinys infuzuojamas mažiausiai 10 dienų tamsioje vietoje. Tai reiškia galūnių trynimą, po to jos užsimauna vilnones kojines. Procedūrą geriau atlikti prieš miegą.

Puiki pagalba atsikratyti šios problemos druskos tirpalas... Norėdami tai padaryti, 5 šaukštai jūros druskos praskiedžiami stikline šilto vandens. Tada nedidelis vatos gabalas sudrėkinamas tirpale ir 20 minučių įkišamas į nosį, laikant galvą atgal.

Kraujo tėkmės sutrikimų prevencija

Norint išvengti kraujotakos sistemos problemų, visų pirma būtina kovoti su cholesterolio kiekio mažinimu, taip pat įveikti fizinį neveiklumą. Blogų įpročių atsisakymas padeda sumažinti tokių patologijų atsiradimo riziką. Be to, svarbu laiku gydyti infekcines ligas, kurios provokuoja komplikacijas.

Smegenų kraujotakos pažeidimas yra patologinis procesas, dėl kurio sutrinka kraujotaka per smegenų indus. Toks pažeidimas kupinas rimtų pasekmių, o ne išimtis - mirtis. Ūmus procesas gali virsti lėtiniu. Šiuo atveju žymiai padidėja aneurizmos, trombozės ir kraujavimo rizika. Visos šios patologijos yra mirtinos. Esant tokiam patologiniam procesui, turėtumėte skubiai kreiptis į gydytoją, gydymas liaudies gynimo priemonėmis ar vaistais savo nuožiūra yra neįmanomas.

Etiologija

Smegenų kraujotakos pažeidimas gali išprovokuoti beveik bet kokį patologinį procesą, traumą ir net stiprų stresą. Klinikai nustato šias dažniausiai pasitaikančias smegenų kraujotakos sutrikimų priežastis:

• genetinis polinkis;
• galvos trauma;
• anksčiau perkeltas sunkios ligos, su smegenų, centrinės nervų sistemos ir netoliese esančių organų pažeidimais;
• hipodinamija;
• padidėjęs emocinis jaudrumas;
• aterosklerozė;
• diabetas;
• hipertenzija;
• dažnas kraujospūdžio sumažėjimas;
• kraujagyslių ir kraujo patologija;
• širdies liga;
• tromboflebitas;
• perteklinis svoris;
• piktnaudžiavimas alkoholiu ir nikotinu, narkotikų vartojimas;
• aritmija.

Be to, gydytojai pažymi, kad ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas gali atsirasti dėl amžiaus. Šiuo atveju 50 metų ir vyresni žmonės yra pavojuje. Reikėtų suprasti, kad šį pažeidimą gali sukelti dažnas stresas, stiprus nervinis įtempimas, kūno pervargimas.

klasifikacija

Tarptautinėje medicinos praktikoje buvo priimta tokia smegenų kraujotakos sutrikimų klasifikacija:

• ūminė forma;
• lėtinė forma.

Lėtinės formos patologijos apima šiuos porūšius:

• pradiniai nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju apraiškos (NPNMK);
• encefalopatija.

Paskutinė papildoma forma suskirstyta į šiuos porūšius:

• hipertenzija;
• aterosklerozinis;
• sumaišyti.

Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai (ACVI) išskiria šiuos porūšius:

• laikinas smegenų kraujotakos pažeidimas (PNMK);
• ūminė hipertenzinė encefalopatija;
• insultas.

Ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų klasifikacija Bet kuri iš šių formų yra pavojinga gyvybei ir bet kuriuo metu gali išprovokuoti ne tik rimtą komplikaciją, bet ir sukelti mirtį. Lėtine forma taip pat išskiriami vystymosi etapai:

• pirmasis - simptomatika neaiški. Asmens būklė labiau rodo lėtinio nuovargio sindromą;
• antrasis - didelis atminties sutrikimas, prarandama socialinė adaptacija;
• trečia – beveik visiška asmenybės degradacija, silpnaprotystė, sutrikusi judesių koordinacija.

Trečiajame kraujotakos sutrikimų vystymosi etape galime kalbėti apie negrįžtamą patologinį procesą. Tačiau reikia atsižvelgti į paciento amžių ir bendrą istoriją. Netinka kalbėti apie visišką pasveikimą. Klasifikacija taip pat naudojama pagal morfologinius pokyčius:

• židinio;
• difuzinis.

Židinio pažeidimai yra šie:

• išeminis insultas;
• hemoraginis insultas;
• subarachnoidinis kraujavimas.

Difuziniai morfologiniai pokyčiai apima šiuos patologinius procesus:

• maži cistiniai navikai;
• nedideli kraujavimai;
• cicatricial pokyčiai;
• mažo dydžio nekrozinių židinių susidarymas.

Reikėtų suprasti, kad bet kokios šio patologinio proceso formos sutrikimas gali būti mirtinas, todėl gydymą reikia pradėti skubiai.

Simptomai

Kiekviena vystymosi forma ir stadija turi savo smegenų kraujotakos sutrikimo požymius. Bendras klinikinis vaizdas apima šiuos simptomus:

• galvos skausmas be aiškios priežasties;
• pykinimas, kuris retai baigiasi vėmimu;
• atminties sutrikimas;
• sumažėjęs regėjimas ir klausa;
• galvos svaigimas;
• sutrikusi judesių koordinacija.

Laikini smegenų kraujotakos sutrikimai pasižymi šiais papildomais simptomais:

• pusės kūno tirpimas, kuris yra priešingas patologijos židiniui;
• rankų ir kojų silpnumas;
• kalbos sutrikimas - pacientui sunku ištarti atskirus žodžius ar garsus;
• fotopsijos sindromas – šviesių taškų, tamsių dėmių, spalvotų apskritimų ir panašių regos haliucinacijų matomumas;
• mieguistumas;
• ausų užgulimas;
• padidėjęs prakaitavimas.

Smegenų kraujotakos sutrikimo simptomai Kadangi yra toks simptomas kaip kalbos sutrikimas ir galūnių silpnumas, klinikinis vaizdas dažnai painiojamas su insultu. Reikėtų pažymėti, kad PNMC atveju ūminiai simptomai išnyksta per dieną, o tai nėra insultas. Pirmajame lėtinės formos etape gali būti stebimi šie smegenų kraujotakos sutrikimo simptomai:

• dažni galvos skausmai;
• mieguistumas;
• padidėjęs nuovargis - žmogus jaučiasi pavargęs net po ilgo poilsio;
• staigūs nuotaikos svyravimai, dirglumas;
• nesusipratimas;
• atminties sutrikimas, pasireiškiantis dažnu užmaršumu.

Pereinant į antrąjį patologinio proceso vystymosi etapą galima pastebėti:

• smulkių pažeidimų variklio funkcija, žmogaus eisena gali būti svyranti, tarsi girto;
• pablogėja dėmesio koncentracija, pacientui sunku suvokti informaciją;
• dažni nuotaikos svyravimai;
• dirglumas, agresijos priepuoliai;
• beveik nuolat svaigsta galva;
• maža socialinė adaptacija;
• mieguistumas;
• efektyvumas praktiškai išnyksta.

Trečiasis lėtinio smegenų kraujotakos sutrikimo etapas turi šiuos simptomus:

• demencija;
• rankų drebulys;
• judesių standumas;
• kalbos sutrikimas;
• beveik visiškas atminties praradimas;
• žmogus nesugeba įsiminti informacijos.

Šiame patologinio proceso vystymosi etape pastebimi beveik visiško degradacijos simptomai, žmogus negali egzistuoti be pašalinės pagalbos. Šiuo atveju galime kalbėti apie negrįžtamą patologinį procesą. Taip yra dėl to, kad jau pradinėse stadijose smegenų neuronai pradeda mirti, o tai sukelia rimtų pasekmių, jei šis procesas nebus sustabdytas laiku.

Diagnostika

Neįmanoma savarankiškai palyginti simptomų ir pradėti gydyti savo nuožiūra, nes tokiu atveju yra didelė komplikacijų, įskaitant pavojingas gyvybei, rizika. Po pirmųjų simptomų reikia nedelsiant kreiptis į greitąją medicinos pagalbą. Norėdami išsiaiškinti etiologiją ir nustatyti tikslią diagnozę, gydytojas skiria šiuos laboratorinius ir instrumentinius tyrimo metodus, jei paciento būklė leidžia:

• bendra kraujo analizė;
• lipidų profilis;
• kraujo paėmimas gliukozės analizei;
• koagulograma;
• dvipusis nuskaitymas, siekiant nustatyti paveiktus indus;
• neuropsichologinis testavimas pagal MMSE skalę;
• galvos MRT;

Kai kuriais atvejais į diagnostikos programą gali būti įtraukti genetiniai tyrimai, jei yra įtarimas dėl paveldimo veiksnio.

Pirminių smegenų kraujotakos sutrikimų apraiškų diagnostikos metodas Kaip gydyti šį sutrikimą, gali pasakyti tik gydytojas, tiksliai diagnozavęs ir nustatęs etiologiją.

Gydymas

Gydymas priklausys nuo pagrindinio veiksnio – priklausomai nuo to parenkama pagrindinė terapija. Apskritai vaistų terapija gali apimti šiuos vaistus:

• raminamieji vaistai;
• neuroprotekciniai agentai;
• multivitaminai;
• venotonika;
• vazodilatatoriai;
• antioksidantai.

Visa vaistų terapija, nepriklausomai nuo etiologijos, yra skirta apsaugoti smegenų neuronus nuo pažeidimų. Visos lėšos parenkamos tik individualiai. Gydydamas vaistus, pacientas turi nuolat stebėti kraujospūdį, nes yra didelė insulto, širdies priepuolio rizika. išskyrus gydymas vaistais, gydytojas gali paskirti kineziterapijos pratimų kursą. Kai kuriais atvejais tokia veikla naudojama reabilitacijai. Į standartinę programą įeina:

• pratimų rinkinys „pusiausvyra“, kurio tikslas - atkurti judesių koordinaciją;
• refleksinių pratimų rinkinys pagal Feldenkraisą;
• mikrokineziterapija;
• pratimai pagal Voight sistemą.

Atkūrimo programa taip pat apima gydomąjį masažą ir gydymo kursą su chiropraktiku.

Galimos komplikacijos

Smegenų kraujotakos pažeidimas yra rimto ir gyvybei pavojingo patologinio proceso simptomas. Net ir nedidelis gydymo atidėjimas gali sukelti rimtų komplikacijų. Šiuo atveju reikėtų pabrėžti šiuos dalykus:

• visiška negalia;
• demencija;
• širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų vystymasis.

Nesant laiku suteiktos medicininės priežiūros ir teisingo gydymo, mirtinas rezultatas.

Prevencija

Deja, nėra specialių metodų, kaip užkirsti kelią tokio simptomo pasireiškimui. Tačiau jei praktiškai pritaikysite elementarias sveiko gyvenimo būdo taisykles, galite sumažinti tokio sutrikimo riziką. Be to, jums reikia sistemingai atlikti išsamią prevenciją Medicininė apžiūra... Kai atsiranda pirmieji aukščiau aprašytų klinikinių vaizdų simptomai, turite skubiai kreiptis į greitąją medicinos pagalbą.

Žmogaus smegenys yra atsakingos už daugumos mūsų kūno funkcijų koordinavimą. Bet kokio sunkumo smegenų kraujotakos sutrikimai gali išprovokuoti įvairių sveikatos problemų vystymąsi - atminties sutrikimą, dažną nuovargį, nemigą, sumažėjusį lytinį potraukį, prastą koncentraciją ir kt.

Įvairūs veiksniai turi įtakos smegenų kraujotakai, įskaitant kraujospūdį, kraujotakos greitį, širdies ir kraujagyslių sistemos ligas, stuburo ligas, nuolatinį stresą, antsvorį ir kt.

Esant nedideliems smegenų kraujotakos sutrikimams ar atsiradus pirmiesiems smegenų kraujotakos sutrikimų požymiams, paprasti gyvenimo būdo, mitybos įpročių ir fizinio aktyvumo pokyčiai gali padėti išvengti rimtų ligų išsivystymo.

Labiausiai dažnos priežastys kraujotakos sutrikimai smegenyse yra šie:

• Aterosklerozė- tai atsiranda dėl cholesterolio kaupimosi induose. Sergant ateroskleroze, cholesterolio plokštelės nusėda ant kraujagyslių sienelių, todėl jos užsikemša ir susiaurėja kraujotaka.
• Sisteminis stresas. Stresas neigiamai veikia visus žmogaus organus ir sistemas; jis gali sukelti pavojingus smegenų darbo sutrikimus.
• Hipertenzija. Sumažėjus slėgiui, sutrinka širdies ritmas ir sumažėja kiekvieno susitraukimo išstumto kraujo tūris, susiaurėja kraujagyslių spindis ir prarandamas kraujagyslių sienelės elastingumas.
• Galvos, kaklo ir stuburo traumosįvairaus sunkumo - šiais atvejais dėl kraujosruvų sutrinka kraujotaka.
• Lėtinio nuovargio sindromas. Tai tampa visų pagrindinių žmogaus kūno sistemų darbo sutrikimo priežastimi.
• Nepakeliamas fizinis aktyvumas. Tai susiję ne tik su per dideliu sportu ar sunkiu fiziniu darbu, kartais kraujotakos sutrikimams pakanka nemalonios laikysenos, kurioje žmogus yra ilgą laiką (pvz., Netinkama laikysena dirbant biure).
• Osteochondrozė(degeneraciniai procesai tarpslanksteliniuose diskuose) ir skoliozė(stuburo išlinkimas) – šios stuburo ligos sukelia daugybę patologinės būklės organizme. Daugeliu atvejų dėl kaklo stuburo osteochondrozės ir (arba) skoliozės sutrinka smegenų kraujotaka.

Smegenų kraujotakos sutrikimų simptomai

Dažniausiai smegenų kraujotakos sutrikimai pradinėse stadijose niekaip nepasireiškia ir žmogui vyksta nepastebimai, tačiau progresuojant procesui atsiranda nerimą keliančių ir labai nemalonių simptomų.

Dažniausiai tarp jų:

• Dažni galvos skausmai.Šio simptomo niekada nereikėtų ignoruoti nuolat vartojant skausmą malšinančius vaistus. Labai svarbu laiku pasikonsultuoti su specialistu, kad būtų išvengta pavojingų pasekmių, įskaitant hemoraginį insultą.
• Galvos svaigimas ir pusiausvyros praradimas rodo rimtą smegenų deguonies trūkumą, jei jie atsiranda, būtina kuo greičiau kreiptis į gydytoją.
• Skausmas akyse. Dažniausiai jis didėja dienos pabaigoje ir yra ypač ryškus akių judesių ir mirksėjimo metu.
• Pykinimas ir (arba) vemti lydi kai kurie arba visi aukščiau išvardyti simptomai.
• Traukuliai(paroksizminis, nevalingas raumenų susitraukimas) ir tirpimas(jautrumo sumažėjimas arba visiškas nebuvimas), kurie atsiranda be aiškios priežasties.
• Sąmonės ir suvokimo pasikeitimas. Tokiu atveju reikia nedelsiant kreiptis į specialistą.
• Triukšmas ir skambėjimas arba ausų užgulimas NS. Kuo šie simptomai ilgesni, tuo sunkesni smegenų kraujotakos sutrikimai.
• Karščiavimas arba šaltkrėtis, padidėjęs kraujospūdis.

Jei pastebėjote kai kuriuos ar visus aukščiau išvardintus simptomus, nedelsdami kreipkitės į specialistą. Esant smegenų kraujotakos sutrikimams, savarankiškas gydymas yra neproduktyvus ir netgi gali pakenkti. Specialistas nusiųs apžiūrai, o, nustatęs tikrąją ligos priežastį, paskirs vaistų, gerinančių kraujotaką, kursą.

Tarp jų gali būti:

• vaistai, neleidžiantys trombocitams sulipti;
• vaistai, mažinantys cholesterolio kiekį kraujyje;
• vazodilatatoriai;
• vaistai, užkertantys kelią kraujo krešėjimui;
• nootropiniai vaistai;
• psichostimuliatoriai ir kt.

Mityba, skirta pagerinti smegenų kraujotaką

Tiems, kuriems įdomu, kaip pagerinti smegenų kraujotaką ar išvengti problemos pasunkėjimo, būtina į savo racioną įtraukti tam tikrų maisto produktų.

Tai apima šias produktų grupes:

• Augaliniai aliejai- alyvuogių, moliūgų, sėmenų. Kad mūsų smegenys veiktų teisingai ir „nenutrūkstamai“, organizmui reikia polinesočiųjų riebalų rūgščių, kurias galima gauti iš augaliniai aliejai... Jie yra mitybos pagrindas palaikyti tinkamą smegenų neuronų funkcionavimą. Be to, polinesočiosios riebalų rūgštys veiksmingai apsaugo nuo aterosklerozės.
• Jūrų ir vandenynų žuvų rūšys- upėtakis, tunas, lašiša, jūrų ešerys. Šių žuvų rūšių mėsoje gausu omega-3 riebalų rūgščių, reikalingų smegenų ląstelių membranoms ir kraujagyslių apsaugai nuo cholesterolio kaupimosi.
• Uogos- bruknės, mėlynės, serbentai, spanguolės ir kt. Beveik visų rūšių uogose yra daug antioksidantų (molekulių su neigiamai įkrautu elektronu) – natūralių medžiagų, kurios gali sulėtinti oksidacijos ir ląstelių senėjimo procesus žmogaus organizme.
• kartaus šokolado kurių kakavos kiekis yra ne mažesnis kaip 60%. Šiame produkte yra daug triptofano - amino rūgšties, iš kurios susidaro serotoninas, hormonas, neleidžiantis vystytis galvos skausmams, migrenai ir depresijai.
• Riešutai- graikų, lazdyno riešutų, migdolų, anakardžių, pistacijų ir kt. Juose gausu lengvai virškinamų baltymų, sveikų riebalų, vitaminų ir mineralų, be to, juose yra būtinų amino rūgščių, būtinų smegenų mitybai ir žmogaus imunitetui palaikyti sistema.
• Sėklos- linai, moliūgai, saulėgrąžos. Šiuose maisto produktuose yra daug vitamino E, kuris teigiamai veikia atmintį ir pažinimo procesus. Be to, juose yra daug omega-3 riebalų rūgščių, kurių nauda buvo aptarta aukščiau.
• Jūros gėrybės- austrės, krevetės, midijos. Šiuose maisto produktuose gausu mikroelementų, ypač cinko ir magnio, kurie teigiamai veikia dėmesį ir atmintį.
• Žalioji arbata. Geriant šį gėrimą normalizuojamas kraujospūdis, o jame esantys antioksidantai padeda išvengti ne tik smegenų, bet ir viso organizmo ląstelių senėjimo.

Reikia prisiminti, kad riebus ir keptas maistas, pusgaminiai ir greito maisto patiekalai išprovokuoja cholesterolio kaupimąsi induose, dėl ko jie užsikemša ir sumažėja kraujotaka, įskaitant smegenis.

Prevencija

Be mitybos įpročių koregavimo, galite pateikti dar keletą patarimų, kurie padės pagerinti kraujotaką ir užkirsti kelią įvairiems smegenų sutrikimams. Visų pirma, būtina vengti fizinio neveiklumo – raumenų aktyvumo susilpnėjimo dėl sėslaus gyvenimo būdo.. Jūsų lyties, amžiaus, bendros sveikatos ir svorio adekvataus fizinio aktyvumo pagalba galima suaktyvinti kraujo tiekimą kūną, įskaitant smegenis.

Šiluminis gydymas yra labai naudingas- sauna ir garinė pirtis, nes sušildžius kūną pagerėja viso kūno kraujotaka. Įvairios alternatyvios medicinos priemonės yra labai veiksmingos - periwinkle, propolis, tinktūros ant dobilų ir kiti augalų mišiniai, teigiamai veikiantys smegenų kraujagyslių būklę.

Smegenų kraujotakos sutrikimų profilaktikai būtina vengti veiksnių, didinančių kraujagyslių aterosklerozės riziką. Antsvoris, rūkymas ir didelis cholesterolio kiekis gali sukelti šią ligą.

Žmonėms, sergantiems ligomis, turinčiomis įtakos kraujotakai, parodoma, kad reguliariai lankomasi pas gydytoją, kad būtų galima stebėti kraujotakos būklę ir užkirsti kelią jos sutrikimų paūmėjimui.

Kraujo tiekimas į smegenis per 60 sekundžių (vaizdo įrašas)

Medicinos mokslų kandidatas L. MANVELOVAS, medicinos mokslų daktaras A. KADYKOVAS.

Galvos skausmas, triukšmas ir galvos svaigimas, atminties sutrikimas, padidėjęs nuovargis, sumažėjęs darbingumas - panašūs simptomai pasireiškia ne tik vyresnio amžiaus žmonėms, bet ir vidutinio amžiaus ir net jauniems žmonėms. Dažnai pacientai ir kai kurie medicinos specialistai į tokius skundus nežiūri labai rimtai. Tuo tarpu jie gali rodyti lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumą.

Smegenų funkcinės sritys.

Bendra schema kraujo tiekimas į smegenis. Kraujas į smegenis patenka per keturias dideles pagrindines arterijas: dvi vidines miego ir dvi stuburo arterijas.

Smegenys su kraujagyslėmis (vaizdas iš apačios). Pagrindinių smegenų kraujagyslių šakos prie pagrindo sudaro užburtą ratą, vadinamą Willisian.

Susidariusių aterosklerozinių plokštelių srityje susidaro kraujo krešuliai, trombai vidinės sienos laivai. Kraujo krešuliai gali visiškai užkimšti net didelius kraujagysles, sukeldami rimtus smegenų kraujotakos sutrikimus.

Dvipusis vidinės miego arterijos nuskaitymas. Matoma susiformavusi maža aterosklerozinė plokštelė, indo spindis šiek tiek susiaurėjęs

Daugiau vėlyvoji stadija aterosklerozė - vidinės miego arterijos kraujagyslės spindis yra iš dalies užblokuotas didelės apnašos

Okliuzija – visiškas kraujagyslės spindžio uždarymas apnašomis.

Dešinės ir kairės miego arterijų kankinimas.

Smegenų magnetinio rezonanso tomografija. Sveikų smegenų vaizdas.

Smegenų pokyčiai sergant Binswanger liga – smegenų baltosios medžiagos retėjimas

Hidrocefalija - skysčio kaupimasis smegenų audinyje - pasireiškia kaip smegenų vagų ir skilvelių išsiplėtimas (rodoma rodyklėmis)

Kelių infarktų būklė - negyvas nervinis audinys atrodo kaip mažos tamsios dėmės (rodomos rodyklėmis)

Arterijų magnetinio rezonanso angiografija. Baltos rodyklės rodo: dešinės vidinės miego arterijos susiaurėjimą (stenozę).

Kairės vidinės miego arterijos stenozė ir dešinės užsikimšimas (okliuzija)

Kairės vidinės miego arterijos okliuzija

Dešinės stuburo arterijos stenozė

Dešinės ir kairės miego arterijų vingiuotumas

Smegenų kraujo tiekimas

Normaliam smegenų funkcionavimui reikia daug energijos. Maistinės medžiagos ir deguonis į kraują patenka į nervinio audinio ląsteles. Gamta pasirūpino, kad būtų užtikrintas didelis kraujo tiekimo į smegenis patikimumas. Jį aprūpina keturios galingos pagrindinės arterijos: dvi miego ir dvi slankstelinės. Smegenų pagrinde šių indų šakos sudaro užburtą ratą, kurį Willis pavadino XVII amžiaus anglų gydytojo ir anatomo Thomaso Williso vardu, kuris pirmą kartą jį aprašė. Dėl to kraujo tiekimo trūkumas viename iš didžiųjų indų kompensuojamas kitų sąskaita. Taip pat atsitinka, kad net esant rimtiems kraujotakos sutrikimams trijose iš keturių pagrindinių kraujagyslių, žmogus skundžiasi tik šiek tiek pablogėjusia savijauta - smegenų kompensacinės galimybės yra tokios didelės. Puiku, bet, deja, neribota. Žmogus sugeba „pakratyti“ šiuos tobulus gamtos sukurtus kompensavimo mechanizmus. Viskas prasideda nuo dažniausiai pasitaikančių skundų dėl galvos skausmo, galvos svaigimo, atminties praradimo ir nuovargio. Po kurio laiko pacientui pasireiškia rimtesni neurologiniai simptomai, rodantys daugybę smegenų pažeidimų. To priežastis - lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas arba „discirkuliacinė encefalopatija“. Šį terminą 1971 metais pasiūlė žinomi Rusijos mokslininkai, dirbę Rusijos medicinos mokslų akademijos Neurologijos tyrimų institute, Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas E. V. Shmidtas ir medicinos mokslų kandidatas GAMaksudovas, ir tai reiškia pokyčius. smegenyse, susijusių su jų aprūpinimo krauju sutrikimais.

Pagrindinės discirkuliacinės encefalopatijos atsiradimo ir vystymosi priežastys yra arterinė hipertenzija ir aterosklerozė.

Daugiau nei 40% suaugusių Rusijos gyventojų kenčia nuo hipertenzijos. Serga vyrai ir moterys, seni ir jauni žmonės. Tik 5% atvejų hipertenzijos priežastis yra aiški. Tai gali būti inkstų nepakankamumas, endokrininės sistemos sutrikimai, aterosklerozė ir kai kurios kitos ligos. 95% atvejų hipertenzijos priežastis lieka neaiški, todėl ji vadinama esmine (pažodžiui – iš tikrųjų hipertenzija). Sergant hipertenzine liga, kraujagyslių sienos sutankinamos, susidaro vietinis susiaurėjimas (stenozė) ir vingiuotumas. Visa tai sukelia kraujotakos sutrikimus, įskaitant smegenų aprūpinimą krauju. Kartais kalbama apie okliuziją - visišką indo spindžio uždarymą.

Skirtingai nuo hipertenzijos, aterosklerozės priežastis yra žinoma – tai lipidų apykaitos pažeidimas. Pacientams, sergantiems ateroskleroze, kraujyje padidėja į riebalus panašių medžiagų-cholesterolio, mažo tankio lipoproteinų, trigliceridų, kurie nusėda ant kraujagyslių sienelių, susidaro lipidų dėmės. Tada dėmės išauga į vadinamąsias apnašas. Dėl kalcio druskų nusėdimo plokštelės sustorėja ir galiausiai susiaurina ar net uždaro indų spindį. Tada jie pradeda irti, jų dalelės – embolai, patenka į kraują ir kartais užkemša kitus smulkius ir didelius kraujagysles.

Kartais osteochondrozė prisideda prie discirkuliacinės encefalopatijos vystymosi, nes sergant šia liga dėl tarpslankstelinių diskų deformacijos gali būti užspaustos stuburo arterijos, aprūpinančios smegenis krauju.

Kraujo tiekimo pažeidimai lemia laipsnišką įvairių smegenų dalių neuronų mirtį, o pacientui pasireiškia neurologiniai simptomai. Discirkuliacinei encefalopatijai labiausiai būdingi emociniai ir asmenybės sutrikimai. Ligos pradžioje pastebimos asteninės būklės: bendras silpnumas, dirglumas ir blogas miegas. Asteniją dažnai lydi depresija. Pamažu ima ryškėti tokie skausmingi asmenybės bruožai kaip egocentrizmas, periodiškai kylantys nepagrįsti susijaudinimai, kurie gali aštriai pasireikšti ir pasireikšti netinkamu elgesiu. Toliau vystantis ligai, emocinis reaktyvumas mažėja ir palaipsniui virsta nuobodu ir apatija.

Pradėjus ligą, liga progresuoja tolygiai, nors jos eigoje galima pastebėti ir staigų periodinį pablogėjimą (paroksizminę eigą), ir lėtus ligos simptomų didėjimo laikotarpius.

Nereikia pamiršti, kad discirkuliacinė encefalopatija padidina daugelio sunkių smegenų ligų ir, visų pirma, insulto (ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų) riziką (Manvelovas A., medicinos mokslų kandidatas; Kadykovas A., medicinos mokslų daktaras). Insultas yra socialinė ir medicininė problema// Mokslas ir gyvenimas 2002, Nr. 5.). Rusijoje insultai per metus užregistruojami daugiau nei 400 tūkst. Iš jų 35% miršta per pirmąsias tris ligos savaites ir tik pusė pacientų įveikia metinį etapą. Negalima atmesti epilepsijos priepuolių dėl discirkuliacinės encefalopatijos atsiradimo galimybės.

LĖTINIO SMEGENŲ NUTRAUKIMO RŪŠYS

Yra trys pagrindiniai smegenų kraujotakos sutrikimų tipai.

Sergant Binswangerio liga dėl sienelių sustorėjimo ir mažų arterijų spindžio susiaurėjimo atsiranda difuzinis smegenų vidinių struktūrų pažeidimas - vadinamoji balta medžiaga. Keli maži pažeidimai reiškia negyvų neuronų sritis. Pacientams yra cirkadinio (dienos) slėgio svyravimų pažeidimas: naktį jis arba per staigiai krenta, arba, atvirkščiai, pakyla, nors naktį slėgis turėtų šiek tiek sumažėti. Vienas iš pagrindinių ligos simptomų yra miego sutrikimas. Pacientas blogai užmiega arba dažnai prabunda miega. Kiti būdingi požymiai yra lėtas atminties ir intelekto sutrikimų progresavimas iki demencijos (demencija); didėja eisenos, šlapinimosi ir tuštinimosi sutrikimai. Yra žinoma, kad Binswanger liga gali aplenkti net ir gana jauname amžiuje – iki 35 metų.

Kitas discirkuliacinės encefalopatijos tipas-vadinamosios daugiainfarkto būklės-pasižymi daugybiniais mažais smegenų infarktais (mikroinsultas). Tai reiškia, kad tam tikroje smegenų srityje dėl indo užsikimšimo atsiranda nervinio audinio nekrozė. Tokiu atveju pažeidžiamos ir paviršinės (pilkoji medžiaga), ir giliosios (baltoji medžiaga) smegenų struktūros.

Pagrindinė daugelio infarkto būklių išsivystymo priežastis yra intracerebrinių arterijų susiaurėjimas ir sustorėjimas sergant arterine hipertenzija. Kita dažna priežastis yra širdies liga, kurią lydi prieširdžių virpėjimas. Tokiems pacientams širdies ertmėse susidaro kraujo krešuliai - trombai, kurie gali užkimšti kraujagysles, aprūpinančias smegenis krauju. Padidėjęs kraujo krešėjimas taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo. Kita daugelio infarkto būklių atsiradimo priežastis yra ateroskleroziniai intracerebrinių arterijų pažeidimai.

Discirkuliacinė ecefalopatija išsivysto ir tuomet, kai pažeidžiamos pagrindinės (miego ir stuburo) arterijos, kurios nėra smegenų viduje, bet užtikrina smegenų kraujotaką. Pažeidimai gali būti skirtingo pobūdžio ir priežasčių - trombozė, stenozė, įvairių etiologijų lenkimai ir lenkimai.

Yra trys discirkuliacinės encefalopatijos stadijos. Kiekvieno iš jų trukmė gali būti skirtinga. Daug kas priklauso nuo hipertenzijos ar aterosklerozės laipsnio, gyvenimo būdo, įpročių, paveldimumo, gretutinių ligų ir kt. Pradinėje ligos stadijoje žmonės dažnai skundžiasi galvos skausmais, galvos svaigimu, triukšmu galvoje, atminties (neprofesionalios) ir darbingumo praradimu. Pacientai yra nesusipratę, irzlūs, ašaroti, jų nuotaika dažnai būna prislėgta. Paprastai jiems sunku pereiti nuo vienos veiklos prie kitos.

Kitame ligos etape progresuoja atminties sutrikimai, įskaitant profesinius. Siaurėja interesų ratas, atsiranda mąstymo klampumas (fiksacija kokiai nors problemai), kivirčai, kenčia intelektas, įvyksta asmenybės pasikeitimas. Tokiems pacientams būdingas dienos mieguistumas ir blogas nakties miegas. Neurologiniai simptomai sustiprėja, judesiai sulėtėja, sutrinka jų koordinacija, atsiranda nežymūs kalbos sutrikimai, sustingę vaikštant, žymiai sumažėja darbingumas.

Paskutiniame ligos etape dideli smegenų audinio pokyčiai dar labiau išryškina neurologinius simptomus, sustiprėja psichikos sutrikimai, iki demencijos (demencijos). Pacientai visiškai praranda darbingumą, nustoja atpažinti artimųjų, atlieka netinkamus veiksmus, gali pasimesti išėję pasivaikščioti.

ENCEFALOPATIJOS DIAGNOSTIKA

Nagrinėjant didžiulį pacientų, sergančių discirkuliacine encefalopatija, skaičių, atskleidžiamos būdingos ligos ar fiziologinės savybės ir įpročiai. Šie rizikos veiksniai apima:

Arterinė hipertenzija (kraujospūdis nuo 140/90 mm Hg ir didesnis);

Širdies ligos (vainikinių arterijų liga, reumatiniai pažeidimai, širdies ritmo sutrikimai ir kt.);

Diabetas;

Antsvoris;

Sėslus gyvenimo būdas;

Hipercholesterolemija (bendras cholesterolio kiekis viršija 6,2 mmol / l);

Ilgalaikis ir dažnas neuropsichiatrinis stresas (stresas);

Sudėtingas širdies ir kraujagyslių ligų paveldimumas (insultas, miokardo infarktas ar artimųjų arterinė hipertenzija);

Rūkymas;

Piktnaudžiavimas alkoholiu.

Vyrai, sergantys sparčiai progresuojančia discirkuliacine encefalopatija, paprastai turi psichoemocinį stresą, sėdimą gyvenimo būdą, piktnaudžiavimą alkoholiu, reguliaraus gydymo nebuvimą ir dvi ar daugiau gretutinių ligų. Moterims, be šių veiksnių, antsvoris dažnai prisideda prie nepalankios ligos eigos.

Jeigu sergantieji arterine hipertenzija ir ateroskleroze (ar kitų rizikos grupių atstovai) skundžiasi galvos skausmu, svaiguliu, sumažėjusiu darbingumu, atminties pablogėjimu, tuomet galima įtarti pradinę discirkuliacinės encefalopatijos stadiją. Pacientai, turintys tokių simptomų, pirmiausia turėtų nuolat stebėti kraujospūdį, atlikti elektrokardiografinį tyrimą, atlikti bendrus kraujo ir šlapimo tyrimus, cukraus ir lipidų kraujo tyrimus. Psichologiniai tyrimai, kuriais įvertinama atminties, intelekto, dėmesio ir kalbos būklė, netrukdo....

Net nedideli nespecifiniai elektrokardiogramos pokyčiai gali būti širdies ir kraujagyslių ligų, pasireiškiančių sutrikusia smegenų kraujotaka, pradininkai. Beje, normalios elektrokardiogramos ar echokardiogramos neatmeta ligos buvimo, nes pokyčiai gali būti pastebimi tik miokardo išemijos (anemijos) ar krūtinės anginos priepuolio metu. Pratimų metu atlikta elektrokardiograma suteikia svarbios informacijos. Kasdieninis širdies darbo stebėjimas taip pat leidžia nustatyti pažeidimus.

Diagnozei svarbi informacija apie dugno (galinės akies sienelės), kurios ląstelės yra tiesiogiai sujungtos su smegenų neuronais, būklę. Pasikeitus dugno kraujagyslėms ir nervų ląstelėms, galima spręsti apie smegenų audinio struktūros pažeidimus. Pacientams, sergantiems discirkuliacine encefalopatija, dažnai sumažėja klausa, sutrinka rijimo refleksas ir uoslė. Todėl, norint nustatyti diagnozę, būtina atlikti otoneurologinį tyrimą, kuris atskleidžia vestibuliarinio aparato, klausos, uoslės ir skonio suvokimo pažeidimus.

Naudingos informacijos suteikia kraujo reologinių savybių tyrimas - jo sklandumas. Pagrindinis veiksnys, turintis įtakos kraujo skysčių savybėms ir jo prisotinimo deguonimi laipsniui, laikomas hematokritu - eritrocitų tūrio ir plazmos tūrio santykiu. Jo padidėjimas prisideda prie kraujo klampumo padidėjimo ir kraujotakos pablogėjimo. Tarp didelio hematokrito ir smegenų infarkto yra tiesioginis ryšys.

Atlikus preliminarius tyrimus, pacientas paprastai siunčiamas į smegenų kraujagyslių rentgeno tyrimą - angiografiją. Gydytojai angiografiją laiko „auksiniu standartu“, su kuriuo lyginami kitų tyrimo metodų rezultatai. Įvedus specialią kontrastinę medžiagą, gaunami smegenų kraujagyslių rentgeno vaizdai. Angiografija suteikia informacijos apie kraujagyslių užpildymo trukmę ir seką, apie suformuotus „apėjimo“ kraujotakos kelius, esant smegenų kraujagyslių užsikimšimui ar susiaurėjimui. Tyrimo rezultatai yra svarbūs sprendžiant dėl ​​operacijos įgyvendinamumo.

Elektroencefalografija yra senas ir labai dažnas smegenų tyrimo metodas, pagrįstas jo elektrinių potencialų registravimu. Encefalogramos pokyčiai rodo organinius smegenų audinio pokyčius, todėl pradinėje ligos stadijoje, pasireiškiančioje discirkuliacine encefalopatija, encefalografija gali neatskleisti jokių nukrypimų.

Tikrą revoliuciją smegenų tyrimuose padarė kompiuterinės tomografijos metodo, apjungiančio radiografijos pasiekimus ir kompiuterinius duomenų apdorojimo metodus, atsiradimas. Su jo pagalba galima gauti ne netiesioginius, o tiesioginius duomenis apie smegenų struktūras ir jų pokyčius. Šis metodas leidžia nustatyti smegenų pažeidimo židinių vietą ir dydį bei jų pobūdį.

Pastaruoju metu smegenų kraujotakos sutrikimams diagnozuoti naudojami magnetinio rezonanso metodai: branduolinis magnetinis rezonansas, magnetinio rezonanso tomografija ir magnetinio rezonanso angiografija. Branduolinis magnetinis rezonansas suteikia informacijos apie smegenų struktūrų fizines ir chemines savybes, kad sveikus audinius būtų galima atskirti nuo pakitusių. Magnetinio rezonanso tomografija leidžia gauti smegenų vaizdus, ​​nustatyti židinių vietą, dydį, formą ir skaičių bei tirti smegenų kraujotaką. Magnetinio rezonanso angiografija yra magnetinio rezonanso tomografijos modifikacija. Jis gali būti naudojamas ištirti ekstrakranijinių ir intrakranijinių arterijų ir venų praėjimą ir "kalibrą".

Šiuo metu yra sukurti ir sėkmingai taikomi labai informatyvūs metodai, skirti gauti trimatį smegenų struktūrų vaizdą: vieno fotono emisijos kompiuterinė tomografija ir pozitronų emisijos tomografija.

Ultragarso metodai plačiai naudojami tiriant pacientus ne tik ligoninėje, bet ir ambulatoriškai: Doplerio sonografija ir echotomografija, dvipusis skenavimas ir transkranijinė Doplerio sonografija. Doplerio ultragarsu nustatomas miego ir stuburo arterijų pažeidimas. Tai leidžia gauti informacijos apie kraujotakos profilį kraujagyslėse. Naudojant dvipusį nuskaitymą, srautų spalvų kontrastas leidžia aiškiau atskirti judančius (kraujas) ir nejudančius (kraujagyslių sienelės) objektus. Pagrindiniai kraujagyslių pažeidimai, aptikti transkranijinio Doplerio vaizdavimo būdu, yra užsikimšimai, stenozės, spazmai ir aneurizmos. Išsamiausią informaciją apie smegenų kraujagyslių sistemos būklę galima gauti lyginant įvairių ultragarsinio tyrimo metodų duomenis. Neseniai pasirodė naujas metodas ultragarsinė diagnostika- transkranijinė sonografija su spalvotu Doplerio kodu. Jis gali būti naudojamas „pamatyti“ smegenų struktūras per kaukolės kaulus.

DISCIRCULATORINĖS ENCEFALOPATIJOS GYDYMAS

Remdamiesi didelių epidemiologinių tyrimų rezultatais, gydytojai jau seniai žino vadinamąjį pusių dėsnį. Jo esmė slypi tame, kad pusė pacientų nežino apie savo ligą, o iš tų, kurie žino, pusė negydoma. Pusė besigydančių vaistus vartoja nereguliariai, tai yra gydymas neefektyvus. Todėl tik apie 12% pacientų gydomi. Toks slegiantis vaizdas įgauna formą, nes, kaip sakė prancūzų rašytojas François de La Rochefoucauld, „mums trūksta charakterio, kad paklusniai vadovautumės proto diktatu“.

Tuo tarpu žinoma, kad arterinė hipertenzija ir dėl jos atsiradusi discirkuliacinė encefalopatija gerai reaguoja į gydymą. Tiek mūsų šalyje, tiek užsienyje vykdomos kovos su arterine hipertenzija tyrimų programos parodė, kad jų pagalba per penkerius metus galima sumažinti sergamumą insultu 45-50 proc. Jei kovos su hipertenzija programa veiktų visoje Rusijos sveikatos priežiūros sistemoje, tai per penkerius metus būtų galima išgelbėti daugiau nei dviejų milijonų žmonių, mirusių nuo insulto, gyvybes. Ir tai neskaičiuojant pacientų, turinčių kitų smegenų, širdies, inkstų, akių ir kitų hipertenzijos sukeltų organų pažeidimų, netekčių.

1. Siekiant sumažinti šalutinio poveikio galimybę, antihipertenzinis vaistas skiriamas minimaliomis dozėmis, o nepakankamai sumažėjus kraujospūdžiui, dozė didinama.

2. Norėdami pasiekti maksimalų efektą, naudokite vaistų derinius (prie mažos vienos dozės pridėkite mažą kitos dozę).

Pacientai, sergantys diskinecine encefalopatija sunkios hipertenzijos fone, neturėtų stengtis sumažinti kraujospūdžio iki normalaus (žemiau 140/90 mm Hg), nes tai gali pabloginti smegenų aprūpinimą krauju; pakanka jį sumažinti 10-15% pradinio lygio.

Be gydymo vaistais, hipertenzija sergantys pacientai turi stebėti paprastos taisyklės: apriboti valgomosios druskos naudojimą (iki 5 gramų per dieną - 1/2 šaukštelio); ilgą laiką, beveik visą gyvenimą, vartoti antitrombocitinius vaistus (vaistus, kurie neleidžia susidaryti kraujo krešuliams); vartokite vitaminus ir vitaminų kompleksus, kurių sudėtyje yra askorbo rūgšties (vitamino C), piridoksino (vitamino B 6) ir niacino (vitamino PP).

Esant aterosklerozės sukeltai discirkuliacinei encefalopatijai, gydymas turi savo ypatybių ir reiškia mažo kaloringumo dietą (iki 2600–2700 kcal per dieną), ribojant gyvūninius riebalus. Esant stabiliems bendrojo cholesterolio kiekio kraujyje rodikliams (virš 6,2 mmol / l), kurie išlieka mažiausiai šešis mėnesius laikantis griežtos dietos, skiriami cholesterolio kiekį mažinantys vaistai (statinai).

Siekiant užkirsti kelią daugelio smegenų infarktų progresavimui, taikomas kombinuotas antitrombocitinis ir antikoaguliantinis gydymas. Antikoaguliantai (kraujo krešėjimą mažinantys vaistai) parenkami pagal kraujo krešumo ir protrombino rodiklius ir rekomenduojami vartoti beveik visą gyvenimą. Tokiu atveju kartą per dvi savaites būtina kontroliuoti protrombino kiekį kraujyje. Antikoaguliantus vartojantys pacientai turi pranešti gydytojui apie bet kokius kraujavimo požymius.

Be gydymo, kuriuo siekiama pašalinti diskontuliacinės encefalopatijos priežastis, pacientams skiriama simptominė terapija, kuria siekiama sumažinti simptomų sunkumą. Atminties pablogėjimo ir intelekto sumažėjimo profilaktikai naudojami vaistai, gerinantys medžiagų apykaitą smegenyse. Esant judėjimo sutrikimams, rekomenduojami terapiniai pratimai, masažas ir kiti atkuriamosios terapijos metodai. Su galvos svaigimu skiriami kraujagyslių vaistai ir vaistai, veikiantys autonominę nervų sistemą.

Gana dažnai discirkuliacinė encefalopatija pasireiškia asteninės-depresijos sindromo forma. Su jo simptomais gydytojai skiria psichoterapiją, psichologinė pagalba, vaistų terapija: antidepresantai, raminamieji. Tačiau pirmiausia turėtumėte pasirūpinti, kad sukurtumėte palankią aplinką šeimoje ir darbe. Juk Paracelsas, puikus viduramžių gydytojas, pažymėjo: „Geriausias vaistas nuo ligų yra gera nuotaika“.

Pacientams, kuriems labai susiaurėjo pagrindiniai galvos indai (daugiau nei 70%), klausimas chirurginė intervencija... Tai reiškia trijų tipų operacijas: stentavimą (kraujagyslės spindžio išplėtimą naudojant specialų rėmą - stentą), kraujagyslių sistemos rekonstrukciją (įvairių kraujagyslių sujungimą tarpusavyje, šakų formavimą) arba indo dalies pašalinimą ir pakeitimą. su protezu.

Diskirculiacinės encefalopatijos profilaktikai sveika gyvensena nėra svarbi: darbo grafiko laikymasis, dieta, ribojant valgomąją druską, skystis (iki 1–1,2 litro per dieną), produktai, kurių sudėtyje yra gyvūninių riebalų (riebi mėsa, kepenys) , grietinė, sviestas, kiaušiniai ir kt.) ir daug kalorijų turintis maistas. Be riebalų, kaloringas maistas apima alkoholį ir konditerijos gaminius. Gerai, kad mityboje dominuoja daržovės ir vaisiai. Jūs turėtumėte valgyti bent keturis kartus per dieną, paskirstydami maistą pagal kalorijų kiekį taip: pusryčiai prieš darbą - 30%, antri pusryčiai - 20%, pietūs - 40%, vakarienė - 10%. Vakarieniauti rekomenduojama ne vėliau kaip prieš dvi valandas prieš miegą. Pertrauka tarp vakarienės ir pusryčių neturėtų viršyti dešimties valandų.

Pacientai turi stebėti savo svorį, tačiau jį reikia mažinti palaipsniui. Asmeniui, vedančiam sėdimą gyvenimo būdą, energijos suvartojimas vidutiniškai yra 2000–2500 kcal per dieną. Jei moteris sumažina maisto kalorijų kiekį iki 1200–1500 kcal, o vyras-iki 1500–1800 kcal, tada per savaitę jos neteks 0,5–1 kg. Šis svorio metimo greitis laikomas optimaliu. Padidėjęs fizinis aktyvumas suteikia gerą prevencinį poveikį. Pratimai padidina širdies ir kraujagyslių sistemos atsparumą fiziniam krūviui, o tai sumažina širdies susitraukimų dažnį ir kraujospūdį. Dėl to pagerėja nuotaika, atsiranda pasitikėjimas savimi, sumažėja arba visai išnyksta depresija, baimės, galvos skausmas, galvos svaigimas ir miego sutrikimai. Pacientai tampa fiziškai stipresni ir ištvermingesni. Reikšmingas būklės pagerėjimas pastebimas vedant užsiėmimus 3–4 kartus per savaitę 30–45 minutes. Tačiau net ir po trumpų treniruočių (po 15-20 minučių) pacientas pasveiksta.

Fizioterapija turėtų būti atliekama reguliariai, palaipsniui didinant apkrovą. Pratimo intensyvumas apskaičiuojamas naudojant maksimalaus širdies ritmo rodiklį (paciento amžius metais atimamas iš 220). Pacientams, kurie gyvena sėdimą gyvenimo būdą ir neserga koronarine širdies liga, rinkitės tokį pratimų intensyvumą, kai pulsas yra 60-75% maksimalaus. Žinoma, prieš pradėdami užsiimti kineziterapijos mankšta, būtinai pasitarkite su gydytoju.

Rodomi pacientai, sergantys I ir II discirkuliacinės encefalopatijos stadijomis SPA gydymas... Geriau, jei tai yra širdies ir kraujagyslių sanatorija pažįstamame klimate.

Laiku diagnozuota discirkuliacinė encefalopatija ir teisingai parinktas kompleksinis gydymas prailgina aktyvų, pilnavertį gyvenimą.

Daugumos smegenų ir nugaros smegenų ligų polietiologija ir polisisteminis pobūdis reikalauja išsamaus smegenų funkcijų tyrimo, todėl kartu su energijos apykaitos tyrimu būtina kartu tirti ir gliukozės panaudojimą, vietinę ir pasaulinę smegenų kraujotaką. kaip smegenų deguonies apykaitos lygis. PET (pozitronų emisijos tomografija) atitinka šiuos reikalavimus. PET metodas parodė, kad gyvūnų ir žmonių smegenų srities funkcinis aktyvumas koreliuoja su regioniniu smegenų kraujotakos ir gliukozės ar deguonies apykaitos padidėjimu, o smegenų veiklos sumažėjimas atsispindi jų slopinime (FECamargo ir kt. , 1991; DEKuhl ir kt., 1982; DEKuhl ir kt., 1984; EJMetter, WRHanson, 1986; MERaichle ir kt., 1984; D. Rougemont ir kt., 1983; JLTyler ir kt., 1988; JRWagner, 1985; K. Wienhard ir kt., 1989). Būtų įdomu įvertinti šiuos kūdikio cerebrinio paralyžiaus parametrus, kurie yra susiję tiek su atrofiniais procesais, tiek su atitinkamų smegenų sričių tarpininkų funkcijų sumažėjimu.

Paprastai (esant fiziologinėms sąlygoms), remiantis PET duomenimis, yra tiesinis ryšys tarp smegenų hemodinamikos ir metabolizmo parametrų. Tuo pačiu metu MC (smegenų kraujotaka) lygis yra proporcingas RCM (smegenų kraujagyslėse cirkuliuojančio kraujo tūriui), LOJ (deguonies apykaitos lygis) ir VOG (gliukozės metabolizmo lygis). .

RCM nurodo svarbiausią smegenų hemodinamikos parametrą ir atspindi smegenų kraujotakos autoreguliacijos reakciją reaguojant į perfuzijos slėgio pokyčius (AG Vlasenko, M.-K. Peti-Tabue ir kt., 1998, WJ Powers, ME Raichle, 1985). Kraujo tiekimo baseinuose, kuriuose jau įvyko kompensacinis kraujagyslių išsiplėtimas, kraujagyslių gebėjimas padidinti skersmenį yra žymiai ribotas, o šios smegenų sritys yra labiausiai linkusios išsivystyti išeminiams pažeidimams, o dėl to, kad sumažėja perfuzijos slėgis. sisteminis arterinis spaudimas. Smegenų kraujagyslių sistemos kraujagyslių išsiplėtimo galimybių įvertinimas yra svarbus pasirenkant gydymo taktiką. Vietos smegenų perfuzijos slėgio atspindys yra MK ir RCM santykis (JM Gibbs ir kt., 1984; JW Powers ir kt., 1987; U.Sabatini ir kt., 1991; H. Toyama ir kt., 1990) .

Sumažėjus CPP (smegenų perfuzijos slėgiui), pirmoji smegenų kraujagyslių sistemos kompensacinė reakcija yra kraujagyslių išsiplėtimas (autoreguliacijos stadija). Tuo pačiu metu RCM palaipsniui didėja, o kiti rodikliai praktiškai nesikeičia. Kai CPP pasiekia apatinę autoreguliacijos ribą ir kraujagyslių išsiplėtimo rezervinis pajėgumas iš esmės išeikvojamas, MC pradeda mažėti. Nepaisant to, šiuo atveju SVC iš pradžių lieka nepakitęs, dėl to padidėja deguonies ištraukimas iš arterinio kraujo (oligemijos stadija), t.y. iki FIK (deguonies ištraukimo iš įtekančio arterinio kraujo frakcijos) padidėjimo.

Toliau mažėjant CPP, sumažėja SVC, o tai rodo tikrosios išemijos stadijos, kai sutrinka neuronų veikla, pradžią. Ateityje ši būklė gali išsivystyti atvirkštine forma (išeminė penumbra) arba tapti negrįžtama (smegenų infarktas). Apie negrįžtamą smegenų medžiagos pažeidimą liudija LOJ vertės, neviršijančios 1,3-1,5 ml / 100 g / min. RCM žymiai padidėja oligemijos stadijoje ir išlieka padidėjęs, tačiau mažesniu mastu, progresuojant išemijai.

Išeminė penumbra (“išeminėpenumbra”). Remiantis šiuolaikine išeminės penumbra koncepcija, tai yra smegenų sritis, kurios funkcinis aktyvumas yra slopinamas, tačiau nervų ląstelių gyvybingumas yra išsaugotas ir yra išeminio židinio periferijoje, kuri dėl negrįžtamo smegenų pažeidimo patiria nekrozę. medžiaga. Išeminio insulto baigtis labai priklauso nuo to, kuri išeminės penumbros neuronų dalis „išgyvena“ ir atkuria jų funkcinę veiklą. Todėl išeminės penumbros sritis yra pagrindinis terapinio poveikio tikslas. Atkuriant tinkamą kraujotaką ir funkcinį neuronų aktyvumą šioje srityje, gali sumažėti negrįžtamo smegenų pažeidimo dydis, neurologinio deficito apimtis ir sunkumas, taigi ir pagerėti insulto rezultatai (AG Vlasenko, Yu.K. Milovidovas, V. V. Borisenko ir kt. Cit. Ed., 1998).

Išeminės pusrutulio sričiai būdingas staigus MC sumažėjimas (žemiau 20 ml / 100 g / min), ryškus FIC padidėjimas (daugiau nei 0,80), taip pat vidutinis SV sumažėjimas. MC sumažėjimas iki 10 ml / 100 g / min sukelia biocheminių reakcijų, sukeliančių ląstelių mirtį, kaskadą, t.y. potencialiai gyvybingo audinio zona yra tarp MK lygių nuo 10 iki 20 ml / 100 g / min (D. Krieger, 1998). Negrįžtamų pokyčių išsivystymą išeminės penumbros srityje liudija staigus SVC sumažėjimas nepažeistoje MC, taip pat greitas laipsniškas FIC sumažėjimas nuo didelių verčių iki minimalių. Staiga padidėjęs FIC plotas ir sumažėjęs MC, esant santykiniam SVC stabilumui, rodo, kad išeminė pusė yra išsaugota. Išeminės penumbros likimas paprastai sprendžiamas per pirmąsias insulto valandas, tačiau kai kuriais atvejais jis gali egzistuoti ilgiau, mažiausiai 16 valandų. Išeminių penumbra ląstelių „išgyvenimas“ yra raktas į atsigavimą po insulto.

Pasak AG Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998), tai, kad jie (PET metodu) aptiko išeminės penumbra požymius iki 18 valandų nuo insulto pradžios, rodo, kad reikia peržiūrėti universalaus, riboto siauro terapinio lango laiko intervalo (ne daugiau kaip 6 valandų) koncepciją ir patartina individualiai įvertinti smegenų hemodinamikos būklę ir metabolizmą planuojant gydymą. Deja, išeminio pusrutulio, „terapinio lango“, „vilties lango“ sąvoka perinatalinėje neurologijoje apskritai ir ypač cerebrinio paralyžiaus srityje nėra plėtojama.

Tyrinėdami PET metodą dėl tolimų hemodinaminių ir metabolinių insulto pasekmių, AG Vlasenko, J.-C. Baronas, J.-M. Derlonas (1998) ir jų cituojami autoriai nustatė, kad MC ir SV sumažėjo. smegenys, esančios dideliu atstumu nuo širdies priepuolio. Tokių sričių nustatymas leidžia nustatyti neuronų tarpusavio ryšio sutrikimus, atsirandančius dėl židinio išemijos. Tradiciškai visi tokie reiškiniai yra sujungti bendruoju pavadinimu „diachizė“, nors šis terminas kartais slepia įvairius ląstelių sutrikimus - nuo grįžtamojo funkcinio aktyvumo sumažėjimo iki degeneracinių procesų, tuo tarpu jie turi bendrą metabolinių pokyčių vaizdą. Įrodyta, kad kai kurie iš šių sutrikimų gali būti grynai funkcinio pobūdžio, t.y. gali būti grįžtamasis. Manoma, kad diachizės reiškinys atsirado dėl funkcinio neuronų inaktyvacijos ir deaferentavimo tiek arti infarkto, tiek per atstumą nuo jo ir pasireiškia hipoperfuzijos forma.

Kryžminės smegenėlių diachizės reiškinys, kurį sudaro SV sumažėjimas smegenėlių pusrutulyje, priešingame pažeidimo židiniui, aptinkamas (PET) beveik pusei pacientų, patyrusių žievės ar subkortikinį insultą. Su šiuo reiškiniu dažniausiai susiduriama ir jis yra ryškesnis esant dideliems širdies priepuoliams smegenų žievės fronto-parietalinėje srityje, taip pat su subkortikiniais infarktais su vidinės kapsulės pažeidimu. Pasak A.G.Vlasenkos, J.-C. Barono, J.-M.

Sumažėjęs metabolizmas kairiojo pusrutulio žievės srityse, pasireiškęs pacientams, kuriems yra subkortikinis insultas ir afazija, leido manyti, kad kalbos sutrikimai gali atsirasti dėl diachizės reiškinių. Diachizės reiškiniai, pasireiškiantys difuziniu metabolizmo sumažėjimu tos pačios pusės smegenų žievėje, kaip ir židinys, aprašomi tais atvejais, kai pažeidžiamos įvairios regos pakaušio dalys ir, matyt, atsiranda dėl suaktyvėjusių talamocortical kelių pažeidimo. . Metabolizmo sumažėjimas, nors ir mažiau ryškus, taip pat pastebimas priešingo smegenų pusrutulio žievėje. Kadangi medžiagų apykaitos sutrikimų sunkumas koreliuoja su pažinimo sutrikimų sunkumu, daroma prielaida, kad tarp šių reiškinių yra ryšys.

PET tyrimai atskleidė metabolinį poveikį, kuris plinta priešinga kryptimi, t.y. nuo žievės iki pusrutulio gylio, pavyzdžiui, ryškus medžiagų apykaitos sumažėjimas striatumoje ir regos gumburas žievės-subkortikinio insulto pusėje.

PET tyrimai naudojant funkcines kalbos apkrovas leidžia mums ištirti kalbos atkūrimo ypatybes ir įvertinti tokio atsigavimo perspektyvas pacientams, sergantiems afazija. Šiuo atveju palankus rezultatas yra susijęs su daliniu kalbos zonų išsaugojimu smegenų infarkto srityje dominuojančiame pusrutulyje, taip pat diachizės reiškinių sumažėjimu morfologiškai nepažeistose priešingo pusrutulio srityse.

Progresuojančios afazijos be demencijos atveju daugelis autorių atskleidė metabolinius pokyčius PET metodu, visų pirma kairėje laiko srityje (P.J. Tyrrell ir kt., 1990). Šių pacientų kompiuterinė tomografija atskleidžia kairiojo frontotemporalinio regiono subarachnoidinių erdvių išsiplėtimą, atsižvelgiant į bendrą, bet ne tokį ryškų smegenų pusrutulių ir skilvelių sistemos subarachnoidinės erdvės išsiplėtimą (PJ Tyrrell ir kt., 1990). . Laikui bėgant šiems pacientams išsivysto demencija, o tai rodo, kad progresuojanti izoliuota afazija, kuri pirmoje ligos stadijoje atitinka vietinę smegenų žievės atrofiją, galiausiai yra tik plačiai paplitusio atrofinio proceso debiutas (AS Kadykov ir kt., 1996) ) ...

D. Kuhl ir kt. (1984), atlikęs PET tyrimą, kuriame dalyvavo 8 pacientai, sergantys Parkinsono liga, ir 14 sveikų asmenų, padarė išvadą, kad pacientams, palyginti su kontroline grupe, sumažėjo vidutinis pasaulinis gliukozės panaudojimo rodiklis (19,9 plius arba minus 4,4 mmol / 100 g / min.). (25,1 plius arba minus 5,0 mmol / 100 g / min.). Autoriai parodė, kad regioniniai 18F-fluorodeoksigliukozės metabolizmo skirtumai smegenų žievės laikinojoje, parietalinėje, priekinėje, pakaušio srityse, baltojoje medžiagoje, taip pat uodegos branduolyje ir talamoje neviršija atsitiktiniai kintamieji... Pakartotinis tyrimas, atliktas po 2 savaičių L-DOPA terapijos kurso, parodė, kad pasaulinis gliukozės metabolizmo lygis nežymiai padidėja ir pasireiškia tik kaip tendencija, nors klinikinis poveikis buvo reikšmingas. Palyginus PET tyrimų rezultatus su klinikinių parkinsonizmo simptomų sunkumu ir kontroliniais parametrais (atitinkamo amžiaus savanoriai), buvo galima pastebėti pasaulinio gliukozės panaudojimo greičio sulėtėjimą iki 20%, gilėjant klinikinėms apraiškoms. . Tikėtino paralelumo tarp gliukozės panaudojimo greičio striatume sumažėjimo ir dopamino trūkumo lygio toje pačioje struktūroje, kuris atitinka parkinsonizmo sunkumą, nerasta. Autoriai mano, kad striatum degeneracija sergant parkinsonizmu neturi reikšmingos įtakos gliukozės panaudojimo greičiui toje pačioje smegenų struktūroje.

Šis teiginys atitinka D. Rougemont ir kt. Tyrimo duomenis. (1983), kuriame sveikų asmenų ir parkinsonizmu sergančių pacientų vietinis gliukozės metabolizmas nesiskyrė. 18F-fluorodeoksigliukozės kiekio pokyčiai prieš ir po gydymo L-DOPA turėjo silpną dinamiką, o kliniškai pacientai pastebimai pagerėjo.

E. Metteris ir W. Hansonas (1986) kartu su 18F-fluorodeoksigliukozės metabolizmo PET tyrimais atliko neurologinius, klinikinius ir CT tyrimus, kuriuose dalyvavo 10 pacientų, sergančių simptominiu parkinsonizmu kalbos ir akustinių tyrimų metu. Mes ištyrėme hipokinetinę dizartriją, kurios laipsnis, kaip paaiškėjo, nepriklauso nuo klinikos sunkumo ir KT bei PET apraiškų variantų.

Neigiamas hipoksijos poveikis smegenų kraujotakai yra daugiakomponentis: padidėjęs kraujo klampumas, nepakankamas eritrocitų deformacija, mikrocirkuliacijos sutrikimai, prasta deguonies difuzija audiniuose (G.A. Akimov, 1983). GD Dzhivelegova ir kt. (1983) mano, kad trombocitų agregacijos aktyvumas yra jautriausias vaisiaus ir naujagimio deguonies trūkumo testas. Nurodytas priežastinių veiksnių kompleksas (visi kartu arba kiekvienas iš jų atskirai) dėl medžiagų apykaitos procesų sunkumo organizmo audiniuose mikrovaskuliacijos lygmenyje gali sukelti vietinius metabolizmo pokyčius. Tai reiškia, kad aerobinė glikolizė pakeičiama anaerobine, sutrinka Krebso ciklas, kaupiasi pieno rūgštis, o tai iš karto daro įtaką energijos gamybai (B.S. Vilensky, 1995). Jei aerobinės glikolizės sąlygomis viena gliukozės molekulė degimo metu sudaro 38 adenozino trifosfato (ATP) molekules, tai pereinant prie anaerobinės glikolizės, viena gliukozės molekulė sudaro tik 2 ATP molekulės... Besivystanti acidozė, iš pradžių tarpląstelinė, inicijuojanti tolimesnį tarpląstelinį, sukelia lizosomų membranų irimą ir skatina proteazių aktyvavimą. Galų gale šis „lizosomų sprogimas“ veda į autolizę - ląstelių struktūrų irimą. Taigi smegenų metabolinio pažeidimo galimybė yra suprantama, dažnai pasireiškiant daugybe hipokseminės dismetabolizmo židinių.

§ aštuonios. Hipoksija ir endotelio pažeidimas. Neseniai didelė svarba pritvirtintas prie hipoksinio endotelio pažeidimo. Literatūroje (R. Kurt ir kt., 1995 ir kt.) aptariama galimybė, kad nenormali endotelio ląstelių funkcija gali prisidėti prie vazokonstrikcijos, trukdydama išsiplėtimo gamybai ar veikimui arba skatindama susitraukiančiojo preparato gamybą.

Šiuolaikiniai duomenys rodo, kad kraujagyslių endotelis ne tik tarnauja kaip pasyvi netrombozinė sąsaja tarp kraujo ir kraujagyslės, bet atlieka dinamišką vaidmenį reguliuojant tokius procesus kaip hemostazė, uždegimas ir kraujagyslių pralaidumas. Vis daugiau įrodymų, kad endotelis vaidina svarbų, aktyvų vaidmenį vazoreguliacijoje.

I.V. Gannushkina (1996) laboratorijoje, atliekant eksperimentus su gyvūnais ir atskirtomis smegenų arterijomis, naujos rūšies smegenų kraujotakos autoreguliacija, kuri grindžiama nuo endotelio priklausomu smegenų kraujagyslių jautrumu kraujo tėkmės pobūdžiui, o ne tik jo tūriui. Endotelio ląstelės inaktyvuoja, aktyvuoja ir gamina tam tikras medžiagas, kurios gali pakeisti kraujagyslių tonusą (J.W. Ryan, US Ryan, 1977; T.M. Griffith ir kt., 1984). Pavyzdžiui, endotelio ląstelių lygyje inaktyvuojami 5-hidroksitriptaminas, norepinefrinas, bradikininas, enkefalinai, acetilcholinas, ATP, ADP ir kai kurie prostaglandinai. Be to, endotelio ląstelės taip pat dalyvauja aktyvinant angiotenziną I į angiotenziną II ir gaminant prostacikliną (PGI2), kuris yra stiprus kraujagyslių reaktyvumo veiksnys. skirtingos sąlygos(A. L. Hyman ir kt., 1982; R. F. Grover ir kt., 1983). Pasak D. Davidsono, S. A. Stalcupo (1984), naujagimis gali būti ypač linkęs į medžiagų apykaitos endotelio disfunkciją.

Kitas endotelio ląstelių funkcijos aspektas yra ne prostaglandinų medžiagų, kurios skatina arba moduliuoja kraujagyslių lygiųjų raumenų atsaką į įvairius dirgiklius, generavimas. Buvo įrodyta (RFFurchgott, 1983; MJPeach ir kt., 1985; PMVanhoutte, VMMiller, 1985), kad endotelis atpalaiduoja arterijas, kurias sukelia acetilcholinas, bradikininas, histaminas, medžiaga P, trombinas, PAF, ATP , ADP ir kt. Atvirkščiai, atsipalaidavimas, pasiektas egzogeninių vazodilatatorių, tokių kaip PGI2, adenozinas, prieširdžių natriurezinis faktorius ir egzogeninės medžiagos, tokios kaip kalcio kanalų blokatoriai, nitroprusidas ir izoproterenolis, nebūtinai priklauso nuo endotelio ląstelių, o tiesiogiai nuo lygiųjų raumenų. Yra papildomų įrodymų, leidžiančių manyti, kad vazokonstriktoriai, tokie kaip norepinefrinas ir angiotenzinas II, taip pat stimuliuoja endotelio ląsteles atpalaiduojančio faktoriaus (skirtingo nuo PGI2 arba papildančio jį) išskyrimui, kuris moduliuoja tiesioginį kraujagyslių susiaurėjimą (R. F. Furchgott, 1984). Taigi atsakas į tam tikrą vazokonstriktorių gali priklausyti nuo pusiausvyros tarp jo poveikio endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelėms.

Be to, kad endotelis gamina galingus kraujagysles plečiančius PGI2 ir VERF, yra duomenų apie vazokonstrikcinių signalų generavimą endotelyje. Anoksija, kaip parodė J. G. DeMey, P. M. Vanhoutte (1982), sustiprina izoliuotų arterijų ir venų susitraukimo reakcijas į norepinefriną. Šis pagerėjimas sumažėja arba sustoja pašalinus endotelį.

Apibendrindamas šiuos duomenis, KR Stenmark ir kt. (1995) teigia, kad kraujagyslių reakciją į įvairius dirgiklius iš dalies gali lemti signalai, kylantys iš endotelio. Dėl endotelio pažeidimo gali pasikeisti nuo receptorių priklausomas endotelio ląstelių aktyvavimas, endotelio gebėjimas išskirti mediatorius ir lygiųjų raumenų reaktyvumas tarpininkams. Visi šie pokyčiai arba visi jie gali turėti didelį poveikį kraujagyslių reguliavimui.

Endotelis atlieka pagrindinį vaidmenį reguliuojant lygiųjų raumenų ląstelių augimą ir išskiria jungiamojo audinio ląstelių augimo faktorius. Iš nepažeistų endotelio ląstelių kultūroje buvo nustatyti bent du pagrindiniai augimą skatinantys veiksniai. Tai trombocitų gamybos augimo faktorius (P. E. DiCorleto, 1984) ir fibroblastų augimo faktorius (C. M. Gajdusek ir kt., 1980; P. E. DiCorleto ir kt., 1983).

Kaip ir endogeno ląstelių nustatytas mitogeninis aktyvumas, į hepariną panašus lygiųjų raumenų ląstelių proliferacijos inhibitorius, kurį gamina endotelio ląstelės, yra labai svarbus (C. M. Gajdusek ir kt., 1980; J. J. Castello ir kt., 1981). Šis veiksnys normaliomis sąlygomis gali užkirsti kelią arba apriboti nenormalų lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi. Pažeidus endotelį, sumažėjus šio inhibitoriaus gamybai, gali išsivystyti lygiųjų raumenų ląstelės. Manoma, kad hipoksija, kuri pati neigiamai veikia lygiųjų raumenų ląstelių augimą (WEBenitz ir kt., 1986), gali skatinti lygiųjų raumenų proliferaciją arba skatindama mitogeninio faktoriaus gamybą iš endotelio ląstelių (RLVender ir kt., 1984). ), arba į hepariną panašaus inhibitoriaus gamybos sumažėjimas (DEHumphries ir kt., 1986), arba abu. Todėl šie tyrimai rodo, kad dėl kraujagyslių pažeidimų, įskaitant. ir hipoksinis, gali sutrikti endotelio parakrininių augimo faktorių gamyba.

Kaip alternatyva ir (arba) papildymas yra tikimybė, kad endotelio pažeidimas gali sukelti plazmos baltymų įsiskverbimą į kraujagyslių sienelę. Yra daug galimų mechanizmų, kaip pakeisti ląstelių fenotipus „kraujagyslių nutekėjimo“ metu. Pavyzdžiui, kraujo komponentų ekstravazacija į audinių struktūras gali paveikti medialinio ir adventitinio sluoksnio ląsteles specifiniais modifikatoriais, tokiais kaip peptidų mitogenai ir diferenciacijos faktoriai, kurie gali prisidėti prie kraujagyslių pokyčių genezės (R. Ross, 1986).

R. Ross (1986) apibendrino duomenis, rodančius, kad lygiųjų raumenų padidėjimas gali atsirasti net jei endotelis lieka nepažeistas. Todėl sisteminėje kraujotakoje plazmos faktorių patekimas į kraujagyslių sieneles, nepaisant endotelio vientisumo, gali leisti augimo faktoriams, įskaitant trombocitų gaminamą augimo faktorių, skatinti proliferaciją. Hipoksija, padidinus ekstravaskulinio vandens tūrį ir baltymų nutekėjimą dėl endotelio barjero pažeidimo ir (arba) padidėjusio slėgio mikrolaivuose, gali būti esminis šio proceso veiksnys, suteikiantis varomąją jėgą stumti kraują ar endotelio ląstelių gaminamus veiksnius į kraujagysles audinio.

J.L.Szarek, J.N.Evans (1987) parodė, kad lėtinės hipoksijos metu didelių ir mažų kraujagyslių mechaninės savybės keičiasi skirtingai. Aktyvi įtampa mažėja tiek dideliuose, tiek mažuose induose. Dideliuose induose sienų standumas nesikeičia, tačiau mažuose induose jis didėja. Dėl to sumažėja kraujagyslių išsiplėtimo poveikis (KR Stenmark ir kt., 1987), kuris yra svarbus vaidmuo hipoksiniams struktūriniams vidurinio sluoksnio pokyčiams ir adventitijai, atsirandančiai dėl kraujagyslių išsiplėtimo ribojančių „rankogalių“. .

§ devyni. Hipoksijos, angiopatijos, kraujotakos sutrikimų, BBB ir perivaskulinės patologijos tarpusavio ryšys. Pagrindinis intrauterinės asfiksijos patogenezės bruožas yra tas, kad, pasak N.L.Garmaševos (1967), prieš ją visada būna vaisiaus kraujotakos sutrikimų. Tokiais atvejais dažnai susidaro sąlygos, kurioms esant sutrinka venų nutekėjimas iš smegenų kamieno srities (dėl anatominių ir fiziologinių ypatybių), o tai sukelia antrinę nuolatinę šios svarbios smegenų dalies perivaskulinę (perivenulinę ir perikapiliarinę) edemą. , kuris gali neturėti įtakos tolesniam nervų sistemos ir viso kūno vystymuisi ir funkcionavimui prieš ir po gimdymo. Prisimenu A. Kreindlerio (1975) klausimą: „kaip neurogeninis veiksnys, pasireiškiantis ūminiams smegenų kraujotakos nepakankamumo požymiams, negalėjo pasireikšti lėtine išemine tinklainės formacijos liga, tuo ryškesnis, tuo dažnesni išpuoliai. pakartoti ir galų gale sukelti negrįžtamą nervų pažeidimą “?

Perivaskulinių erdvių išsiplėtimas taip pat yra susijęs su perivaskulinių audinių pulso trauma ir (arba) aplinkinės parenchimos atrofija (O.S. Levin, 1997). Pasak D.B. Bekovo (1965), bazinių ganglijų branduolinės medžiagos nutekėjimo ypatybė yra venų tinklų tęstinumas, jų perėjimas iš vieno branduolio į kitą ir tada kraujagyslių išėjimas į smegenų paviršių. Todėl nedideli nutekėjimo sutrikimai viename iš šerdžių gali trukdyti nutekėjimui visoje sistemoje. Tai ypač pasakytina apie striatumo branduolius.

Venų kraujotakos sutrikimas vaidina svarbų vaidmenį tarp smegenų kraujagyslių ligų. Yra žinoma, kad venose yra 70% kraujo tūrio (IN Dyakonova ir kt., 1977), o mažųjų venų (venulių ir venų, kurių spindulys yra nuo 10-15 mikronų iki 1–2 mm) skyrius yra didžiausias. pajėgumus (B. Folkovas, E. Neilas, 1976). Patomorfologiškai padidėjusį veninį spaudimą ir veninio nutekėjimo obstrukciją lydi venų ir venų sąstingis ir hiperemija, padidėjęs kraujo krešėjimo pralaidumas. Ateityje gali plisti vidinė membrana, sustorėti venų sienelės, atsirasti parietalinių trombų ir periflebito židinių. Dėl to sutirštėja kapiliarų bazinė membrana, o pagrindinės membranos sustorėjimas, savo ruožtu, sukelia anoksiją ir kraujagyslių sienelės tono pasikeitimą (endotelio patinimą) ir padidina atsparumą. sulėtėjus venų nutekėjimui susidaro eritrocitų ir trombocitų agregatai. P. P. Nawroth, D. M. Stern ir kt. (1987) kraujotakos sulėtėjimą laiko trombogeniniu dirgikliu, o N. V. Vereščaginas (1996) nurodo, kad hemorheologiniai pokyčiai gali turėti nepriklausomą reikšmę smegenų infarktų kilmei.

Chiange ir kt. (1968 m. – cituojamas: V.I.Salalykin, A.I.Arutyunov, 1978) atliekant histologinį žievės sluoksnių tyrimą tose srityse, kuriose kraujotaka neatsistatė po išemijos, buvo rastas toks vaizdas. Kapiliarus suspaudė edeminės perikapiliarinės glijos ląstelės, todėl tarpai tarp šių mažų kraujagyslių beveik visiškai išnyko. Kapiliarų liumenuose buvo nustatyta daugybė didelių endotelio „burbuliukų“, kurie dėl edemos taip pat gali sukelti kapiliarų kraujotakos sutrikimus. Autoriai teigia, kad vietinis kraujo klampumo padidėjimas dėl skysčio išsiskyrimo į perikapiliarinius audinius išemijos metu yra vienas iš svarbių veiksnių, sukeliančių kraujotakos sutrikimus nutraukus išemiją. Pocemijos laikotarpiu pagrindinis vaidmuo tenka vietiniam kraujotakos sutrikimui, kurį sukelia audinių edema.

IV Gannushkina, VP Shafranova (1974), GI Mchedlishvili (1975) eksperimentiškai parodė, kad esant kraujotakos ir smegenų hipoksijai, kraujotaka sutrinka ne difuziškai visoje gretimo smegenų kraujotakos zonų kraujagyslių sistemoje, bet tik kai kuriose juos. Pirma, kraujotaka sulėtėja atskirose venų-venų anastomozėse ir mažose venose, vėliau atskirose arterio-arterinėse anastomozėse, intracerebrinėse ir nuo jų besitęsiančiose mažose smegenų paviršiaus arterijose. Kraujo tėkmės sulėtėjimą lydi kraujagyslių sienelių griūtis ir jų skersmens sumažėjimas. Susidarę kraujo elementai palaipsniui sulimpa, o susidarę gabalėliai lieka mažų indų šakose arba prilimpa prie venų sienelių. Dėl besivystančios mikroembolijos per atskiras kraujagyslių dalis pradeda tekėti daugiausia plazma, kuri tarsi filtruojama per šiuos gabalėlius. Sumažėja kraujotaka, o tai dar labiau padidina smegenų hipoksiją pažeistose vietose. Išsiplėtusių arterijų baseinuose padidėja intrakapiliarinis slėgis, dėl to padidėja smegenų filtracinė edema, o tai savo ruožtu sukelia mikrovaskulinių suspaudimų ir antrinį smegenų kraujotakos sumažėjimą.

GD Knyazeva ir kt. (1966 m. - cituojamas V.I.Salalykinas, A.I. Arutyunovas, 1978 m.) Pažymėjo, kad ryškus pO_ sumažėjimas smegenyse lemia morfologinius jų pokyčius. Ankstyviausi iš jų yra perivaskulinė edema, naujausi - daugybiniai kraujavimai. Dėl to gali susidaryti du patologiniai mikrovaskuliacijos pokyčiai: kapiliarų ištempimas ir užsikimšimas, susidarant mikroanurizmoms ir eksudatams bei dėl interendotelinių struktūrų pokyčių sutrinka BBB pralaidumas.

Pasak V.I.Salalykino ir A.I. Arutyunovo (1978), kraujo-smegenų ir kraują formuojančio barjero problemos yra tik dalis kraujagyslių sienelių pralaidumo problemos. TF Goman, TP Sizonenko (1974) pažymi, kad reikšmingiausi kraujo ir smegenų barjero, turinčio didelį pralaidumą (14–15%), pažeidimai pastebimi pacientams, sergantiems hemoraginiais insultais. Esant ūmiam kraujavimui, staiga prasidėjusiam, šio barjero pralaidumas padidėja vidutiniškai (6-7%).

Sutrikus BBB, medžiagos lengviau įsiskverbia į smegenis, o tai sukelia bendrus neuronų metabolizmo sutrikimus. Hialininė arteriolių degeneracija taip pat sukelia kapiliarų užsikimšimą ir nykimą, kartu su tuo, kad atsiranda kolateralinių šuntų. Dėl to atsiradusi perivaskulinė židinio išemija skatina funkciškai sugedusio fibrovaskulinio audinio augimą, nes gyvybingos endotelio ląstelės linkusios daugintis hipoksinėje aplinkoje (A. S. Efimov, 1989). Fibrovaskulinės virvelės, panašios į poinfekcinius ar potrauminius sukibimus, turi raukšlėtą ir (arba) dirginantį poveikį smegenų medžiagai. Šie veiksniai (neperfuzuotų kapiliarų zonų buvimas, išplitusios išemijos ir venų sąstingio sritys) didina ir ilgina smegenų sutrikimus, t.y. yra labai svarbus antrinis patogenetinis ryšys.

Yra gerai žinomas L.O. Badalyano aforizmas, kad kraujagyslių patologija yra „ant dviejų kojų“ arterinė ir veninė. Pasak A.A. Šutovo (1996), nereikėtų ignoruoti venų kraujotakos sutrikimų dažnumo ir polimorfizmo. Nuolatinė smegenų venų disfunkcija ir jos pasekmės yra aiškiai nepakankamai įvertintos, nes jos yra ryšys perinatalinės encefalopatijos, apskritai ir cerebrinio paralyžiaus etiopatogenezėje, ir viena iš tolesnio ligos progresavimo priežasčių. būtų galima pasiekti didelę pažangą prevencijos ir gydymo srityse.

Intrauterinei asfiksijai būdingi subarachnoidiniai kraujavimai. Taip pat galimi kraujavimai po šoninių skilvelių ependimu, po to susidaro periventrikulopatija (P.S. Gurevičius, 1989). Išeminiai smegenų subkortikinių dalių infarktai dažnai atsiranda naujagimiams ir yra lokalizuoti operculum, uodegos branduolio ir talamo srityje (D.A. Khodov, L.D. Molchanova, 1984). Kliniškai šią būklę dažnai galima aptikti tik sulaukus vienerių metų ar vėliau, kai tampa pastebimas ekstrapiramidinis nepakankamumas (J.J. Volpe, 1975).

Praktiškai gryna vaisiaus hipoksija stebima palyginti retai (L.D. Mochalova ir kt., 1984). Z. Freudas jau 1897 metais nurodė, kad asfiksija yra jau esamo smegenų pažeidimo padarinys. Anot K.A.Semenovos (1996), intrauterinė hipoksija vėl atsiranda su bet kokiu žalingu poveikiu smegenims ir, kas labai svarbu, lydi disontogenezės reiškiniai.

Hipoksija sutrikdo vaisiaus smegenų kraujagyslių ir audinių vystymąsi (B.N. Klosovsky, 1949, 1968; Yu.I. Barashnev, 1967; K. T. Nazarov, 1968; T. P. Zhukova ir kt., 1984). Tai atitinka IA Zambrzhitsky (1989), kuris mano, kad kanoninis struktūros ir funkcijos vienybės principas neįsivaizduojamas be bendrumo vystant ląstelių struktūras ir jų kraujagyslių-kapiliarų tinklus, be kurių struktūrinė ir funkcinė specializacija. smegenys negali išsivystyti. P.S. Gurevičius (1989) mano, kad hipoksija yra vienas iš apsinuodijimų, infekcinių ligų ir vaisiaus apsigimimų komponentų. Anot A.D. Daugelis mokslininkų (T. P. Žukova ir kt., 1984; I. N. Ivanitskaya, 1993; Y. Ya. Yakunin ir kt., 1979 ir kt.) Mano, kad anoksija nėra savarankiška liga, o sudėtingas daugiafazis procesas.

§Ten. Ryšys tarp centrinės nervų sistemos patologijos ir viso organizmo hipoksijos metu. Dėl besivystančių pasaulinių medžiagų apykaitos sutrikimų, esant vaisiaus ir naujagimio hipoksinėms sąlygoms, patologiniame procese dalyvauja ne tik vaiko centrinė nervų sistema, bet ir visas kūnas. Periferijos hipoksijos ir acidozės sukeltų pokyčių patogenezinė esmė yra audinių perfuzijos sutrikimo ir grįžtamumo laipsnis (A.A. Michailnko, V. I. Pokrovskis, 1997).

Sunkios hipoksijos atveju V.A.Tabolinas ir kt. (1975, 1987) atskleidė priekinės hipofizės AKTH ugdomosios funkcijos slopinimą ir antinksčių žievės funkcijos sumažėjimą, hipofizės-skydliaukės sistemos disfunkciją. Hipoksijos įtakoje sutrinka pagrindinių vaisiaus ir naujagimio gyvybinių sistemų: širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, virškinimo, imuninės sistemos veikla. Pasak T.P.Žukovos, M. Hallman (1982), atsižvelgiant į tiesioginį priešgimdyminės hipoksijos poveikį kitiems organams (plaučiams, širdžiai ir kt.), visi naujagimio periodo homeostazės sutrikimai negali būti siejami tik su centriniais mechanizmais. Deja, tiriant kūdikių cerebrinio paralyžiaus etiologiją ir patogenezę į šią svarbiausią poziciją dažnai neatsižvelgiama, o tai, be abejo, turi įtakos šios sudėtingos ligos gydymo efektyvumui.

Taigi patologinė nėštumo eiga, sukelianti įvairaus sunkumo vaisiaus hipoksiją, sukelia beveik visų vaisiaus ir naujagimio kūno sistemų disbalansą ir disfunkciją. Tuo pačiu metu yra vienas bendras modelis visoms sistemoms: esant nedideliam hipoksijos laipsniui ankstyvose jos poveikio stadijose, funkcijos suaktyvėja, ilgai veikiant hipoksijai, ypač esant sunkiam hipoksijos laipsniui, funkcijos slopinamos arba išeikvotas, ypač neišnešiotiems kūdikiams (NA Torubarova ir kt., 1993).

Apibendrindami naujagimių, turinčių hipoksinį smegenų pažeidimą, semiologijos klinikinius bruožus, Yu.I. Kravtsov ir F.Kh.Aminov (1994) pažymi, kad, nepaisant proceso sunkumo, visuomet yra difuzinis pažeidimas. cerebrospinalinė ašis. T. P. Žukova ir kt. (1984) taip pat pabrėžia, kad vaikams, sergantiems spazminėmis cerebrinio paralyžiaus formomis, svarbus etiologinis veiksnys yra hipoksinis nugaros smegenų neuronų pažeidimas. Didelę reikšmę turi nuolat lydinti hipoksija ir dažniausiai ilgalaikė, jei ne visą gyvenimą trunkanti, nuolatinė smegenų audinio edema.

G. G. Goryunas (1947, 1953 m. – cituojamas: NA Rozhansky, 1957), tirdamas neuronų morfologinius ryšius, histologinių preparatų serija parodė, kad eksperimentinės kačių motorinių neuronų edemos, galinių kilpų (šiuolaikine terminologija sinapsių) vystymosi metu , paprastai gulintis ant neurono paviršiaus, pasitraukite nuo jo, nesutrikdydami pastarojo struktūros. Šie vertingi patomorfologiniai duomenys rodo, kad motoneuronai ir, žinoma, kitos nugaros smegenų ir smegenų nervų ląstelės atsijungia, ir įtikinamai paaiškina, kaip aiškius klinikinius ir elektrofiziologinius nervų sistemos pažeidimo požymius galima derinti su įprastais KT ir MRT. galvos ar nugaros smegenų vaizdai.... Be to, neurono deaferentacija yra vienas iš apoptozės induktorių.

§vienuolika. Perinatalinės hipoksijos patomorfologija ir patofiziologija (klinikinių ir eksperimentinių duomenų santrauka). Patofiziologinių ir patomorfologinių procesų etapų žinojimas yra labai svarbus, nes bet kokia intervencija, kuri nutraukia ir sutrikdo pažeistos centrinės nervų sistemos morfofunkcinių ir neurohumoralinių pertvarkymų seką, yra patogeniškai nepagrįsta. Atsižvelgiant į tai, kad struktūrinis smegenų pažeidimas laikomas „evoliuciškai konservatyviu“, jų sukeltos adaptacinės reakcijos turėtų būti laikomos artimomis optimaliai. Todėl, ieškant gydymo metodų ir metodų, reikia vadovautis šių reakcijų optimizavimo principu, o ne joms priešintis (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Metabolizmo sutrikimai vaisiaus ir naujagimio kūne hipoksijos metu sukelia reikšmingus hemodinamikos pokyčius: padidėja cirkuliuojančių eritrocitų ir hematokrito tūris, padidėja kraujo kūnelių agregacijos laipsnis. Dekompensuota metabolinė acidozė ir hiperkapnija sukelia audinių mikrocirkuliacijos sutrikimus, aštrų periferinių kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimą, smegenų ir širdies kraujagyslių spazmą, kraujo stazę, diapedetinius ir gausius kraujavimus, sumažėjus kraujospūdžiui. Pasikeitus kraujagyslių ir ląstelių pralaidumui, taip pat sutrikus inkstų veiklai, labai sutrinka elektrolitų apykaita, mažėja antinksčių gliukokortikoidinė funkcija, todėl didėja hemodinamikos sutrikimai. Šie pokyčiai yra panašūs į tuos, kurie yra šoko sąlygomis.

Patomorfologiškai atskleidžiama aštri organų gausa, lydima kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimo, endotelio ir bazinės membranos pažeidimo, po to kraujo stazės, perivaskulinės edemos, kraujavimų ir distrofinių parenchiminių organų pokyčių. Intrauterinei vaisiaus hipoksijai būdingi organų ir audinių pokyčiai, tokie kaip venų stazė, sąstingis, edema, sukuria intrakranijinių kraujavimų vystymosi morfologinį pagrindą. Todėl, atsižvelgiant į ankstesnę vaisiaus hipoksiją, netgi normalus gimdymas gali sukelti platų smegenų kraujavimą. Todėl intrakranijinė gimdymo trauma ir asfiksija turėtų būti laikomi tarpusavyje priklausomais reiškiniais, sukeliančiais naujagimio centrinės nervų sistemos disfunkciją. Taigi funkciniai ir morfologiniai vaisiaus ir naujagimio kūno pokyčiai yra tarpusavyje susiję ir priklauso nuo ankstesnės intrauterinės hipoksijos laipsnio ir trukmės. Hipoksija sukelia sudėtingą visų vaisiaus organų ir sistemų sutrikimų kompleksą. Tai leidžia (labai svarbu!) Kalbėti apie daugelio organų deguonies trūkumą. Dėl to neteisinga kelti klausimą apie hipoksijos pasekmes tik centrinei nervų sistemai. Nervų sistema, paveikta hipoksijos, gauna netinkamą aferenciją iš hipoksinių pakitusių audinių, organų ir kūno sistemų. Patogeninis iškrypusios aferencijos poveikis trofinei būklei, be besivystančios centrinės nervų sistemos, gali tik paveikti tolesnę jos morfogenezę.

Kai neuronas yra pažeistas bet kokios, įskaitant hipoksinę, etiologiją, veikiant susidariusiems skilimo produktams, dendritinio-dygliuoto aparato mikrotubulai išnyksta. Dendrituose vyksta distrofiniai pokyčiai ir sustiprėja endocitozė, užfiksuodami su jais besiliečiančius nervinių struktūrų fragmentus. Tokia endocitozė aiškinama kaip fagocitozė, kuri yra biologinio slopinimo išraiška ir skirta trofinio deficito kompensavimui pažeistose nervinėse ląstelėse ir jų procesuose. Fagocitozuojamos ne tik sunaikintų nervinių ląstelių dalys, bet ir grįžtamai pakitusių nervų ląstelių dendritai. Tuo pačiu metu per didelė fagocitozė sukelia dendritų, o vėliau ir neuronų degeneraciją dėl to, kad juose susikaupia daug fagocituotos medžiagos. Tai taip pat palengvina nepakankamas trofinių faktorių aprūpinimas neuronais per pažeistus dendritus, antegradinis patogeninių medžiagų tiekimas iš patologiškai pakitusių kaimyninių neuronų aksonų ir retrogradinis aprūpinimas pakitusiais dendritais (transneuroninė degeneracija). Pažeidus neuronus, glijos ląstelės ir lemmocitai yra slopinami ir juose atsiranda makrofagų savybių, susijusių su degeneraciniu neuronu ir jo procesais. Manoma, kad tokia fagocitozė yra būtina nervų sistemos „apsivalymui“. Tuo pačiu metu patologiškai sustiprėjusi grįžtamai pakitusių neuronų ir nervų galūnių fagocitozė prisideda prie smegenų pažeidimo teritorijos padidėjimo. Kuriant ir pratęsiant procesą, taip pat dalyvauja periferiniai imunocitai ir pačios smegenų imuninės sistemos ląstelės, įskaitant mikrogliocitus, kuriuos aktyvuoja pažeisto nervinio audinio antigenai. Be to, smegenų skilimo produktai, antikūnai prieš neuromediatorius ir nervinį audinį yra paskirstomi aksoniniu transportu iš neurono į neuroną, kurio jungtys sudaro nervinį trofinį tinklą. Tai veda prie to, kad patologiniame procese dalyvauja net tolimi neuronų ansambliai kitose centrinės nervų sistemos dalyse, taip prisidedant prie encefalopatijos progresavimo.

Smegenys. Mažai žinoma apie vaikų, kurie perinataliniu laikotarpiu patyrė hipoksiją, išgyveno ir toliau vystėsi, smegenų struktūrinių pokyčių pobūdį. Manoma, kad vienas iš pagrindinių hipoksijos pasekmių atsiradimo veiksnių yra sisteminės ir regioninės smegenų kraujotakos nepakankamumas. Dėl to atsirandantys centrinės nervų sistemos mikrocirkuliacijos sutrikimai dažniausiai yra susiję su bendrais embriono hemodinamikos sutrikimais ir išreiškiami distoniniais kraujagyslių pokyčiais, daugiausia arterijų lovoje ir kapiliaruose. Nuolat stebimi sąstingio ir trombozės modeliai, daugiausia veninėje dalyje, ir įvairaus dydžio kraujavimai - nuo atskirų eritrocitų diapedezinio išėjimo iki masyvių kraujavimų su kraujagyslių sienelės plyšimu. Šie kraujotakos sutrikimai yra nuolatiniai ir paprastai mažai priklauso nuo embriono vystymosi stadijos, kurią patiria hipoksija.

Išsivysčius hipoksijai ankstesniuose vystymosi etapuose, pastebimi pokyčiai, pasireiškiantys venų hiperemija su sąstingio simptomais ir kraujo krešulių susidarymu bei kraujavimu, kurie daugiausia lokalizuoti subkortikinėse dariniuose, periventrikulinėje zonoje ir giliuose smegenų pusrutulių baltoji medžiaga. Kuo anksčiau embrionas susiduria su hipoksija, tuo dažniau skilvelių išsiplėtimas pastebimas dėl aplinkinių audinių ir porosfalinių ertmių sunaikinimo pusrutulių baltosios medžiagos storyje ir subkortikinių formacijų srityje. Vėlesniais vystymosi etapais vystantis hipoksijai, susidaro žievės išemijos vaizdas, po kurio susidaro dideli pažeidimai viršutinių sluoksnių deformacijos pavidalu, randai su simetriškai lokalizuotais defektais zonose. papildomas kraujo tiekimas.

Gimimo aktas, kaip taisyklė, apsunkina hemodinamikos sutrikimus. Netrukus po gimimo smegenų medžiagoje atsiranda naujų kraujavimų, subduriniai kraujavimai, būdingi intrakranijinei gimdymo traumai. Ypač platūs ir gausūs kraujavimai stebimi negyviems ir negyvybingiems. Svarbu pabrėžti, kad kraujavimas savaime dar nenustato vaisiaus ir naujagimio, kenčiančio nuo hipoksijos, smegenų kančių sunkumo, nes nėra lygiagretumo tarp kraujavimų skaičiaus ir dydžio, viena vertus, ir, kita vertus, sutrikusio nervinių ląstelių vystymosi laipsnio ateityje.

Atsiradus hipoksijai, hemodinamikos sutrikimai išlieka ilgą laiką net ir po gimimo. Pasirodo, jie nėra abejingi vėlesniam smegenų kraujagyslių sistemos vystymuisi. Kraujagyslių neoplazmo intensyvumas nuolat mažėja ir juo labiau aštrėja, tuo anksčiau vaisiui pasireiškė hipoksija. Žemos kraujagyslių ir kapiliarų tinklo tankio vertės smegenų žievėje paaiškinamos ne tik sumažėjusiu naujų kraujagyslių augimo intensyvumu, bet ir su nuolatine esamų kapiliarų mirtimi. „Willis“ apskritimo arterijų sienoje pastebimas didelis raumenų sluoksnio ir pluoštinio rėmo išsivystymas. Panašūs pokyčiai pastebimi daugumoje stuburo ir intracerebrinių arterijų. Natūralu manyti, kad pakitusių arterijų fiziologinių reakcijų spektras yra ribotas, ir tai yra pagrindas vėlesniems antriniams hemodinamikos sutrikimams funkcinių apkrovų metu.

Patologiniai pokyčiai atsiranda ir nervų elementuose po hipoksijos. Kai kurios nervų ląstelės smegenyse miršta, irdamos. Kuo labiau distrofiškai ir atrofiškai pasikeitė vaisiaus ląstelės, tuo anksčiau prenataliniu laikotarpiu veikė hipoksija. Be to, kartais smegenų žievėje nėra normaliai besivystančių ląstelių. Patoanatomiškai daugelio jų vietoje randami tik apvalūs, intensyviai dažyti branduoliai, apsupti vos atskiriamo citoplazmos krašto. Ši savotiška ląstelių pokyčių forma neturi analogų brandžių smegenų histopatologijoje. Tai, kad toks vaizdas akivaizdžiai vyrauja smarkiai susilpnėjusiems naujagimiams ir daug rečiau - gyvybingesniems naujagimiams, verčia abejoti, ar šiuos pokyčius tiesiogiai sukelia pirminė ląstelių žala pačiame hipoksijos procese. Manoma, kad jie atsiranda dėl lėtinės kraujotakos hipoksijos, kuri išsivysto nutraukus ūminį deguonies trūkumą. Panašios nuotraukos susidaro smegenų žievėje Silvijos akveduko embriono okliuzijos metu. Tai patvirtina didelę bendrosios ir smegenų hemodinamikos sutrikimų svarbą ūminės hipoksijos pasekmių patogenezėje. Jei ateityje bus normalizuota intracerebrinė kraujotaka, tada šios savotiškai pakitusios nervinės ląstelės gali pradėti augti ir diferencijuotis. Smegenų žievės ląstelės geriau auga ir diferencijuojasi veikiamos hipoksijos prieš gimimą. Tačiau vėliau tokiuose neuronuose pastebimi patologiniai pokyčiai, pasireiškiantys ląstelių išeikvojimu citoplazmoje, dendritų galutinio išsišakojimo skaičiaus sumažėjimu ir varikoze, išilgai atskirų dendritų, ypač jų distaliniuose skyriuose. Kaip žinoma, neuronams, kurie, kaip žinoma, yra labai jautrūs hipoksijai, būdingas selektyvus dendritinių procesų pažeidžiamumas, kurie yra paveikti anksčiau ir daug labiau nei ląstelės kūnas. Manoma, kad šie pokyčiai netiesiogiai rodo nuolatinius žievės neuronų ir subkortikinių darinių santykių sutrikimus, taip pat galimus neuronų sinapsinio aparato pokyčius veikiant nėščiosios hipoksijai. Esant hipoksijai, šiek tiek vėluojant, mielinizacijos procesai prasideda smegenų baltojoje medžiagoje, o aktyviau – kamieninėje dalyje.

Viena iš tolesnio atrofinių procesų vystymosi priežasčių laikoma glialinių ląstelių trūkumu smegenų žievėje ir smegenų pagrindo branduolių pilkosios medžiagos trūkumu, atsiradusiu dėl daugybės matricos ląstelių mirties. Patyrus hipoksiją, prie smegenų kraujagyslių yra retesnė astrocitinės glia vieta, kuriai dažnai būdinga hipertrofija, ypač baltosios medžiagos atveju. Dėl to sutrinka nervų ląstelės mityba, ji negali susidoroti su stresu ir vėl pažeidžiama. Kapiliarai miršta tuo pačiu metu. Net praėjus 8-10 metų po perkeltos eksperimentinės priešgimdyminės hipoksijos, įvairiose nervų sistemos vietose palaipsniui nyksta neuronai. Tai rodo, kad postnataliniu stabilizavimosi laikotarpiu nervinio audinio būklė nepasireiškia, tačiau palaipsniui didėja organinis defektas, susijęs ir su neurologiniais simptomais, ir su psichikos pokyčiais.

Yra žinoma, kad smegenų adrenerginės sistemos įtaka vaidina svarbų vaidmenį normaliai centrinės nervų sistemos veiklai, kuri dalyvauja kompensuojamuosiuose procesuose ir morfofunkcinio plastiškumo procesuose. Šiuo metu turimi duomenys rodo įvairias smegenų noradrenerginių sistemų funkcijas, kurios nebuvo iki galo ištirtos. Ankstyvas smegenų noradrenerginės inervacijos atsiradimas ontogenezės metu leido manyti, kad noradrenerginės sistemos atlieka trofinę funkciją vystantis tam tikroms centrinės nervų sistemos sritims. Norepinefrinas taip pat dalyvauja sudėtinguose hormonų sintezės ir išsiskyrimo mechanizmuose. Šiuo atžvilgiu tam tikra smegenų noradrenalino metabolizmo patologija gali nulemti ligos eigos ypatybes skirtingos lyties ir amžiaus asmenims.

Smegenų noradrenerginė sistema yra simpatinės nervų sistemos aukštesnis centras arba „smegenų ganglionas“. Noradrenerginiai ryšuliai inervuoja beveik visas centrinės nervų sistemos dalis, įskaitant smegenų žievę. Branduoliai, iš kurių atsiranda šie ryšuliai, yra skirtingose ​​kamieno dalyse. Be to, adrenerginiai pluoštai, kilę iš viršutinio gimdos kaklelio simpatinio mazgo, atsiskiriantys nuo radialinių indų, taip pat inervuoja pilkąją medžiagą. Trofinė simpatinės nervų sistemos įtaka žievei atliekama naudojant neuroglijas, kurių ląstelių membranoje yra adrenerginiai receptoriai. Kai jie stimuliuojami glijos ląstelėse, prasideda sustiprinta RNR, specifinių fermentų ir nervinio audinio augimo faktoriaus sintezė, gliukozės susidarymas iš glikogeno ir kt. Šios ir kitos medžiagos perkeliamos į neuronus. Taip pat yra glaudus ryšys tarp noradrenerginės sistemos ir pagumburio-hipofizės komplekso, tiesiogiai kontroliuojant pagumburio branduolių neurosekrecijos procesus.

Yra žinoma, kad kai kurių smegenų kamieno branduolių jautrumas deguonies trūkumui yra itin didelis, o į deguonies trūkumą pirmiausia reaguoja mėlynos dėmės branduolio ląstelės. Hipoksiniai sutrikimai kamieno noradrenerginėje sistemoje laikomi esamos ir vėlesnių hemostazinės sistemos sutrikimų išsaugojimo ir užsitęsimo priežastimi.

Centrinės homeostazės reguliavimo grandies morfologinius sutrikimus lydi kraujotakos sutrikimai su sunkiausiais pokyčiais trečiojo skilvelio srityje, pasireiškiančio sutrikusiu nutekėjimu į galines venas ir Galeno veną, dažnai kartu su sąstingiu, tromboze ir platus kraujavimas. Tačiau, atsižvelgiant į tiesioginį pogimdyminės hipoksijos poveikį kitiems organams (plaučiams, širdžiai), visų naujagimio laikotarpio homeostazės sutrikimų neįmanoma priskirti tik centriniams mechanizmams.

Pogimdyminiu laikotarpiu buvusių periventrikulinių kraujavimų vietoje, įskaitant pagumburį, pradeda formuotis porencefalinės ertmės arba cistos. Histologiškai kai kuriuose pagumburio branduoliuose citoplazmoje, palei aksonus ir šalia kapiliarų randamos hipertrofuotos nervų ląstelės su daugybe neurosekreto granulių, o kitose - hipotrofija su neurosekretorinio aktyvumo sumažėjimo požymiais. Manoma, kad tokie daugiakrypčiai pokyčiai yra susiję su aferentinio antplūdžio iškrypimu. Lygiagrečiai kapiliarų ir nervų ląstelių naikinimas tęsiasi. Taigi, esant pagumburio ir smegenų kamieno branduolių būklei ir vėlesniam laikui, normalizavimas nepastebimas. Tai natūraliai riboja pagumburio ir smegenų kamieno regionų galimybes palaikyti homeostazę.

Smegenų vystymosi posthipoksinių sutrikimų tyrimo rezultatų analizė leidžia padaryti keletą išvadų. Kuo anksčiau prenataliniu laikotarpiu embrionas patiria deguonies badą, tuo aiškiau pasireiškia vėlesni disgenezės reiškiniai, nervinių ląstelių augimo sutrikimai, destrukciniai procesai. Tačiau, neatsižvelgiant į gimdos vystymosi stadiją, deguonies trūkumo sąlygos veikia, jos apima ilgalaikį, gana sudėtingą jų vystymosi mechanizmų procesą, dėl kurio susidaro ilgalaikės hipoksijos pasekmės. . Šiame procese išskiriami 4 periodai: 1 tiesioginis deguonies trūkumo poveikis; 2 bendrosios ir smegenų hemodinamikos pažeidimas; 3 vystymosi atkūrimas ir skatinimas („kompensacija“); 4 progresuojantys atrofiniai smegenų pokyčiai.

Lemiamas momentas, kai visas patologinis vaizdas yra panaudojamas tolesniam organizmo vystymuisi, kai jis patyrė hipoksiją, yra laikotarpis iš karto po jo pabaigos. Cirkuliacijos sutrikimai, silpni reguliavimo mechanizmai, nesugebėjimas atkurti normalių santykių, matyt, yra svarbiausios priežastys, lemiančios vėlesnius įvykius.

Dėl grįžtamumo laipsnio, t.y. beveik nieko nežinoma apie šių pokyčių prognostinę reikšmę. Manoma, kad skirtingas smegenų regionų jautrumas žalingų veiksnių poveikiui atsiranda dėl skirtingo išsivystymo lygio, struktūrinių ir medžiagų apykaitos charakteristikų nevienalytiškumo bei cito-, hemo- ir angioarchitektonikos ypatumų. Skirtumus galima atsekti lyginant skirtingus žievės laukus, atskirus subkortikinių struktūrų branduolius ir smegenų kamieną. Smegenys ir nugaros smegenys skiriasi pažeidimo laipsniu. Apskritai, atsižvelgiant į pokyčių paplitimą, galime kalbėti apie difuzinius besivystančių smegenų pažeidimus veikiant hipoksijai, atsižvelgiant į aukščiau aprašytą patologinio proceso vystymosi seką.

Nugaros smegenys. Nugaros smegenų tyrimas yra aktualus, atsižvelgiant į dažną vaikų kvėpavimo funkcijos ir judėjimo sutrikimų, turinčių perinatalinės hipoksijos pasekmes, dažnį. Gimus vaikui, nugaros smegenys gali būti pažeistos dėl mechaninio poveikio nepalankaus gimdymo metu, pavyzdžiui, jei jį sužeidžia epistrofinis dantis, raukšlės ir raumens raukšlės, arba sutrikus kraujo tiekimui užveržimo metu. stuburo arterijos ar Adamkevičiaus arterijos ir kt.

Eksperimentiniai ir patohistologiniai duomenys rodo, kad nugaros smegenų raida taip pat gali sutrikti prenataliniu laikotarpiu. Esant priešgimdyminei hipoksijai ir nuolat po jos, nustatomi neuronų, stuburo ganglijų ir nugaros smegenų takų nervinių skaidulų pokyčiai. Nugaros smegenų ir smegenų pažeidimo laipsnis yra didesnis, tuo anksčiau hipoksijos faktorius veikia ankstesnėse gimdos vystymosi stadijose. Pasikeitę nugaros smegenų neuronai daugiausia yra papildomo kraujo tiekimo srityse, esančiose skirtingų pilkosios ir baltosios medžiagos arterijų sistemų baseinų sankirtoje, taip pat priekinių ir užpakalinių ragų arterijose. Kraujotakos sistemos struktūros anomalijos aptinkamos tiek nugaros smegenų paviršiuje, tiek smegenyse. Nugaros smegenų paviršiaus pokyčiai daugiausia susiję su venų sistema ir yra ryškiausi juosmens srityje. Jie susideda iš 3-4-osios eilės veninių kraujagyslių skaičiaus padidėjimo, jų išsiplėtimo ir daugybės veninių kilpų veniniame tinkle, t.y. venų tinklas yra mažiau diferencijuotas. Visa tai rodo veninio nutekėjimo pažeidimą po intrauterinės hipoksijos, kuri išlieka po gimdymo. Nugaros smegenų pilkosios medžiagos kapiliarų tinklo tyrimas rodo padidėjusį kapiliarų skersmenį, o tai rodo, kad sumažėja nugaros smegenų kraujagyslių sistemos kompensacinės galimybės. Be to, kapiliarų lovos pralaidumo tyrimas rodo nepakankamą BBB funkciją, pažeidžiant kraujagyslių sienelių endotelio ląstelių kontaktų vientisumą, pažeidžiant kapiliarų bazinę membraną ir kt. .

Tarp paveiktų nervų ląstelių yra neuronai, kurie inervuoja diafragmą. Tarp motoneuronų dažniausiai ir labiausiai pažeidžiamos priekinio rago priekinės ir vidinės grupės nervų ląstelės. Ši ląstelių grupė sudaro stulpelį per visą nugaros smegenų ilgį ir inervuoja stuburo raumenis. Dalies šių motoneuronų pažeidimas arba jų aprūpinimo krauju pažeidimas laikomas viena iš stuburo raumenų hipotenzijos priežasčių, dėl kurios sutrinka vaiko motorinė veikla, susijusi su šių raumenų funkcija, pvz. laikydami galvą, pasukdami iš pilvo į nugarą ir iš nugaros į pilvą, sėdėdami, stovėdami ir vėliau vystydamiesi - iki prastos laikysenos, įskaitant sulenkimą.

Kartu su motoriniais neuronais, mažomis ląstelėmis, kurios yra tarpkaliniai neuronai, ir mažomis tarpinės zonos šoninės dalies ląstelėmis, ant kurių baigiasi piramidinės ir ekstrapiramidinės takų skaidulos. Ilgainiui, sutrikus kraujotakai juosmens nugaros smegenyse, pastebima apatinių galūnių ekstensoriaus padėtis, o elektromiografijos duomenys rodo, kad motoriniuose neuronuose yra spazminių išskyrų. Histologiškai atskleidžiami interneuronų pažeidimai ir jų pluoštų sinaptinių galūnių mirtis motoriniuose neuronuose. Remiantis šiais duomenimis, manoma, kad vaikams, sergantiems spazminėmis cerebrinio paralyžiaus formomis pažeistuose tarpkalciniuose nugaros smegenų neuronuose, iškraipoma informacija, gaunama per piramidinius-ekstrapiramidinius takus. Dėl to atsiranda spazminių motoneuronų išsiskyrimų, kuriais baigiasi paveikti tarpkauliniai neuronai. Dėl to padidėja spazmas, kuris, kaip manoma, yra susijęs su atitinkamų smegenų dalių pažeidimu.

Tai. gimdoje prasidėjęs nugaros smegenų struktūrų pažeidimo procesas tęsiasi ir po gimdymo. Šiuo atveju kartu su nervinėmis ląstelėmis, kurios inervuoja kvėpavimo raumenis, pažeidžiami nugaros smegenų neuronai, kurie yra motorinio reflekso lanko dalis. Dažniausias priekinio rago priekinės ir vidinės grupės motoneuronų pažeidimas gali būti viena iš stuburo raumenų hipotenzijos priežasčių ir tarpslankstelinių neuronų, kuriuose baigiasi piramidinio ir ekstrapiramidinio trakto pluoštai, pokyčiai. padidėja spazminė raumenų būklė, susijusi, kaip įprasta manyti, su atitinkamų smegenų dalių pažeidimu.

Santrauka: vaisiaus ar naujagimio kraujotakos hipoksija sukelia ilgalaikį dabartinį patologinį procesą. Ypatingą vietą užima ūminės hipoksijos stadija, kuriai būdinga, viena vertus, smegenų kraujotakos sutrikimas, ir, kita vertus, gilūs augimo ir ląstelių elementų diferenciacijos procesų sutrikimai. smegenų ir nugaros smegenų. Būtent šis etapas sutampa su svarbiausiais organizmo, ypač jo smegenų, adaptacijos ir brendimo pogimdyminiais laikotarpiais. Smegenų kraujagyslių sistemos morfologiniai pokyčiai rodo lėtinės hipoksijos būseną šiuo laikotarpiu, kuris grindžiamas ne tik deguonies ir oksidacijos substratų tiekimo sutrikimais, bet ir giliu ląstelių metabolizmo sutrikimu. Nervinio audinio parenchiminių elementų būklė rodo rimtus jo trofizmo sutrikimus, pirmiausia plastinius procesus.

§12. Hipoksinės patologijos klasifikavimo ir terminijos klausimai. Kritika dėl hipoksijos, kaip veiksnio, sukeliančio CNS patologiją. Nėra vieningos naujagimių CMC (cerebrovaskulinių avarijų) klasifikacijos. Vadovaujant L.O.Badalyanui ir kt. (1980) su naujagimio asfiksija išskiriamas lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus centrinės nervų sistemos pažeidimas. Užsienio literatūroje terminas „hipoksinė-išeminė encefalopatija“ (GM Fenichel, 1983; RE Meyers, 1979) yra plačiai vartojamas žymėti mažo židinio, daugiausia išeminius smegenų audinio pažeidimus, išryškinant tris jo sunkumo laipsnius-lengvas, sunkus. ir sunkus. Rečiau naudojami pavadinimai „asfiksijos insultas“ ir „asfiksija perinataliniai smegenų pažeidimai“ (J. H. Menkes, 1990; R. E. Meyers, 1979). Pasak E.M. Burtsevo ir E.N. Dyakonova (1997), CMD naujagimiui yra kokybiškai kitokia būklė nei suaugusiųjų insultas, todėl reikia specialaus diagnostinio požiūrio ir specialaus rubrifikacijos, tačiau apskritai naujagimių CMB klasifikacija dar tik formuojama.

Vidaus autoriai dažniau vartoja terminą „hemolikvorodinaminis sutrikimas“, kad žymėtų hipoksinę-išeminę encefalopatiją, arba jie apsiriboja pagrindinio neurologinio sindromo (hipertenzijos, epilepsijos, depresijos ir kt.) Išskyrimu. Pasak EM Burtsev ir EN Dyakonova (1997), formaliu požiūriu tai yra teisėta, nes net ir lengvoje hipoksinės-išeminės encefalopatijos stadijoje daugiau nei 1/3 tiriamųjų HSS (neurosonografija) atskleidžia vieną subependimą. kraujavimai. Esant ryškiai hipoksinei -išeminei encefalopatijai, kraujavimo židiniai randami pusėje atvejų, sunkūs - visada.

EM Burtsevas ir EN Dyakonova (1997) sinonimais laiko sąvokas „hipoksinė-išeminė encefalopatija“, „sutrikusi hemolikvorodinamika“ ir „sutrikusi smegenų kraujotaka“. Nepaisant to, jie mano, kad „smegenų kraujotakos sutrikimo“ diagnozė yra tinkamesnė, ypač tais atvejais, kai neurosonografija nebuvo atlikta arba buvo atlikta praėjus kelioms dienoms po gimimo, siekiant išsiaiškinti smegenų pažeidimo pobūdį.

Kita vertus, A.Yu.Ratnerio (1985 m.) Nuoroda yra labai aktuali, kad labai dažnai sunkiausios nervų sistemos gimdymo traumos praeina prisidengiant asfiksija, ir jis mano, kad yra nepagrįsta laikyti asfiksiją pagrindine diagnoze. . P.S.Babkinas (1994 m.), G.G.Shanko (1994 m.), I.A.Skvortsovas (1995 m.) Ir daugelis kitų primena apie plačiai paplitusią perinatalinės posthipoksinės encefalopatijos diagnozę, kurią atlieka neonatologai, mikropediatrai ir vaikų neurologai.

Pasak Bostono vaikų ligoninės gydytojų (K. Cuban, 1997), terminas „hipoksinė-išeminė encefalopatija“ turėtų būti vartojamas tik tada, kai yra aiškių prenatalinės ar postnatalinės hipoksijos ir išemijos požymių. Kitais atvejais būtina vartoti terminą „naujagimių encefalopatija“, nes Kriterijai, pagal kuriuos tradiciškai diagnozuojami hipoksiniai ir išeminiai sutrikimai, yra nespecifiniai ir aptinkami ne tik esant hipoksijai ir išemijai: vaisiaus širdies susitraukimų dažnio (širdies ritmo) pokyčiai, mažas Apgaro balas, padidėjęs jaudrumas ar mieguistumas, epilepsijos priepuoliai naujagimiams. . Dažnas nepagrįstas termino „hipoksinė -išeminė encefalopatija“ vartojimas yra kupinas diagnostinių klaidų, nes kitų priežasčių paieška sustoja (paryškinta autorių. - IS).

P.S. Babkinas (1994), remdamasis daugelio metų tyrimais, gautais tiriant vaisius 300 gimimų ir atitinkamai tiek pat naujagimių, nustatė tam tikrus modelius. Gimdymo metu vaisius pereina į kokybiškai naują būseną, kurią autorius pavadino „Intranatal Fetal Hibernation (INHP)“, kuri leidžia išgyventi ekstremaliomis gimdymo sąlygomis, o svarbiausia - deguonies mažinimu ir suspaudimu. Ši būklė išsivysto veikiant „gimdančios moters - placentos - vaisiaus“ sistemos pokyčiams ir pirmiausia dėl centrinės nervų sistemos pertvarkos, dėl motinos ir vaisiaus biologiškai aktyvių medžiagų lygio. pasireiškia giliu smegenų ir nugaros smegenų slopinimu, išskyrus keletą struktūrų, susijusių su IHP vystymosi mechanizmais ir kai kuriomis refleksinėmis reakcijomis, kurios yra apsauginio pobūdžio. IPHP vystosi dėl kraujotakos sumažėjimo, anaerobinio aktyvinimo ir aerobinių medžiagų apykaitos takų slopinimo, sumažėjusio pO2 ir pH bei padidėjusio pCO2 kiekio kraujyje ir vaisiaus audiniuose. Tremties laikotarpiu, ypač jo pabaigoje ir pirmosiomis sekundėmis po gimimo, prisitaikydamas prie ekstremalių sąlygų, vaisius gali naudoti gana uždarus gyvybės palaikymo ir funkcionavimo mechanizmus, leidžiančius išgyventi be žalos ne tik deguonies mažinimo. , bet ir trumpalaikė anoksija.

PS Babkinas teigia, kad vaisiaus būklė gimdymo metu, žymima terminu „hipoksija“, ir gimusio vaiko būklė, žymima „naujagimio asfiksijos“ sąvoka, daugeliu atvejų atsiranda ne dėl trūkumo. deguonies tiekimas vaisiui, tačiau sutrikusi gimdymo autoreguliacija ir vaisiaus adaptacija gimdoje, kuri dažnai vystosi būtent dėl ​​įvairių akušerinės veiklos metodų naudojimo. Autorius toliau rašo, kad daugeliu atvejų išvada apie naujagimio asfiksiją yra per didelės diagnozės rezultatas, kai IHP būklė per pirmąsias 10-30 s po gimimo klaidingai interpretuojama patologijos prasme.

Smegenų aprūpinimui krauju didelę reikšmę turi smegenų kraujotakos greitis. Tai priklauso nuo bendrosios hemodinamikos būklės, skirtumo tarp arterinio ir veninio slėgio kaukolėje, atsparumo, kurį sukelia smegenų kraujotaka arterijose, kai keičiasi intrakranijinis slėgis, kraujo klampumo pokyčių, jo biocheminės ir dujų sudėties, smegenų morfologinių pokyčių. laivai ir kiti veiksniai.

Smegenų kraujotakos sutrikimai daugiausia pasireiškia patologiniais jo intensyvumo pokyčiais - susilpnėjimu ar stiprėjimu.

Patologinis smegenų kraujotakos intensyvumo sumažėjimas galimas šiais atvejais.

1. Sumažėjus arterio-veninio slėgio skirtumui dėl bendro kraujospūdžio sumažėjimo arba padidėjusio bendro veninio slėgio. Pagrindinis vaidmuo čia tenka arterinei hipotenzijai. Jis susilpnina kraujotaką visoje smegenyse, bet labiau - gretimų kraujo tiekimo zonose, kur labiau sumažėja intravaskulinis slėgis.

2. Padidėjus smegenų kraujagyslių atsparumui dėl aterosklerozės, trombozės, arterijų angiospazmo. Šiuo atveju ryškiausi kraujotakos pokyčiai atsiranda paveikto indo baseino centre. Svarbų vaidmenį čia atlieka antriniai kraujagyslių pažeidimai - jų reaktyvumo pokyčiai, kraujotakos atstatymas po išemijos ir kiti veiksniai.

3. Kai apsunkintas kraujo nutekėjimas iš kaukolės (kraujagyslių trombozė, suspaudimas naviku), padidėjus bendram slėgiui. Tokiu atveju smegenyse atsiranda venų sąstingio reiškiniai, dėl kurių padidėja jų aprūpinimas krauju, o tai yra labai pavojinga smegenims, nes jis yra uždarytas hermetiškai uždarytame kaukolėje, kur, be to, yra nesuspaudžiamas kraujas ir smegenų skystis. Pats smegenų audinys, kuris yra 80% vandens, sunkiai suspaudžiamas. Todėl, esant venų perkrovai, dėl padidėjusio kraujo tūrio smegenų kraujagyslėse, padidėja intrakranijinis spaudimas, dėl kurio smegenys suspaudžiamos ir sutrinka jos funkcijos.

4. Su kraujo kūnelių intravaskuline agregacija.

Patologiškai padidėja smegenų kraujotakos intensyvumas:

1. Su bendra arterine hipertenzija.

2. Su patologiniu kraujagyslių išsiplėtimu. Šiuo atveju jis yra vietinio pobūdžio.

Patologiškai padidėjęs smegenų kraujotakos intensyvumas padidina spaudimą smegenų kraujagyslėse, o su pakitusiomis kraujagyslių sienelėmis - kraujavimą. Pažeidus kraujo ir smegenų barjerą, padidėjęs slėgis kapiliaruose smarkiai padidina vandens filtravimą iš kraujo į audinį, dėl kurio išsivysto smegenų edema. Smegenų kraujotakos intensyvumo padidėjimas ypač pavojingas, kai prie edemos išsivystymo prisideda papildomi veiksniai (hipoksija, galvos smegenų trauma).