Sadržaj [Prikaži]

Poremećaj cerebralne cirkulacije u moždanom sistemu može biti povezan sa srčanom patologijom, arterijskom hipotenzijom, vazomotornom distonijom, arterijskom hipertenzijom, kao i aneurizmom krvnih sudova, kičmene moždine i mozga, patologijom pluća, toksičnim i traumatskim lezijama cerebralnih sudova, tumorima. , sa oštećenjem mozga i glavnih arterija i drugim pojavama. Patološke promjene u moždanom tkivu tijekom cerebrovaskularnih nezgoda ovise o karakteristikama osobe: njenoj dobi, opskrbi krvlju žile. Poremećaji cerebralne cirkulacije mogu biti difuzni i fokalni, a fokalni poremećaji uključuju cerebralni infarkt, intratekalno krvarenje i hemoragijski moždani udar. Difuzna krvarenja karakteriziraju promjene moždane materije različitog trajanja; mogu biti i mala krvarenja i mala žarišta nekroze mozga. Posljedice cerebrovaskularnog infarkta mogu se izraziti u subjektivnim osjećajima kao što su parestezije, utrnulost nogu i ruku, vrtoglavica i glavobolja. Ostale posljedice mogu biti u vidu: paralize, poremećaja koordinacije i funkcionisanja osjetilnih organa, razvoja epileptičkih napada, promjena u inteligenciji. Prve manifestacije nedovoljne opskrbe mozga krvlju mogu biti vrtoglavica, smanjene performanse i tinitus, koji se javlja nakon intenzivnog fizičkog i mentalnog rada. Postoje i akutni poremećaji cerebralne cirkulacije koji završavaju moždanim udarom i manifestiraju se kao opći cerebralni i fokalni simptomi, a takve se pojave uočavaju kod arterijske hipertenzije i cerebralne ateroskleroze. Postoje i hipertenzivne cerebralne krize i ishemijski napadi, koji se karakterišu pojavom fokalnih simptoma, kada se kod osobe razvije diplopija ili dvostruki vid, može biti poremećena i statika, otežan govor i utrnu udovi, ali nema opštih cerebralnih simptoma. . U hipertenzivnim cerebralnim krizama, naprotiv, javljaju se opći cerebralni simptomi kao što su povraćanje i mučnina, vrtoglavica i glavobolja, a takve pojave mogu trajati više od jednog dana, što se smatra moždanim udarom. Moždani udar nastaje zbog krvarenja ili začepljenja krvnih žila, pa se mogu razlikovati dvije vrste moždanog udara: hemoragijski i ishemijski. Kod ishemijskog moždanog udara dolazi do začepljenja krvnih žila mozga, a uzrok ove pojave je odvajanje antisklerotičnih plakova u velikim žilama vrata koji se mogu formirati na onim mjestima gdje se žile sužavaju i to je uzrok ishemijski moždani udar. Hemoragijski moždani udar se donekle razlikuje od ishemijskog moždanog udara po tome što se takav moždani udar može dogoditi s naglim porastom krvnog tlaka, a budući da su zidovi arterija zbog ateroskleroze neravnomjerno istanjivi, ti zidovi pucaju i počinje krvarenje u mozgu i intracerebralnom pojavljuje se hematom. Nakon ishemijskog moždanog udara mogu se pojaviti sljedeće posljedice: narušavanje motoričkih funkcija udova, njihova potpuna paraliza ili poremećaj na jednoj strani tijela, koji se naziva hemiplegija ili hemipareza. Gutanje može biti otežano i to dovodi do toga da hrana neće ući u jednjak, već u dušnik i pluća, što može uzrokovati upalu pluća, a loša ishrana uzrokuje zatvor ili trajnu dehidraciju. Kod ishemijskog moždanog udara, govorne funkcije su narušene zbog poremećene cirkulacije krvi u lijevoj hemisferi mozga, dok pacijent ima poteškoće ne samo u izgovoru riječi, već ne može pisati, brojati i čitati. Kada je moždana cirkulacija poremećena zbog moždanog udara, osoba vidi predmete, ali ih ne može adekvatno procijeniti, čak ni svakodnevne predmete, na primjer, pacijent može uzeti čašu, uliti vodu, ali ne zna što dalje. Također, kada osoba doživi moždani udar, dođe do kognitivnog poremećaja ili je narušena sposobnost adekvatnog percipiranja i obrade primljenih informacija, gotovo da nema logičkog razmišljanja, pogoršava se pamćenje, sposobnost učenja praktično nestaje, ne može ništa planirati i biti odgovoran. za njegove postupke. Prilikom moždanog udara može doći do poremećaja u radu sakralnog dijela kičmene moždine, što dovodi do urinarne i fekalne inkontinencije, a mogu se javiti i brojni problemi povezani s radom crijeva. Nakon moždanog udara, pacijent može biti agresivan ili, naprotiv, uplašen, sva njegova emocionalna raspoloženja postaju nestabilna. Može početi da plače ili da se smeje bez razloga, ili da potpuno padne u depresivno stanje i da neko vreme ne reaguje na druge; ova stanja su praćena nesanicom, razvija se nisko samopouzdanje a stanje anksioznosti se povećava, a pacijent se stalno nečega plaši. Ponekad nakon ishemijskog moždanog udara pacijent doživljava različite bolne sindrome u vidu pucajućih ili stiskajućih bolova koji se ne mogu ublažiti lijekovima protiv bolova. Kod hemoragičnog moždanog udara dolazi do nekroze moždanog tkiva i zbog toga dio tijela koji je kontroliran ovim dijelovima prestaje da radi. U slučaju da osoba ne umre za vrijeme nastanka hemoragijskog moždanog udara, što je prilično rijetko, tada doživljava gotovo iste posljedice kao nakon ishemijskog moždanog udara, narušene su i motoričke funkcije udova, osoba također ima lošu razumijevanje i govor mogu biti potpuno izgubljeni. Tako ljudi kojima je poremećena cirkulacija krvi u mozgu gotovo uvijek postaju onesposobljeni i oporavak teče vrlo sporo, ali često ti procesi izostanu i osoba se sve više degradira, dolazi do potpune paralize koja kasnije dovodi do fatalni ishod.

Vrijeme neumoljivo teče naprijed, a ovo nije na najbolji mogući način pogađa ljude u odrasloj dobi, jer se u tom periodu života počinju pojavljivati ​​mnogi poremećaji i patologije ljudskog tijela. Prije svega, to se tiče funkcionisanja kardiovaskularnog sistema, čiji je jedan od poremećaja pogoršanje cerebralne cirkulacije. Sistematske glavobolje, česte vrtoglavice, umor, smanjene performanse - takvi se simptomi, nažalost, ne javljaju samo kod starijih ljudi. U većini slučajeva pacijenti ne shvataju svoje zdravlje veoma ozbiljno i radije se snalaze sami, bez pomoći lekara specijaliste. U međuvremenu, na ovaj način može doći do narušavanja moždane cirkulacije, a posljedice u nekim slučajevima mogu biti vrlo teške. Da bi naš mozak funkcionirao u potpunosti, potrebno mu je puno energije koju prima kroz krvotok u obliku hranjivih tvari i kisika. Svako kršenje dovodi do pogoršanja zdravlja i razvoja akutnih ili kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije, često do moždanog udara. - Akutne cerebrovaskularne nezgode (ACI) uključuju ishemijske i hemoragijske moždane udare. Ishemijski moždani udar nastaje zbog začepljenja krvne žile krvnim ugruškom, što ometa protok kisika i hranjivih tvari do određenog dijela mozga. Hemoragijski moždani udar rezultat je rupture zida žile i kao rezultat toga krvarenja u mozak ili susjedna tkiva. U većini slučajeva, moždani udar je teška komplikacija hipertenzije i aterosklerotične cerebroskleroze cerebralnih žila. Rjeđe su uzroci urođene anomalije razvoja cerebralnih vaskularnih bolesti, infarkt miokarda, poremećaj srčanih zalistaka i reumatoidna oboljenja. Gotovo svi pacijenti imaju različite srčane lezije s razvojem kardiovaskularnog zatajenja. Posebno važan simptom razvoja moždanog udara su prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, koji obično traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i završavaju potpunim obnavljanjem svih funkcija. Kliničke manifestacije Moždani udar je utrnulost ili teška slabost, posebno na jednoj strani tijela, koja se javlja iznenada, jaka glavobolja neobjašnjive prirode, poremećena koordinacija pokreta pri hodu, vrtoglavica, poteškoće u govoru ili razumijevanju te naglo pogoršanje vida. Često dolazi do visokog skoka krvnog pritiska, ponekad praćenog osjećajem mučnine, jednokratnim ili ponovljenim povraćanjem. U teškim slučajevima može doći do gubitka svijesti. Ako se pojavi bilo koji od ovih simptoma, preporučuje se da se odmah javite hitna pomoć! U dijagnosticiranju moždanog udara, detaljna anamneza je od najveće važnosti. Skreće se pažnja na iznenadnu pojavu neuroloških žarišnih i/ili cerebralnih, meningealnih simptoma kod bolesnika sa vaskularnom bolešću u nedostatku drugih uzroka - traumatske ozljede mozga ili kralježnice, intoksikacije alkoholom, lijekovima ili lijekovima, hipoglikemije, zatajenja bubrega i jetre . Liječenje akutnog cerebrovaskularnog infarkta treba provoditi u bolničkom okruženju pod stalnim medicinskim nadzorom. Zbog činjenice da je u prvim satima bolesti prirodu moždanog udara jednostavno nemoguće utvrditi, mjere liječenja obično su usmjerene na obnavljanje kardiovaskularne aktivnosti, podržavanje disanja, normalizaciju krvnog tlaka i tjelesne temperature te sprječavanje razvoja upale pluća, tromboembolije. i čireve od proleža. - Hronični cerebrovaskularni akcident (KPS) uključuje zatajenje cerebralne cirkulacije, što dovodi do razvoja mnogih malih nekrotičnih područja mozga koja narušavaju njegovu funkciju, tzv. discirkulatorne encefalopatije. Klinika se razvija u pozadini nedostatka opskrbe mozga krvlju, kao komplikacija hipertenzije, cerebralne ateroskleroze, kao posljedica traumatskih ozljeda mozga, raznih intoksikacija i dismetaboličkih poremećaja (dijabetes melitus).

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga i još nekoliko riječi, pritisnite Ctrl + Enter

U početnoj fazi, CNM karakterizira povećan umor, emocionalna nestabilnost, poremećaj sna i gubitak pamćenja. Daljnjim napredovanjem bolesti javljaju se motorički poremećaji, naglo smanjenje pamćenja i pažnje, te cerebralne krize od prolaznih prolaznih napada do moždanih udara. S razvojem druge faze bolesti, svi simptomi se pogoršavaju - češće se javljaju glavobolje, vrtoglavica se povećava, pojavljuje se nestabilnost pri hodu i tinitus, osoba je nesigurna u sebe, razdražljiva, postaje depresivna. Radna sposobnost, adekvatnost i socijalna adaptacija bolestan. U trećoj fazi CNM može se razviti demencija (demencija), poremećaji svijesti i percepcije okoline. Javljaju se ukočenost pokreta, letargija, drhtanje glave i šaka, poremećaj govora. Ovu fazu karakterizira razvoj moždanog udara. Razlog koji uzrokuje razvoj takvih poremećaja može biti vaskularna ateroskleroza ili hipertenzija visokog stupnja. Štaviše, što su one izraženije, posledice cerebrovaskularnog udesa će biti teže. Jasno je da je ove bolesti nemoguće ostaviti bez nadzora, a pogotovo bez odgovarajućeg liječenja. Osim ovih bolesti, cerebrovaskularne nezgode mogu nastati u pozadini sindroma kroničnog umora, stresa, ozljeda glave, prekomjernog fizičkog stresa, skolioze, osteohondroze itd. Naravno, u početnoj fazi, simptomi razvoja bolesti bit će praktički nevidljivi, a da se ne daju na znanje. Međutim, u nedostatku odgovarajućeg lečenja cerebrovaskularni infarkt će brzo napredovati, manifestujući se sledećim simptomima: · Glavobolja – obično je prvi signal da u ljudskom telu nije sve u redu; · Bol u očima, pojačan pomeranjem očnih jabučica. To je ono što signalizira da je moždana cirkulacija osobe u određenoj mjeri poremećena; · Vrtoglavica – ako se javlja više od 3 puta mesečno, osoba treba odmah da se obrati lekaru; · Začepljenost, buka i zujanje u ušima – što je cirkulacija krvi u mozgu više poremećena, takve pojave su češće i trajnije; · Utrnulost ruku, nogu ili drugih dijelova tijela - javlja se iznenada i za kratko vrijeme, naizgled bez ikakvog razloga. Međutim, takva utrnulost je direktna posljedica poremećene cirkulacije krvi u žilama mozga. Često kod pacijenata sa poremećenom cerebralnom cirkulacijom u toku egzacerbacije bolesti ispoljavaju se meningealni fenomeni, kao i značajna napetost mišića glave, posebno okcipitalnog dela. Osim toga, osoba može osjetiti nelagodu i jaku slabost u cijelom tijelu. Kao što je poznato, egzacerbacija poremećaja cerebralne cirkulacije javlja se ne samo s povećanim, već i sa smanjenim pritiskom, u pozadini hipotonične krize. Pacijent može osjetiti vrtoglavicu, slabost i nesvjesticu u ovom trenutku. Koža postaje blijeda, pojavljuje se hladan znoj, a puls se značajno smanjuje. Ovisno o izraženim neurološkim simptomima, liječnik može lako odrediti u kojoj hemisferi mozga je poremećena cirkulacija krvi. Ako su to moždane hemisfere, tada pacijent često doživljava poremećaj osjetljivosti pojedinih dijelova tijela - parezu, u posebno teškim slučajevima dolazi do smanjenja osjetljivosti. Ako je poremećena cirkulacija krvi u moždanom stablu, osoba često osjeća vrtoglavicu, trzanje očnih kapaka i očnih jabučica, poremećenu koordinaciju pokreta, gubitak osjetljivosti jezika i jaku slabost u udovima. Proces gutanja također može biti poremećen. Prema prirodi poremećaja cerebralne cirkulacije razlikuju se: 1. Početne manifestacije nedovoljne opskrbe mozga krvlju - klinički simptomi su vrtoglavica, glavobolja, buka u glavi, poremećaj sna i smanjena radna sposobnost. 2. Akutni cerebrovaskularni akcident (prolazni poremećaji cirkulacije u mozgu i moždani udar) - manifestiraju se fokalnim ili općim cerebralnim simptomima koji traju manje od jednog dana. 3. Hronični sporo progresivni poremećaji kičmene i cerebralne cirkulacije (discirkulatorna mijelopatija i encefalopatija) - rezultat su progresivne insuficijencije dotoka krvi u mozak uzrokovane razne bolesti plovila. U liječenju pacijenata s oštećenom moždanom cirkulacijom, glavni naglasak je na obnavljanju moždanih funkcija i normalizaciji cirkulacije u njemu. U tu svrhu propisuju se lijekovi koji sprječavaju zgrušavanje krvi, beta blokatori i diuretici (smanjuju oticanje mozga). Pacijentu se snižava krvni pritisak i normalizuje holesterol, a leče se srčana oboljenja. Za tačnu dijagnozu, osoba može biti hospitalizirana. U bolnici će prvo biti pregledan unutrašnje organe, a zatim će se obaviti neurološki pregled. Dodatno, lekar može propisati kompjutersku tomografiju i ultrazvučni pregled strukture krvnih sudova. Akutne i kronične vaskularne bolesti mozga zauzimaju jedno od vodećih mjesta u strukturi morbiditeta i mortaliteta stanovništva mnogih zemalja, uključujući i Rusiju. Pravovremeno započeto pravilno liječenje omogućava postizanje stabilne remisije bolesti i izbjegavanje ozbiljnih posljedica. Stalne ili ponavljajuće glavobolje, česti porasti krvnog pritiska, poremećena pažnja, rasejanost, apatija - sve je to razlog da se odmah obratite neurologu (neurologu)! Sve ovo se može izbjeći ako zdrav imidžživot, tj. prestati pušiti i piti alkohol, više se kretati i održavati normalnu tjelesnu težinu, smanjiti unos soli. Osim toga, preporučuje se stalni liječnički nadzor pacijentima sa dijabetesom i kardiovaskularnim oboljenjima.

Cirkulatorni sistem utiče na zdravlje celog organizma. Poremećaj u njegovom funkcioniranju može dovesti do toga da tkiva više ne primaju dovoljno kisika i hranjivih tvari. Kao rezultat toga, metabolizam će se usporiti ili čak može doći do hipoksije. Zbog takvih problema mogu se razviti ozbiljne patologije.

Kliničke manifestacije bolesti

On ranim fazama Nema znakova hemodinamskih poremećaja. Čak i nakon nekog vremena, simptomi ove bolesti su toliko nespecifični da je nemoguće odmah otkriti bolest. Glavni znakovi loše cirkulacije su sljedeći:

• Nedostatak želje za jelom.
• Pogoršanje imuniteta.
• Hladni ekstremiteti.
• Osjećaj trnjenja i utrnulosti u rukama.
• Lomljiva kosa i nokti.
• Proširene vene
• Stalni umor.
• Pojava čireva na nogama.
• Promjene u pigmentaciji kože.
• Oticanje.

Prevalencija

Prevalencija

Danas se razmatra cerebrovaskularna nezgoda čiji su simptomi i liječenje prikazani u članku glavni razlog invaliditet. Svake godine raste broj pacijenata sa lošom cirkulacijom. Štoviše, takva se bolest može pojaviti ne samo kod starijih osoba, već i kod mladih ljudi.

Vrste poremećaja cirkulacije u mozgu

Liječnici dijele poremećaje cerebralnog krvotoka u dvije vrste: kronične i akutne. U prvom slučaju dolazi do otežane cirkulacije krvi, koja je kronična. Ova patologija se razvija dugo vremena, a simptomi u prvoj fazi su blagi. Tek nakon nekog vremena, kada bolest počne da napreduje, pojavljuju se određeni znaci.

Akutni problemi cerebralne cirkulacije obično se dijele na moždani udar i prolazni poremećaj. U ovom slučaju, moždani udari mogu biti ishemijski i hemoragični, u kojima dolazi do krvarenja u moždanom tkivu zbog puknuća krvnog suda. Prolazne poremećaje cirkulacije karakteriziraju lokalni vaskularni poremećaji koji ne utječu na vitalne važne funkcije. Takvi poremećaji ne mogu uzrokovati ozbiljne komplikacije. Takav se poremećaj razlikuje od akutnog po trajanju, na primjer, kada se simptomi promatraju kraće od jednog dana, govorimo o prolaznom procesu, ako je duži, to je moždani udar.

Zašto cirkulacija krvi u mozgu postaje poremećena?

Loša cerebralna cirkulacija u mnogim slučajevima nastaje kao posljedica cerebralne ateroskleroze i hipertenzije. Osoba sa takvom patologijom osjeća se zadovoljavajuće samo kada je u normalnim uslovima. Međutim, sa pojačanom cirkulacijom, njegovo stanje se pogoršava, to se može dogoditi i pri prevelikom fizičkom naporu visoke temperature vazduha ili prekomernog rada. Pacijent počinje da pati od vrtoglavice, buke i bolova u glavi, osim toga, pogoršava mu se pamćenje i radna sposobnost.

Ako su takvi simptomi prisutni kod osobe duže od dva mjeseca i redovno se ponavljaju jednom sedmično, onda govorimo o zatajenju cerebralne cirkulacije.

Doktor, nakon detaljne konsultacije i sveobuhvatne dijagnostike, propisuje najprikladniji tretman za poboljšanje cirkulacije krvi. Prihvatiti propisano lijekovi pacijent mora odmah, bez odlaganja. Štoviše, tijek takve terapije uključuje upotrebu ne samo lijekova koji imaju za cilj povećanje dotoka krvi u mozak, već i sedativa, kao i vitaminskih kompleksa.

Lijekovi koji pomažu u poboljšanju slabe cirkulacije su efikasni u borbi protiv ove bolesti. Za uklanjanje takvih poremećaja koriste se sredstva koja imaju nootropne, vazodilatacijske i antihipoksične učinke.

Osim terapije lijekovima, pacijent će morati u potpunosti promijeniti način života. Pacijent treba da pravi redovne pauze tokom rada, da spava najmanje 8 sati, kao i da izbegava teške fizičke vežbe i negativnih emocija. Preporučljivo je što češće šetati na svježem zraku i provjetravati prostoriju. Osim toga, potrebno je pridržavati se prehrane, ograničiti konzumaciju masti, ugljikohidrata i soli. Da biste izliječili lošu cirkulaciju krvi, svakako biste trebali prestati pušiti. Ako se pridržavate ovih preporuka, moći ćete zaustaviti razvoj bolesti.

Cerebrovaskularni infarkt, čiji su simptomi i liječenje međusobno povezani, može dovesti do moždanog udara. Iz tog razloga, čim osoba doživi prve znakove takve patologije, potrebno je odmah konzultirati liječnika. Uostalom, samo pravovremena i učinkovita terapija usmjerena na poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu izbjeći će negativne posljedice.

Slab protok krvi u rukama

• Dijabetes.
• Pušenje.
• Visok krvni pritisak.
• Sjedilački način života.
• Visok holesterol.

Slab protok krvi u rukama

Slaba cirkulacija u ekstremitetima dovodi do pogoršanja cirkulacije krvi u tijelu. Ovo stanje nastaje zbog činjenice da nastali plakovi začepljuju krvne žile.

Najčešći simptomi ove bolesti su utrnulost prstiju, glavobolja, oticanje laktova i šaka, trnci, sindrom hladnih ekstremiteta i propadanje noktiju.

Slaba cirkulacija krvi u rukama obično nastaje iz sljedećih razloga:

• Zloupotreba kofeina, alkohola i droga.
• Dijabetes.
• Pušenje.
• Visok krvni pritisak.
• Sjedilački način života.
• Visok holesterol.

Osobe koje imaju lošu cirkulaciju krvi u rukama moraju jesti više hrane koja sadrži vlakna, a također se trude jesti hranu s niskim udjelom masti, jer se najčešće upravo zbog takve hrane stvaraju plakovi koji blokiraju krvne žile. Zbog toga se mnogim pacijentima s ovom bolešću savjetuje da izgube težinu.

Oni koji žele da poboljšaju cirkulaciju krvi u ekstremitetima svakako treba da jedu hranu bogatu vitaminima E i C. Ako imate lošu cirkulaciju, trebalo bi da pijete i dovoljno vode. Za ovu bolest posebno je koristan sok od lubenice.

Pacijentima se snažno savjetuje da održavaju tijelo i kralježnicu u ispravnom položaju kako bi osigurali kontinuiran protok krvi bez poteškoća ili opstrukcija. Kako biste spriječili utrnulost ruku, držite ih u udobnom položaju dok spavate.

Slaba cirkulacija krvi u nogama

Loša cirkulacija u ekstremitetima može dovesti do mnogih zdravstvenih problema. Ako se ne preduzme ništa protiv takve bolesti, posljedice mogu biti teške.

Glavni uzrok poremećaja cirkulacije u nogama su razne bolesti perifernih žila. Ovaj problem nastaje kada se plak masnog materijala formira na zidovima perifernih arterija i stvrdne. Formirano stvrdnjavanje otežava kretanje krvi kroz vene i arterije.

Često je poremećaj cirkulacije uzrokovan upotrebom lijekova i određenih lijekova, sjedilačkim i nezdravim načinom života. Vrlo često se kod ateroskleroze opaža slab protok krvi u nogama. Ovi problemi se javljaju i kod osoba koje pate od anemije, puno puše i loše jedu.

Ako je cirkulacija poremećena, pojavljuju se trnci u donjim ekstremitetima, grčevi, crne i plave mrlje koje se najčešće javljaju u mišićima lista, kao i osjećaj utrnulosti.

Kako poboljšati cirkulaciju krvi u nogama?

Da bi se postavila tačna dijagnoza, pacijent će morati podvrgnuti jednom od sljedećih pretraga: arterijska angiografija, Dopler ultrazvuk, CTA ili MRA. Doktori upoređuju nivoe krvnog pritiska u gležnjevima i rukama da bi proverili koliko dobro krv teče kroz ekstremitete.

Terapijske mjere zavise od težine začepljenja vena i arterija. Blagi i umjereni oblici bolesti liječe se lijekovima i raznim kremama. Preporučuje se i aerobik.

Teški poremećaji cirkulacije u nogama liječe se isključivo kirurškim zahvatom: endarterektomija, angioplastika, periferna premosnica, revaskularizacija ili aterektomija.

Posljedice loše cirkulacije

Ako se problemi s cirkulacijom ne liječe, može doći do infarkta miokarda. Štoviše, povećava se rizik od moždanog udara. U nekim slučajevima, loša cirkulacija dovodi do kritične ishemije. Takve komplikacije možete izbjeći samo ako se podvrgnete redovnim pregledima.

Poboljšanje cirkulacije krvi narodnim metodama

Ako se dijagnosticira slaba cirkulacija krvi, što učiniti u ovom slučaju? Za brza popravka bolesti, glavni tretman treba kombinovati sa narodni lekovi.

Uraditi efikasan lek, potrebno je da rastvorite malu kašiku kuhinjske soli i istu količinu morske soli u čaši tople vode. Ovu tečnost treba usisati kroz nozdrve i zadržati dah nekoliko sekundi. Ovim rastvorom treba da se lečite oko 10 dana.

Za poboljšanje cirkulacije u nogama pomoći će vam sljedeći recept: mahuna mljevene ljute paprike, žlica suve senfa i malo morske soli. Sve pomešajte i prelijte čašom votke. Dobivena smjesa se infundira najmanje 10 dana na tamnom mjestu. Ovim proizvodom se trljaju udovi, nakon čega se oblače vunene čarape. Postupak je bolje uraditi prije spavanja.

Mnogo pomaže da se riješite ovog problema fiziološki rastvor. Da biste to učinili, razrijedite 5 žlica morske soli u čaši tople vode. Zatim se mali komad vate namoči u otopinu i umetne u nos 20 minuta, držeći glavu zabačenu unazad.

Prevencija poremećaja krvotoka

Da biste izbjegli probleme s krvožilnim sistemom, potrebno je prije svega smanjiti kolesterol, ali i prevladati fizičku neaktivnost. Odbijanje loše navike pomaže u smanjenju rizika od razvoja takvih patologija. Osim toga, važno je pravovremeno liječiti zarazne bolesti koje uzrokuju komplikacije.

Cerebrovaskularni infarkt je patološki proces koji dovodi do otežane cirkulacije krvi kroz žile mozga. Takvo kršenje je preplavljeno ozbiljnim posljedicama, smrt nije izuzetak. Akutni proces može postati kroničan. U tom slučaju značajno se povećava rizik od razvoja aneurizme, tromboze i krvarenja. Sve ove patologije dovode do smrti. Ako postoji takav patološki proces, trebate se hitno obratiti liječniku, liječenje narodnim lijekovima ili lijekovima po vlastitom nahođenju je nemoguće.

Etiologija

Lošu cirkulaciju krvi u mozgu može izazvati gotovo svaki patološki proces, trauma, pa čak i jak stres. Kliničari identificiraju sljedeće najčešće uzroke cerebrovaskularnih nezgoda:

• genetska predispozicija;
• povrede glave;
• prethodno prenesena ozbiljne bolesti, sa oštećenjem mozga, centralnog nervnog sistema i obližnjih organa;
• fizička neaktivnost;
• povećana emocionalna razdražljivost;
• ateroskleroza;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• česte promjene krvnog tlaka;
• patologije krvnih žila i krvi;
• srčana bolest;
• tromboflebitis;
• višak kilograma;
• zloupotreba alkohola i nikotina, upotreba droga;
• aritmija.

Osim toga, kliničari napominju da akutni cerebrovaskularni infarkt može biti posljedica starosti. U ovom slučaju, osobe starije od 50 godina su u opasnosti. Morate shvatiti da ovaj poremećaj može biti uzrokovan čestim stresom, teškim nervnim opterećenjem i preopterećenošću tijela.

Klasifikacija

U međunarodnoj medicinskoj praksi prihvaćena je sljedeća klasifikacija poremećaja cerebralne cirkulacije:

• akutni oblik;
• hronični oblik.

Kronične patologije uključuju sljedeće podtipove:

• početne manifestacije insuficijencije opskrbe mozga krvlju;
• encefalopatija.

Posljednji podobrazac je podijeljen na sljedeće podtipove:

• hipertenzivna;
• aterosklerotična;
• mješovito.

Akutne cerebrovaskularne nezgode (ACVA) dijele se na sljedeće podtipove:

• prolazni cerebrovaskularni akcident (TCI);
• akutna hipertenzivna encefalopatija;
• moždani udar.

Klasifikacija akutnih cerebrovaskularnih nezgoda Bilo koji od ovih oblika je opasan po život i u bilo kojem trenutku može izazvati ne samo ozbiljnu komplikaciju, već i smrt. U kroničnom obliku razlikuju se i faze razvoja:

• Prvi je da su simptomi nejasni. Stanje osobe više ukazuje na sindrom hroničnog umora;
• drugo – značajno pogoršanje pamćenja, izgubljena je socijalna adaptacija;
• treći je skoro potpuna degradacija ličnosti, demencija i poremećena koordinacija pokreta.

U trećoj fazi razvoja poremećaja cirkulacije možemo govoriti o ireverzibilnom patološkom procesu. Međutim, treba uzeti u obzir starost pacijenta i opštu anamnezu. Neumjesno je govoriti o potpunoj restauraciji. Također se koristi klasifikacija prema morfološkim promjenama:

• focal;
• difuzno.

Fokalne lezije uključuju sljedeće:

• ishemijski moždani udar;
• hemoragični moždani udar;
• subarahnoidalne hemoragije.

Difuzne morfološke promjene uključuju sljedeće patološke procese:

• male cistične neoplazme;
• manja krvarenja;
• promjene ožiljaka;
• formiranje malih nekrotičnih žarišta.

Treba imati na umu da poremećaj bilo kojeg oblika ovog patološkog procesa može dovesti do smrti, pa se liječenje mora započeti hitno.

Simptomi

Svaki oblik i faza razvoja ima svoje znakove cerebrovaskularnog infarkta. Opća klinička slika uključuje sljedeće simptome:

• glavobolje bez vidljivog razloga;
• mučnina, koja se rijetko završava povraćanjem;
• oštećenje pamćenja;
• smanjena oštrina vida i sluha;
• vrtoglavica;
• poremećena koordinacija pokreta.

Prolazne cerebrovaskularne nezgode karakteriziraju sljedeći dodatni simptomi:

• utrnulost polovice tijela, koja je suprotna izvoru patologije;
• slabost ruku i nogu;
• poremećaj govora – pacijent ima poteškoća u izgovaranju pojedinih riječi ili zvukova;
• sindrom fotopsije - vidljivost svjetlećih tačaka, tamnih mrlja, obojenih krugova i sličnih vizualnih halucinacija;
• pospanost;
• začepljene uši;
• pojačano znojenje.

Simptomi cerebrovaskularnog infarkta Budući da postoje simptomi kao što su oštećenje govora i slabost udova, klinička slika se često brka sa moždanim udarom. Treba napomenuti da u slučaju PNMK akutni simptomi nestaju u roku od jednog dana, što nije slučaj sa moždanim udarom. U prvoj fazi kronične forme mogu se uočiti sljedeći simptomi cerebrovaskularnog infarkta:

• česte glavobolje;
• pospanost;
• povećan umor - osoba se osjeća umorno čak i nakon dugog odmora;
• nagle promene raspoloženja, neraspoloženje;
• rasejanost;
• oštećenje pamćenja, koje se manifestuje čestim zaboravom.

Prilikom prelaska u drugu fazu razvoja patološkog procesa može se primijetiti sljedeće:

• manji prekršaji motorička funkcija hod osobe može biti nesiguran, kao da je pijana;
• koncentracija se pogoršava, pacijentu je teško percipirati informacije;
• česte promjene raspoloženja;
• razdražljivost, napadi agresije;
• gotovo konstantna vrtoglavica;
• niska socijalna adaptacija;
• pospanost;
• performanse praktično nestaju.

Treća faza hroničnog cerebrovaskularnog infarkta ima sledeće simptome:

• demencija;
• drhtanje ruku;
• ukočenost pokreta;
• poremećaj govora;
• gotovo potpuni gubitak pamćenja;
• osoba nije u stanju da zapamti informacije.

U ovoj fazi razvoja patološkog procesa uočavaju se simptomi gotovo potpune degradacije, osoba ne može postojati bez vanjske pomoći. U ovom slučaju možemo govoriti o ireverzibilnom patološkom procesu. To je zbog činjenice da neuroni mozga počinju umirati već u početnim fazama, što povlači ozbiljne posljedice ako se ovaj proces ne zaustavi na vrijeme.

Dijagnostika

Ne možete samostalno uspoređivati ​​simptome i uzimati liječenje po vlastitom nahođenju, jer u ovom slučaju postoji visok rizik od razvoja komplikacija, uključujući i one opasne po život. Kod prvih simptoma potrebno je odmah potražiti hitnu medicinsku pomoć. Da bi se razjasnila etiologija i postavila točna dijagnoza, liječnik propisuje sljedeće laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja, ako to stanje pacijenta dozvoljava:

• opća analiza krvi;
• lipidni profil;
• Uzimanje krvi za ispitivanje glukoze;
• koagulogram;
• dupleksno skeniranje za identifikaciju zahvaćenih krvnih žila;
• neuropsihološko testiranje pomoću MMSE skale;
• MRI glave;

U nekim slučajevima, dijagnostički program može uključivati ​​genetske studije ako se sumnja na nasljedni faktor.

Metoda za dijagnosticiranje početnih manifestacija cerebrovaskularnog infarkta.Samo ljekar može reći kako liječiti ovaj poremećaj, nakon tačne dijagnoze i utvrđivanja etiologije.

Tretman

Liječenje će ovisiti o osnovnom uzroku - ovisno o tome, odabire se osnovna terapija. Općenito, terapija lijekovima može uključivati ​​sljedeće lijekove:

• sedativi;
• neuroprotektori;
• multivitamini;
• venotonici;
• vazodilatatori;
• antioksidansi.

Sva terapija lijekovima, bez obzira na etiologiju, usmjerena je na zaštitu neurona mozga od oštećenja. Sva sredstva se biraju samo pojedinačno. Tokom terapije lijekovima, pacijent treba stalno pratiti krvni tlak, jer postoji visok rizik od moždanog i srčanog udara. Osim liječenje lijekovima, ljekar može propisati kurs fizikalne terapije. U nekim slučajevima, takve aktivnosti se koriste za rehabilitaciju. Standardni program uključuje sljedeće:

• set vježbi "ravnoteže" koji ima za cilj obnavljanje koordinacije pokreta;
• set refleksnih vježbi prema Feldenkraisu;
• mikrokineziterapija;
• vježbe po Voight sistemu.

Program oporavka također uključuje masoterapiju i podvrgnut tretmanu kod kiropraktičara.

Moguće komplikacije

Cerebrovaskularni infarkt je simptom ozbiljnog i po život opasnog patološkog procesa. Čak i neznatno odlaganje liječenja može uzrokovati ozbiljne komplikacije. U ovom slučaju treba istaknuti sljedeće:

• totalni invaliditet;
• demencija;
• razvoj patologija kardiovaskularnog sistema.

U nedostatku pravovremene medicinske njege i pravilnog liječenja dolazi do smrti.

Prevencija

Nažalost, ne postoje specifične metode za sprječavanje manifestacije takvog simptoma. Međutim, ako u praksi primijenite osnovna pravila zdravog načina života, rizik od razvoja takvog poremećaja možete svesti na minimum. Osim toga, morate se sistematski podvrgnuti sveobuhvatnoj preventivi medicinski pregled. Kod prvih simptoma gore opisanih kliničkih slika potrebno je hitno potražiti hitnu medicinsku pomoć.

Ljudski mozak je odgovoran za koordinaciju većine funkcija našeg tijela. Poremećaji cirkulacije mozga bilo koje težine mogu izazvati razvoj različitih zdravstvenih problema - oštećenje pamćenja, čest umor, nesanica, smanjena seksualna želja, slaba koncentracija itd.

Pogođena je cirkulacija krvi u mozgu razni faktori, među njima krvni pritisak, brzina protoka krvi, prisustvo bolesti kardiovaskularnog sistema, bolesti kičme, stalni stres, višak kilograma itd.

Za manje smetnje ili prve znakove problema s krvotokom u mozgu, jednostavne promjene u načinu života, prehrambenim navikama i fizička aktivnost može pomoći u sprečavanju razvoja ozbiljnih bolesti.

Najviše uobičajeni razlozi Problemi s protokom krvi u mozgu uključuju:

• Ateroskleroza– nastaje usled nakupljanja holesterola u krvnim sudovima. Kod ateroskleroze na zidovima krvnih žila se talože kolesterolski plakovi, što uzrokuje začepljenje i sužavanje protoka krvi.
• Sistematski stres. Stanje stresa negativno utiče na sve ljudske organe i sisteme, može izazvati opasne poremećaje u radu mozga.
• Hipertenzija. Kada se tlak promijeni, otkucaji srca se poremete i volumen krvi istisnut svakom kontrakcijom se smanjuje, lumen krvnih žila se sužava i elastičnost vaskularnog zida se gubi.
• Povrede glave, vrata i kičme različite težine - u tim slučajevima dolazi do poremećaja cirkulacije krvi zbog krvarenja.
• Sindrom hroničnog umora. Uzrokuje poremećaj u funkcionisanju svih glavnih sistema ljudskog tijela.
• Nepodnošljiva fizička aktivnost. Ne govorimo samo o prekomjernom sportu ili teškom fizičkom radu, ponekad je neugodan položaj u kojem osoba provodi dugo vremena dovoljan da naruši cirkulaciju krvi (na primjer, nepravilno držanje pri radu u kancelariji).
• Osteohondroza(distrofični procesi u intervertebralnim diskovima) i skolioza(zakrivljenost kičme) – ove bolesti kičmenog stuba uzrokuju mnoge patološka stanja u organizmu. U većini slučajeva, poremećaji cerebralne cirkulacije uzrokovani su osteohondrozom i/ili skoliozom vratne kralježnice.

Simptomi poremećaja cerebralne cirkulacije

Najčešće se poremećaji cerebralne cirkulacije ne manifestiraju na bilo koji način u početnim fazama i prolaze neprimijećeno od strane osobe, ali kako proces napreduje, javljaju se alarmantni i vrlo neugodni simptomi.

Najčešći među njima:

• Česte glavobolje. Ovaj simptom se nikada ne smije zanemariti stalnim uzimanjem lijekova protiv bolova. Vrlo je važno da se na vrijeme posavjetujete sa specijalistom kako biste izbjegli razvoj opasnih posljedica, uključujući hemoragični moždani udar.
• Vrtoglavica i gubitak ravnoteže ukazuju na ozbiljan nedostatak kiseonika u mozgu; ako se pojave, neophodno je što je brže moguće potražite pomoć od ljekara.
• Bol u očima. Najčešće se povećava pred kraj dana, a posebno je izražen prilikom pokreta očiju i treptanja.
• Mučnina i/ili povraćati, koji su praćeni svim ili nekim od gore navedenih simptoma.
• Konvulzije(paroksizmalne, nevoljne kontrakcije mišića) i utrnulost(smanjenje ili potpuno odsustvo osjetljivosti), koje se pojavljuju bez vidljivog razloga.
• Promjene u svijesti i percepciji. U tom slučaju morate odmah kontaktirati stručnjaka.
• Buka i zvono ili začepljenost u ušima X. Što duže ovi simptomi traju, to je ozbiljniji poremećaj cerebralne cirkulacije.
• Groznica ili drhtavica, povišen krvni pritisak.

Ako osjetite neke ili sve od gore navedenih simptoma, trebate odmah potražiti savjet stručnjaka. U slučaju poremećaja cerebralnog krvotoka, samoliječenje je kontraproduktivno i čak može biti štetno. Specijalista će vas uputiti na pregled, a nakon utvrđivanja pravog uzroka bolesti, propisati kurs lijekova za poboljšanje cirkulacije krvi.

Među njima mogu biti:

• lijekovi koji sprječavaju lijepljenje trombocita;
• lijekovi za snižavanje razine kolesterola u krvi;
• vazodilatatori;
• lijekovi koji sprječavaju zgrušavanje krvi;
• nootropni lijekovi;
• psihostimulansi itd.

Ishrana za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu

Za one koji se pitaju kako poboljšati cirkulaciju krvi u mozgu ili izbjeći pogoršanje problema, potrebno je da u prehranu dodate određene namirnice.

To uključuje sljedeće grupe proizvoda:

• Biljna ulja– maslina, bundeva, laneno seme. Za pravilno i „neprekidno“ funkcionisanje našeg mozga, tijelu su potrebne višestruko nezasićene masne kiseline, koje se mogu dobiti iz biljna ulja. Oni su nutritivna osnova za održavanje funkcionisanja moždanih neurona na željenom nivou. Osim toga, polinezasićene masne kiseline su efikasna prevencija ateroskleroza.
• Morske i okeanske vrste riba– pastrmka, tunjevina, losos, brancin. Meso ovih vrsta ribe bogato je omega-3 masnim kiselinama, koje su neophodne za membrane moždanih ćelija i zaštitu krvnih sudova od nakupljanja holesterola.
• Bobice– brusnice, borovnice, ribizle, brusnice itd. Gotovo sve vrste bobičastog voća sadrže mnoge antioksidanse (molekule sa negativno nabijenim elektronom) – prirodne tvari koje mogu usporiti procese oksidacije i starenja stanica u ljudskom tijelu.
• gorka cokolada sa sadržajem kakaa od najmanje 60%. Ovaj proizvod sadrži dosta triptofana, aminokiseline iz koje se formira serotonin, hormon koji sprječava razvoj glavobolje, migrene i depresije.
• Nuts– Grčki, lješnjaci, bademi, indijski orah, pistaći itd. Bogati su lako svarljivim proteinima, zdravim mastima, vitaminima i mineralima, a osim toga sadrže i esencijalne aminokiseline neophodne za ishranu mozga i zdravlje imunološkog sistema čovjeka.
• Seme- lan, bundeva, suncokret. Ovi proizvodi sadrže puno vitamina E, koji ima pozitivan učinak na pamćenje i kognitivne procese. Osim toga, sadrže puno omega-3 masne kiseline o čijim prednostima je bilo reči gore.
• Morski plodovi– ostrige, škampi, dagnje. Ovi proizvodi sadrže mnoge mikroelemente, posebno cink i magnezij, koji pozitivno utiču na pažnju i pamćenje.
• Zeleni čaj. Ispijanje ovog napitka normalizuje krvni pritisak, a antioksidansi koji se nalaze u njemu pomažu u sprečavanju starenja ćelija ne samo u mozgu, već i u celom telu.

Treba imati na umu da masna i pržena hrana, prerađena hrana i jela brze hrane izazivaju nakupljanje kolesterola u krvnim žilama, što dovodi do njihovog začepljenja i smanjenog protoka krvi, uključujući i mozak.

Prevencija

Osim ispravljanja prehrambenih navika, možete dati još nekoliko savjeta koji će pomoći poboljšanju cirkulacije krvi i prevenciji raznih poremećaja u radu mozga. Prije svega, potrebno je izbjegavati fizičku neaktivnost – slabljenje mišićne aktivnosti kao rezultat sjedilačkog načina života. Uz pomoć adekvatnih vašem spolu, godinama, opšte stanje zdravlja i težine, fizička aktivnost može aktivirati dotok krvi u tijelo, uključujući i mozak.

Toplinske procedure su veoma korisne– sauna i kupatilo, jer zagrijavanje tijela poboljšava protok krvi u cijelom tijelu. Visoko učinkoviti su različiti alternativni lijekovi - tinkture od zelenka, propolisa, djeteline i druge mješavine biljaka koje pozitivno djeluju na stanje krvnih žila mozga.

Za prevenciju cerebrovaskularnih nezgoda potrebno je izbjegavati faktore koji povećavaju rizik od vaskularne ateroskleroze. Prekomjerna težina, pušenje i visok holesterol mogu dovesti do ove bolesti.

Za osobe sa oboljenjima koja utiču na cirkulaciju, preporučuju se redovne posjete ljekaru kako bi se pratilo stanje krvotoka i spriječilo pogoršanje njegovih poremećaja.

Dotok krvi u mozak za 60 sekundi (Video)

Kandidat medicinskih nauka L. MANVELOV, doktor medicinskih nauka A. KADIKOV.

Glavobolja, buka i vrtoglavica, oštećenje pamćenja, povećan umor, smanjenje performansi - takvi se simptomi javljaju ne samo kod starijih, već i kod ljudi srednjih godina, pa čak i mladih. Često pacijenti, a neki medicinski radnici takve žalbe ne shvataju veoma ozbiljno. Međutim, oni mogu ukazivati ​​na kronično zatajenje cerebralne cirkulacije.

Funkcionalna područja mozga.

Opća shema dotok krvi u mozak. Krv ulazi u mozak kroz četiri velike glavne arterije: dvije unutrašnje karotidne i dvije vertebralne.

Mozak s krvnim sudovima (pogled odozdo). Grane glavnih krvnih sudova mozga u njegovoj osnovi čine začarani krug koji se naziva Willisov krug.

U predjelu nastalih aterosklerotskih plakova nastaju krvni ugrušci, trombi unutrašnji zidovi plovilo. Krvni ugrušci mogu u potpunosti blokirati čak i velike krvne žile, uzrokujući ozbiljne cerebrovaskularne nezgode.

Dupleksno skeniranje unutrašnje karotidne arterije. Vidljiv je formirani mali aterosklerotski plak, lumen žile je blago sužen

Više kasna faza ateroskleroza - lumen unutrašnje karotidne arterije je djelomično blokiran velikim plakom

Okluzija je potpuno zatvaranje lumena žile plakom.

Tortuoznost desne i lijeve karotidne arterije.

Magnetna rezonanca mozga. Snimak zdravog mozga.

Promjene u moždanoj tvari kod Binswangerove bolesti - razrjeđivanje bijele tvari mozga

Hidrocefalus - nakupljanje tekućine u moždanom tkivu - manifestira se u obliku proširenja žljebova i ventrikula mozga (prikazano strelicama)

Multiinfarktno stanje - mrtvo nervno tkivo izgleda kao malo tamne mrlje(prikazano strelicama)

Magnetna rezonantna angiografija arterija. Bijele strelice pokazuju: suženje (stenoza) desne unutrašnje karotidne arterije

Stenoza lijeve unutrašnje karotidne arterije i blokada (okluzija) desne

Okluzija lijeve unutrašnje karotidne arterije

Stenoza desne vertebralne arterije

Tortuoznost desne i lijeve karotidne arterije

SNABDIJEVANJE KRVOM MOZGA

Za normalnu funkciju mozga to je potrebno veliki broj energije. Hranjive materije i kiseonik se dopremaju do ćelija nervnog tkiva kroz krvotok. Priroda se pobrinula da stvori visok stepen pouzdanosti opskrbe mozga krvlju. Omogućuju ga četiri snažne glavne arterije: dvije karotidne i dvije vertebralne. U podnožju mozga, grane ovih krvnih sudova formiraju zatvoreni krug, nazvan Willisian po engleskom lekaru i anatomu iz 17. veka, Thomasu Willisu, koji ga je prvi opisao. Zahvaljujući tome, nedostatak opskrbe krvlju u jednoj od glavnih žila nadoknađuje se drugim. Također se događa da čak i uz ozbiljne poremećaje protoka krvi u tri od četiri glavna žila, osoba se žali samo na blago pogoršanje dobrobiti - kompenzacijske sposobnosti mozga su tako velike. Odlično, ali, nažalost, ne i neograničeno. Čovjek uspijeva „razbiti“ ove savršene kompenzacijske mehanizme koje je stvorila priroda. Sve počinje najobičnijim pritužbama na glavobolju, vrtoglavicu, gubitak pamćenja i umor. Nakon nekog vremena, pacijent razvija ozbiljnije neurološke simptome, što ukazuje na višestruko oštećenje mozga. Razlog za to je kronično zatajenje cerebralne cirkulacije ili "discirkulatorna encefalopatija". Ovaj termin su 1971. godine predložili poznati domaći naučnici koji rade u Istraživačkom institutu za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, akademik Ruske akademije medicinskih nauka E.V. Shmidt i kandidat medicinskih nauka G.A. Maksudov, a označava promene u mozak povezan s poremećajima u njegovoj opskrbi krvlju.

Glavni uzroci nastanka i razvoja discirkulacijske encefalopatije su arterijska hipertenzija i ateroskleroza.

Više od 40% odrasle populacije Rusije pati od hipertenzije. Muškarci i žene, stari ljudi i mladi obolijevaju. Samo u 5% slučajeva uzrok hipertenzije je jasan. To mogu biti zatajenje bubrega, endokrini poremećaji, ateroskleroza i neke druge bolesti. U 95% slučajeva uzrok hipertenzije ostaje nejasan, zbog čega se naziva esencijalnom (doslovno, sama hipertenzija). Kod hipertenzije zidovi krvnih žila postaju gušći, stvaraju se lokalna suženja (stenoze) i zakrivljenost. Sve to dovodi do poremećaja cirkulacije, uključujući i dotok krvi u mozak. Ponekad dolazi do okluzije - potpunog zatvaranja lumena žile.

Za razliku od hipertenzije, uzrok ateroskleroze je poznat – to je poremećaj metabolizma lipida. Kod pacijenata sa aterosklerozom u krvi se povećava nivo supstanci sličnih mastima – holesterola, lipoproteina niske gustine, triglicerida, koji se talože na zidovima krvnih sudova, stvarajući lipidne mrlje. Tada fleke prerastaju u takozvane plakove. Zbog taloženja kalcijevih soli, plakovi postaju gušći i na kraju sužavaju ili čak zatvaraju lumen krvnih žila. Tada se počinju raspadati, njihove čestice - embolije - ulaze u krvotok i ponekad začepljuju druge male i velike žile.

Ponekad razvoj discirkulacijske encefalopatije olakšava osteohondroza, jer kod ove bolesti, zbog deformacije intervertebralnih diskova, mogu se stisnuti vertebralne arterije koje opskrbljuju mozak krvlju.

Poremećaj opskrbe krvlju dovodi do postepenog odumiranja neurona u različitim dijelovima mozga, a pacijent doživljava neurološke simptome. Discirkulatornu encefalopatiju najviše karakterišu emocionalni i lični poremećaji. Na početku bolesti primjećuju se astenična stanja: opća slabost, razdražljivost, loš san. Astenija je često praćena depresijom. Postepeno se počinju pojavljivati ​​takve bolne osobine ličnosti kao što su egocentrizam i periodično javljanje bezuzročne uznemirenosti, koje može biti izraženo i manifestirati se u neprikladnom ponašanju. Daljnjim razvojem bolesti emocionalna reaktivnost se smanjuje i postepeno prelazi u tupost i apatiju.

Jednom kada počne, bolest stalno napreduje, iako se tokom njenog toka mogu uočiti i oštro periodično pogoršanje (paroksizmalni tok) i periodi sporog porasta simptoma bolesti.

Ne treba zaboraviti da discirkulacijska encefalopatija povećava rizik od mnogih teških bolesti mozga i prije svega moždanog udara (akutni poremećaj cerebralne cirkulacije) (Manvelov A., kandidat medicinskih nauka; Kadykov A., doktor medicinskih nauka. Moždani udar je društveni i medicinski problem// Nauka i život 2002, br. 5.). U Rusiji se moždani udari registruju kod više od 400 hiljada ljudi godišnje. Od toga, 35% umire u prve tri sedmice bolesti, a samo polovina pacijenata dostigne godišnju prekretnicu. Ne treba isključiti mogućnost pojave epileptičkih napada u pozadini razvoja discirkulacijske encefalopatije.

VRSTE HRONIČNE INSUFICIJENCIJE MOZGA KRVOM

Postoje tri glavne vrste cerebrovaskularnih nezgoda.

Kod Binswangerove bolesti, zbog zadebljanja zidova i suženja lumena malih arterija, dolazi do difuznog oštećenja unutrašnjih struktura mozga - takozvane bijele tvari. Višestruke male lezije su područja mrtvih neurona. Kod pacijenata su cirkadijalne (dnevne) fluktuacije tlaka poremećene: noću ili previše naglo pada, ili, obrnuto, raste, iako bi se tlak trebao lagano smanjiti noću. Jedan od glavnih simptoma bolesti je poremećaj sna. Pacijent ima problema da zaspi ili spava uz česta buđenja. Drugi tipični znaci su sporo napredovanje oštećenja pamćenja i inteligencije sve do demencije (demencije); sve veće smetnje u hodu, poremećaji mokrenja i defekacije. Poznato je da se Binswangerova bolest može javiti čak i kod relativno u mladosti- do 35 godina.

Drugi tip discirkulacijske encefalopatije - takozvana multiinfarktna stanja - karakteriziraju višestruki mali infarkti u mozgu (mikro-udarci). To znači da u određenom području mozga, zbog začepljenja žile, dolazi do nekroze nervnog tkiva. To utječe i na površne (siva tvar) i duboke (bijela tvar) strukture mozga.

Glavni razlog za nastanak multiinfarktnih stanja je sužavanje i otvrdnuće intracerebralnih arterija tokom arterijske hipertenzije. Drugi čest uzrok je bolest srca praćena fibrilacijom atrija. Kod takvih pacijenata u šupljinama srca nastaju krvni ugrušci - trombi, koji mogu začepiti žile koje opskrbljuju mozak krvlju. Povećano zgrušavanje krvi također doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka. Drugi uzrok multiinfarktnih stanja je aterosklerotsko oštećenje intracerebralnih arterija.

Discirkulatorna ecefalopatija se razvija i kod oštećenja glavnih (karotidnih i vertebralnih) arterija, koje se ne nalaze unutar mozga, ali obezbjeđuju dotok krvi u mozak. Lezije mogu imati različite prirode i uzroke - trombozu, stenozu, zavoje i pregibe različite etiologije.

Postoje tri stadijuma discirkulacione encefalopatije. Trajanje svakog od njih može biti različito. Mnogo zavisi od stepena hipertenzije ili ateroskleroze, načina života, navika, naslijeđa, pratećih bolesti itd. U početnoj fazi bolesti ljudi se često žale na glavobolje, vrtoglavicu, buku u glavi, smanjenu memoriju (neprofesionalno) i performanse. Pacijenti su rasejani, razdražljivi, plačljivi, a raspoloženje im je često depresivno. Obično imaju poteškoća pri prelasku s jedne aktivnosti na drugu.

U sljedećoj fazi bolesti napreduje oštećenje pamćenja, uključujući i profesionalno pamćenje. Spektar interesovanja se sužava, rigidnost razmišljanja (opsesija nekim problemom), javlja se nekompatibilnost, pati intelekt i dolazi do promene ličnosti. Takve pacijente karakteriše dnevna pospanost i slabost noćni san. Neurološki simptomi se intenziviraju, pokreti se usporavaju, njihova koordinacija je poremećena, javljaju se blage smetnje govora, teturanje pri hodu, a performanse su značajno smanjene.

U posljednjoj fazi bolesti, grube promjene u moždanom tkivu čine neurološke simptome još izraženijim, a mentalni poremećaji se intenziviraju, uključujući i demenciju (demencija). Pacijenti potpuno gube radnu sposobnost, prestaju da prepoznaju svoje voljene, vrše neprimjerene radnje i mogu se izgubiti u šetnji.

DIJAGNOSTIKA ENCEFALOPATIJE

Kada se pregleda, ogromna većina pacijenata sa discirkulatornom encefalopatijom otkriva karakteristične bolesti ili fiziološke karakteristike i navike. Ovi faktori rizika uključuju:

Arterijska hipertenzija (krvni pritisak od 140/90 mm Hg i više);

Bolesti srca (koronarna bolest, reumatske lezije, poremećaji srčanog ritma, itd.);

dijabetes;

Višak tjelesne težine;

Sjedilački način života;

Hiperholesterolemija (ukupni holesterol iznad 6,2 mmol/l);

Dugotrajno i često neuropsihičko prenaprezanje (stres);

Porodična anamneza kardiovaskularnih bolesti (moždani udar, infarkt miokarda ili arterijska hipertenzija kod bliskih rođaka);

Pušenje;

Zloupotreba alkohola.

Muškarci sa brzo napredujućom discirkulatornom encefalopatijom obično imaju anamnezu psihoemocionalnog stresa, sjedilačkog načina života, zloupotrebe alkohola, nedostatka redovnog liječenja i prisutnosti dvije ili više popratnih bolesti. Kod žena, pored navedenih faktora, nepovoljnom toku bolesti često doprinosi i višak telesne težine.

Ako pacijenti s arterijskom hipertenzijom i aterosklerozom (ili predstavnici drugih rizičnih skupina) imaju pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, smanjenje performansi, oštećenje pamćenja, tada se može posumnjati na početni stadij discirkulacijske encefalopatije. Bolesnici s takvim simptomima prije svega trebaju stalno pratiti krvni tlak, podvrgnuti se elektrokardiografskom pregledu i opšti testovi krv i urin, krvni testovi na šećer i lipide.Psihološka studija, koja procjenjuje stanje pamćenja, inteligencije, pažnje i govora, neće škoditi.

Čak i male nespecifične promjene na elektrokardiogramu mogu biti predznake kardiovaskularnih bolesti, koje se očituju u poremećenoj cirkulaciji krvi u mozgu. Inače, normalni elektrokardiogrami ili ehokardiogrami ne isključuju prisutnost bolesti, jer promjene mogu biti uočljive samo u trenutku ishemije miokarda (anemije) ili napadaja angine. Elektrokardiogram snimljen tokom fizičke aktivnosti daje važne informacije. Svakodnevno praćenje srčane funkcije takođe vam omogućava da identifikujete abnormalnosti.

Za postavljanje dijagnoze važne su informacije o stanju fundusa (zadnjeg zida oka), čije su ćelije direktno povezane sa neuronima mozga. Promjene u krvnim žilama i nervnim stanicama fundusa omogućavaju suđenje o poremećajima u strukturi moždanog tkiva. U bolesnika s discirkulatornom encefalopatijom sluh je često smanjen, refleks gutanja i njuh su oslabljeni. Stoga je za postavljanje dijagnoze potrebno provesti otoneurološku studiju koja otkriva poremećaje vestibularnog aparata, slušne, olfaktorne i okusne percepcije.

Korisne informacije dobijaju se proučavanjem reoloških svojstava krvi – njene tečnosti. Glavni faktor koji utječe na svojstva tečnosti krvi i stepen njene zasićenosti kisikom smatra se hematokritom - omjerom volumena crvenih krvnih zrnaca i volumena plazme. Njegovo povećanje povećava viskoznost krvi i pogoršava cirkulaciju krvi. Postoji direktna veza između visokog hematokrita i moždanih infarkta.

Nakon preliminarnih studija, pacijent se obično upućuje na rendgenski pregled cerebralnih žila – angiografiju. Liječnici smatraju angiografiju „zlatnim standardom“ s kojim se upoređuju rezultati drugih istraživačkih metoda. Nakon primjene posebnog kontrastnog sredstva, dobivaju se rendgenski snimci moždanih žila. Angiografija daje informacije o trajanju i redoslijedu punjenja krvnih žila, o formiranim “bypass” cirkulatornim putevima u slučaju začepljenja ili suženja moždanih žila. Rezultati studije su važni kada se odlučuje o izvodljivosti operacije.

Elektroencefalografija je stara i vrlo česta metoda proučavanja mozga, zasnovana na snimanju njegovih električnih potencijala. Promjene u encefalogramu ukazuju na organske promjene u moždanom tkivu, stoga, u početnoj fazi discirkulacijske encefalopatije, encefalografija možda neće otkriti nikakve abnormalnosti.

Pravu revoluciju u istraživanju mozga napravila je pojava kompjuterske tomografije, koja kombinuje dostignuća radiografije i kompjuterske metode obrade podataka. Uz njegovu pomoć možete dobiti ne indirektne, već direktne podatke o strukturama mozga i njihovim promjenama. Metoda vam omogućava da odredite lokaciju i veličinu lezija na mozgu i njihovu prirodu.

U posljednje vrijeme za dijagnosticiranje poremećaja cerebralne cirkulacije koriste se metode magnetne rezonancije: nuklearna magnetna rezonanca, magnetna rezonanca i magnetna rezonantna angiografija. Nuklearna magnetna rezonanca pruža informacije o fizičko-hemijskim svojstvima moždanih struktura, što omogućava razlikovanje zdravih tkiva od izmijenjenih. Magnetna rezonanca vam omogućava da dobijete slike mozga, odredite lokaciju, veličinu, oblik i broj lezija i proučavate cerebralni protok krvi. Angiografija magnetnom rezonancom je modifikacija magnetne rezonancije. Uz njegovu pomoć možete proučavati prolaz i "kalibar" ekstrakranijalnih i intrakranijalnih arterija i vena.

Trenutno su stvorene i uspješno se koriste visoko informativne metode za dobivanje trodimenzionalnih slika moždanih struktura: jednofotonska emisiona kompjuterska tomografija i pozitronska emisiona tomografija.

Ultrazvučne metode se široko koriste za pregled pacijenata ne samo u bolnicama, već iu ambulantnim uvjetima: doplerografija i ehotomografija, dupleksno skeniranje i transkranijalna doplerografija. Dopler ultrazvuk se koristi za identifikaciju lezija karotidnih i vertebralnih arterija. Omogućuje dobivanje informacija o profilu krvotoka u krvnim žilama. Uz dupleksno skeniranje, kontrast boja protoka omogućava vam jasniju razliku između pokretnih (krv) i nepokretnih (vaskularni zidovi) objekata. Glavne vaskularne lezije koje se otkrivaju transkranijalnom doplerografijom su blokade, stenoze, grčevi i aneurizme. Najpotpunije informacije o stanju vaskularnog sistema mozga mogu se dobiti upoređivanjem podataka različitih metoda. ultrazvučni pregled. Nedavno se pojavio nova metoda ultrazvučna dijagnostika- transkranijalna sonografija sa kolor dopler kodiranjem. Uz njegovu pomoć možete "vidjeti" strukture mozga kroz kosti lubanje.

LIJEČENJE DISCIRKULATORNE ENECEFALOPATIJE

Doktori su odavno svjesni takozvanog zakona polovina, na osnovu rezultata velikih epidemioloških studija. Njegova suština je da polovina pacijenata ne zna za svoju bolest, a od onih koji znaju, polovina se ne leči. Od onih koji se leče, polovina neredovno uzima lekove, odnosno lečenje je neefikasno. Shodno tome, samo oko 12% pacijenata prima terapiju. Ovakva depresivna slika se pojavljuje jer, kako je rekao francuski pisac Francois de La Rochefoucauld, “nedostaje nam karakter da poslušno slijedimo diktate razuma”.

U međuvremenu, poznato je da se arterijska hipertenzija i njome uzrokovana discirkulatorna encefalopatija prilično mogu liječiti. Istraživački programi za borbu protiv arterijske hipertenzije sprovedeni u našoj zemlji i inostranstvu pokazali su da je uz njihovu pomoć moguće smanjiti incidenciju moždanog udara za 45-50% za pet godina. Kada bi program za borbu protiv hipertenzije radio na nivou čitavog zdravstvenog sistema u Rusiji, onda bi za pet godina bilo moguće spasiti živote više od dva miliona ljudi koji su umrli od moždanog udara. I to ne računajući gubitak pacijenata sa drugim oštećenjima mozga, srca, bubrega, očiju i drugih organa uzrokovanih hipertenzijom.

1. Da se smanji mogućnost nuspojava Antihipertenzivni lijek se propisuje u minimalnim dozama, a ako je smanjenje krvnog tlaka nedovoljno, doza se povećava.

2. Za postizanje maksimalnog efekta koriste se kombinacije lijekova (mala doza drugog dodaje se maloj dozi jednog).

Bolesnici s discirkulacijskom encefalopatijom u pozadini teške hipertenzije ne bi trebali težiti smanjenju krvnog tlaka na normalu (ispod 140/90 mm Hg), jer to može dovesti do pogoršanja opskrbe mozga krvlju; dovoljno je smanjiti za 10-15% od početnog nivoa.

Osim liječenja lijekovima, bolesnici s hipertenzijom moraju se pridržavati jednostavna pravila: ograničiti konzumaciju kuhinjske soli (do 5 grama dnevno - 1/2 kašičice); uzimati antiagregacijske agense (lijekove koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka) dugo, gotovo doživotno; uzimajte vitamine i vitaminske komplekse koji sadrže askorbinsku kiselinu (vitamin C), piridoksin (vitamin B6) i nikotinsku kiselinu (vitamin PP).

Za discirkulacijsku encefalopatiju uzrokovanu aterosklerozom, liječenje ima svoje karakteristike i uključuje niskokaloričnu dijetu (do 2600-2700 kcal dnevno) uz ograničenje životinjskih masti. U slučaju postojanog nivoa ukupnog holesterola u krvi (iznad 6,2 mmol/l), koji traje najmanje šest meseci na pozadini stroge dijete, propisuju se lekovi za snižavanje holesterola (statini).

Da bi se spriječilo napredovanje multiinfarktnih stanja mozga, koristi se kombinirana antiagregirana i antikoagulantna terapija. Antikoagulansi (lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi) biraju se u skladu sa nivoom zgrušavanja krvi i protrombina i preporučuje se da se uzimaju gotovo doživotno. U tom slučaju potrebno je pratiti nivo protrombina u krvi jednom u dvije sedmice. Pacijenti koji uzimaju antikoagulanse trebali bi svom ljekaru prijaviti sve znakove krvarenja.

Osim liječenja usmjerenog na uklanjanje uzroka discirkulacijske encefalopatije, pacijentima se propisuje simptomatska terapija usmjerena na smanjenje težine simptoma. Kako bi se spriječio gubitak pamćenja i pad inteligencije, koriste se lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u mozgu. Kod poremećaja kretanja preporučuju se terapeutske vježbe, masaža i druge metode rehabilitacijske terapije. Za vrtoglavicu se propisuju vaskularni lijekovi i agensi koji utiču na autonomni nervni sistem.

Discirkulatorna encefalopatija se često manifestira u obliku asteničko-depresivnog sindroma. Za njegove simptome lekari propisuju psihoterapiju, psihološka pomoć, terapija lijekovima: antidepresivi, sedativi. Ali prije svega, trebali biste se pobrinuti za stvaranje prijateljskog okruženja u porodici i na poslu. Uostalom, izvanredni srednjovjekovni liječnik Paracelsus je primijetio: „Najbolji lijek za bolesti je dobro raspoloženje.“

Kod pacijenata sa izraženim suženjem magistralnih sudova glave (preko 70%), problem hirurška intervencija. Odnosi se na tri vrste operacija: stentiranje (širenje lumena žile pomoću posebnog okvira - stenta), rekonstrukcija vaskularnog sistema (povezivanje različitih žila međusobno, formiranje grana) ili uklanjanje dijela žile i zamjena sa protezom.

Za prevenciju discirkulacijske encefalopatije od velike je važnosti zdrav način života: pridržavanje režima rada, ishrana sa ograničenim unosom soli, tečnosti (do 1-1,2 litara dnevno), namirnice koje sadrže životinjske masti (masno meso, jetra, pavlaka, puter, jaja, itd.) i visokokaloričnu hranu. Pored masti, visokokalorična hrana uključuje alkohol i konditorske proizvode. Dobro je da u ishrani dominira povrće i voće. Treba jesti najmanje četiri puta dnevno, raspoređujući hranu prema sadržaju kalorija na sljedeći način: doručak prije posla - 30%, drugi doručak - 20%, ručak - 40%, večera - 10%. Preporučljivo je večerati najkasnije dva sata prije spavanja. Razmak između večere i doručka ne bi trebao biti duži od deset sati.

Pacijenti moraju pratiti svoju težinu, ali je treba postepeno smanjivati. Za osobu koja vodi sjedilački način života, potrošnja energije u prosjeku iznosi 2000-2500 kcal dnevno. Ako žena smanji kalorijski sadržaj hrane na 1200-1500 kcal, a muškarac na 1500-1800 kcal, tada će za tjedan dana izgubiti 0,5-1 kg. Ova stopa gubitka težine smatra se optimalnom. Povećanje fizičke aktivnosti ima dobar preventivni učinak. Trening povećava otpornost kardiovaskularnog sistema na fizičku aktivnost, što se ogleda u smanjenju broja otkucaja srca i krvnog pritiska. Kao rezultat toga, raspoloženje se poboljšava, javlja se samopouzdanje, depresija, strahovi, glavobolje, vrtoglavica i poremećaji spavanja smanjuju se ili potpuno nestaju. Pacijenti postaju fizički jači i otporniji. Značajno poboljšanje stanja se uočava kada se časovi izvode 3-4 puta tjedno u trajanju od 30-45 minuta. Međutim, čak i nakon kratkih treninga (15-20 minuta), pacijent se osjeća bolje.

Terapeutsku vježbu treba provoditi redovito, uz postupno povećanje opterećenja. Intenzitet vježbanja se izračunava korištenjem maksimalnog broja otkucaja srca (starost pacijenta u godinama oduzima se od 220). Za pacijente koji vode sjedilački način života i ne boluju od koronarne bolesti srca, odaberite intenzitet tjelesnog vježbanja pri kojem je broj otkucaja srca 60-75% od maksimalnog. Naravno, prije nego što počnete sa fizikalnom terapijom, svakako se trebate posavjetovati sa svojim ljekarom.

Za pacijente u stadijumu I i II discirkulacijske encefalopatije indiciran je Spa tretman. Bolje je ako je to sanatorijum kardiovaskularnog tipa u poznatoj klimi.

Pravovremeno dijagnosticirana discirkulacijska encefalopatija i pravilno odabran kompleksan tretman produžavaju aktivan, ispunjen život.

Polietiologija i polisistemska priroda većine bolesti mozga i kičmene moždine iziskuju sveobuhvatno proučavanje cerebralnih funkcija, pa se, uz proučavanje energetskog metabolizma, vrši i sinhrono proučavanje iskorišćenja glukoze, lokalnog i globalnog cerebralnog krvotoka, kao i neophodan je nivo cerebralnog metabolizma kiseonika. PET (pozitronska emisiona tomografija) ispunjava ove zahtjeve. PET metoda je pokazala da je funkcionalna aktivnost moždane regije kod životinja i ljudi u korelaciji s regionalnim povećanjem cerebralnog krvotoka i metabolizma glukoze ili kisika, a smanjenje moždane aktivnosti se ogleda u njihovoj inhibiciji (F.E.Camargo et al. , 1991; D.E.Kuhl et al., 1982; D.E.Kuhl et al., 1984; E.J.Metter, W.R.Hanson, 1986; M.E.Raichle et al., 1984; D.Rougemont et al., 1983; JLTy et al., 1983; 1988; J.R. Wagner, 1985; K. Wienhard et al., 1989). Bilo bi od interesa procijeniti ove parametre kod cerebralne paralize, koja je povezana i s atrofičnim procesima i sa smanjenjem medijatorskih funkcija zahvaćenih cerebralnih područja.

Normalno (u fiziološkim uslovima), prema PET podacima, postoji linearna veza između pokazatelja cerebralne hemodinamike i metabolizma. U ovom slučaju, nivo MB (cerebralnog krvotoka) je proporcionalan OCM (volumen krvi koja cirkuliše u sudovima mozga), SV (razina razmene kiseonika) i GOG (razina razmene glukoze).

RCM je jedan od najvažnijih parametara cerebralne hemodinamike i odražava reakciju autoregulacije cerebralne cirkulacije kao odgovor na promjene perfuzijskog tlaka (A.G. Vlasenko, M.-C. Petit-Tabouet et al., 1998, W.J. Powers, M.E. Raichle , 1985). Sposobnost žila da se povećaju u promjeru značajno je ograničena u onim bazenima za opskrbu krvlju gdje je već nastupila kompenzacijska vazodilatacija, a ova područja mozga su najpodložnija razvoju ishemijskog oštećenja uz daljnje smanjenje perfuzijskog tlaka uzrokovanog padom sistemski krvni pritisak. Procjena vazodilatacijskih sposobnosti cerebralnog vaskularnog sistema važna je za odabir taktike liječenja. Odraz lokalnog cerebralnog perfuzijskog tlaka je omjer MC i RCM (J.M. Gibbs et al., 1984; J.W. Powers et al., 1987; U. Sabatini et al., 1991; H. Toyama et al., 1990).

Kada se CPP (cerebralni perfuzijski pritisak) smanji, prvi kompenzacijski odgovor cerebralnog vaskularnog sistema je vazodilatacija (stadij autoregulacije). U ovom slučaju dolazi do postepenog povećanja RCM-a, dok ostali pokazatelji ostaju praktički nepromijenjeni. Kada CPP dostigne donju granicu autoregulacije i rezervni kapacitet vazodilatacije je u velikoj mjeri iscrpljen, MK počinje opadati. Međutim, u ovom slučaju volumenski volumen u početku ostaje nepromijenjen, što dovodi do povećanja ekstrakcije kisika iz arterijske krvi (stadij oligemije), tj. za povećanje FIC (frakcija ekstrakcije kiseonika iz ulazne arterijske krvi).

Daljnjim smanjenjem CPP-a dolazi do smanjenja SV, što ukazuje na početak stadijuma prave ishemije s poremećajem neuronske aktivnosti. U budućnosti, ovo stanje može biti podvrgnuto obrnutom razvoju (ishemična penumbra) ili postati ireverzibilno (cerebralni infarkt). Prisustvo ireverzibilnog oštećenja moždane supstance indicirano je SV vrijednostima koje ne prelaze 1,3-1,5 ml/100 g/min. TCM se značajno povećava u fazi oligemije i ostaje povišen, ali u manjoj mjeri kako ishemija napreduje.

Ishemijska penumbra (“ishemijskipenumbra”). Prema modernom konceptu ishemijske penumbre, to je područje mozga sa potisnutom funkcionalnom aktivnošću, ali očuvanom vitalnošću nervnih ćelija i nalazi se na periferiji ishemijskog žarišta, koji je podvrgnut nekrozi zbog ireverzibilnog oštećenja. moždane supstance. Ishod ishemijskog moždanog udara u velikoj mjeri ovisi o tome koji dio neurona u regiji ishemijske polusjenice "preživi" i obnovi svoju funkcionalnu aktivnost. Stoga je područje ishemijske penumbre glavna meta terapijske intervencije. Obnavljanje adekvatnog protoka krvi i funkcionalne aktivnosti neurona u ovoj oblasti može pomoći u smanjenju veličine ireverzibilnog oštećenja mozga, obima i težine neurološkog deficita, a samim tim i poboljšanja ishoda moždanog udara (A.G. Vlasenko, Yu.K. Milovidov, V.V. Borisenko i citirano od strane autora, 1998.).

Ishemijski region penumbre karakteriše naglo smanjenje MB (ispod 20 ml/100 g/min), izraženo povećanje FIC (više od 0,80), kao i umereno smanjenje SV. Smanjenje MK na 10 ml/100 g/min izaziva kaskadu biohemijskih reakcija koje završavaju smrću ćelije, tj. zona potencijalno održivog tkiva nalazi se između nivoa sUA od 10 do 20 ml/100 g/min (D. Krieger, 1998). O razvoju ireverzibilnih promjena u području ishemijske penumbre svjedoči nagli pad SV sa očuvanim MV, kao i brzo progresivno smanjenje FI od visokih do minimalnih vrijednosti. Prisutnost područja oštrog povećanja FIC-a i smanjenja MB na pozadini relativne stabilnosti SV, naprotiv, ukazuje na očuvanje ishemijske polusjenice. Po pravilu, sudbina ishemijske penumbre odlučuje se već u prvih nekoliko sati moždanog udara, ali u nekim slučajevima može postojati i duže, najmanje 16 sati. podvrgnuti nekrozi, značajno utiče na kasniju restauraciju, potvrđujući to „Preživljavanje“ ćelija ishemijske polusenice ključna je tačka u oporavku nakon moždanog udara.

Prema A.G. Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998), činjenica da su (PET metodom) otkrili znakove ishemijske penumbre do 18 sati nakon pojave moždanog udara ukazuje na potrebu revizije koncept univerzalnog, ograničenog uskog vremenskog okvira (ne više od 6 sati) terapijskog prozora i preporučljivost individualne procjene stanja cerebralne hemodinamike i metabolizma prilikom planiranja liječenja. Nažalost, koncept ishemijske penumbre, „terapijskog prozora“, „prozora nade“ se ne razvija u perinatalnoj neurologiji općenito, a posebno u cerebralnoj paralizi.

Proučavajući dugoročne hemodinamske i metaboličke posljedice moždanog udara metodom PET, A.G. Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998) i autori koje oni citiraju pronašli su smanjenje MBF i SV u područja mozga koja se nalaze na znatnoj udaljenosti od srčanog udara. Identifikacija takvih područja omogućava mapiranje poremećaja u međuvezama neurona koji nastaju kao rezultat žarišne ishemije. Tradicionalno se sve takve pojave objedinjuju pod općim nazivom „dijašiza“, iako se pod ovim pojmom ponekad kriju različiti stanični poremećaji – od reverzibilnog smanjenja funkcionalne aktivnosti do degenerativnih procesa, dok im je zajednički sličan obrazac metaboličkih promjena. . Pokazalo se da neki od ovih poremećaja mogu biti čisto funkcionalne prirode, tj. biti potencijalno reverzibilan. Vjeruje se da je fenomen dijašize uzrokovan funkcionalnom inaktivacijom i deaferentacijom neurona u blizini i na udaljenosti od infarkta i manifestira se kao hipoperfuzija.

Fenomen ukrštene cerebelarne dijašize, koji se sastoji od smanjenja udarnog volumena u hemisferi malog mozga nasuprot leziji, otkriven je (PET metodom) kod gotovo polovine pacijenata sa kortikalnim ili subkortikalnim moždanim udarima. Ova pojava se najčešće javlja i izraženija je kod ekstenzivnih infarkta u frontoparijetalnoj regiji kore velikog mozga, kao i kod subkortikalnih infarkta sa oštećenjem unutrašnje kapsule. Prema A.G. Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998), takav topografski odnos sugerira da ukrštena cerebelarna dijašiza nastaje zbog oštećenja kortikopontinsko-cerebelarnih puteva s transneuronskom funkcionalnom depresijom.

Smanjenje metabolizma u kortikalnim područjima lijeve hemisfere, otkriveno kod pacijenata sa subkortikalnim moždanim udarima i afazijom, sugerira da poremećaji govora mogu biti uzrokovani dijašizom. Fenomeni dijašize u obliku difuznog smanjenja metabolizma u moždanoj kori na istoj strani na kojoj je lezija opisani su s oštećenjem različitih dijelova thalamus opticusa i, po svemu sudeći, uzrokovani su oštećenjem aktivirajućih talamokortikalnih puteva. Smanjenje metabolizma, iako manje izraženo, može se primijetiti i u korteksu suprotne moždane hemisfere. Budući da je težina metaboličkih poremećaja u korelaciji sa težinom kognitivnog oštećenja, pretpostavlja se povezanost ovih fenomena.

PET studije su otkrile metaboličke efekte koji se šire u suprotnom smjeru, tj. iz korteksa duboko u hemisferu, na primjer, izraženo smanjenje metabolizma u striatalnom jezgru i thalamus optikumu na strani kortikalno-subkortikalnog udara.

PET studije koje koriste funkcionalna govorna opterećenja omogućuju proučavanje karakteristika obnavljanja govora i procjenu izgleda za takvu restauraciju kod pacijenata s afazijom. U ovom slučaju, povoljan ishod povezan je s djelomičnim očuvanjem govornih zona u području cerebralnog infarkta u dominantnoj hemisferi, kao i smanjenjem pojava dijašize u morfološki netaknutim područjima suprotne hemisfere.

U slučaju progresivne afazije bez demencije, određeni broj autora PET metodom je identifikovao metaboličke promene, prvenstveno u levom temporalnom regionu (P.J. Tyrrell et al., 1990). CT kod ovih pacijenata otkriva ekspanziju subarahnoidalnih prostora lijeve frontotemporalne regije na pozadini opšte, ali manje izražene ekspanzije subarahnoidalnog prostora moždanih hemisfera i ventrikularnog sistema (P.J. Tyrrell et al., 1990). S vremenom se kod ovih pacijenata razvija demencija, što sugerira da je progresivna izolirana afazija, koja u prvom stadijumu bolesti odgovara lokalnoj atrofiji moždane kore, u konačnici samo debi široko rasprostranjenog atrofičnog procesa (A.S. Kadykov et al., 1996. ) .

D. Kuhl et al. (1984) u PET studiji sprovedenoj na 8 pacijenata sa parkinsonizmom i 14 zdrave osobe, zaključili su da su pacijenti imali smanjenje prosječne globalne stope iskorištenja glukoze (19,9 plus ili minus 4,4 mmol/100 g/min) u poređenju sa kontrolnom skupinom (25,1 plus ili minus 5,0 mmol/100 g/min). Autori su pokazali da regionalne razlike u metabolizmu 18F-fluorodeoksiglukoze u temporalnom, parijetalnom, frontalnom, okcipitalnom dijelu korteksa velikog mozga, bijeloj tvari, kao i u kaudatnom jezgru i talamusu ne prelaze slučajne varijable. Ponovljena studija sprovedena nakon dvonedeljnog kursa L-DOPA terapije pokazala je da se nivo globalnog metabolizma glukoze nepouzdano povećava i pokazuje samo trend, iako je klinički efekat bio značajan. Uspoređujući rezultate PET studija sa ozbiljnošću kliničkih simptoma parkinsonizma i kontrolnim pokazateljima (dobrovoljci odgovarajuće dobi), bilo je moguće uočiti usporavanje globalne stope iskorištenja glukoze na 20% kako su se kliničke manifestacije produbljivale. Očekivani paralelizam između smanjenja stope iskorišćenja glukoze u striatumu i nivoa nedostatka dopamina u istoj strukturi, koji odgovara težini parkinsonizma, nije pronađen. Autori smatraju da degeneracija striatuma kod parkinsonizma ne utječe značajno na stopu iskorištenja glukoze u istoj moždanoj strukturi.

Ova izjava odgovara podacima studije D. Rougemont et al. (1983), u kojem nisu uočene razlike u lokalnom metabolizmu glukoze kod zdravih osoba i pacijenata s parkinsonizmom. Promjene u sadržaju 18F-fluorodeoksiglukoze prije i nakon tretmana L-DOPA imale su slabu dinamiku, dok su klinički pacijenti pokazivali značajno poboljšanje.

E. Metter i W. Hanson (1986), zajedno sa PET studijom metabolizma 18F-fluorodeoksiglukoze, sproveli su neurološke, kliničke i CT studije na 10 pacijenata sa simptomatskim parkinsonizmom tokom govornog i akustičkog testiranja. Proučavali smo hipokinetičku dizartriju, čiji stupanj, kako se pokazalo, ne ovisi o težini kliničke slike i varijanti CT i PET manifestacija.

Negativan učinak hipoksije na cerebralni protok krvi je višekomponentan: povećana viskoznost krvi, nedovoljna deformabilnost crvenih krvnih zrnaca, poremećaji mikrocirkulacije, slaba tkivna difuzija kisika (G.A. Akimov, 1983). G.D. Dzhivelegova i dr. (1983) smatraju aktivnost agregacije trombocita najosetljivijim testom za nedostatak kiseonika kod fetusa i novorođenčadi. Navedeni kompleks uzročnih faktora (svi zajedno ili svaki od njih posebno) može zbog otežanih metaboličkih procesa u tkivima organizma na nivou mikrovaskulature dovesti do lokalnih promjena u metabolizmu. To znači da se aerobna glikoliza zamjenjuje anaerobnom, Krebsov ciklus je poremećen, akumulira se mliječna kiselina, što odmah utiče na proizvodnju energije (B.S. Vilensky, 1995). Ako u uslovima aerobne glikolize jedan molekul glukoze prilikom sagorevanja formira 38 molekula adenozin trifosfata (ATP), tada pri prelasku na anaerobnu glikolizu jedan molekul glukoze formira samo 2 ATP molekuli. Acidoza koja se razvija, u početku ekstracelularna, a zatim počinje intracelularna, uzrokuje dezintegraciju lizosomskih membrana i potiče aktivaciju proteaza. Na kraju, ova "lizozomska eksplozija" dovodi do autolize - razgradnje ćelijskih struktura. Ovo objašnjava mogućnost metaboličkog oštećenja mozga, često u obliku višestrukih žarišta hipoksemijskog dismetabolizma.

§8. Hipoksija i oštećenje endotela. Zadnji put veliki značaj pripisuje se hipoksičnom oštećenju endotela. Literatura (R. Kurt et al., 1995, itd.) raspravlja o mogućnosti da abnormalna funkcija endotelnih ćelija može doprinijeti vazokonstrikciji ometajući proizvodnju ili djelovanje dilatatora ili izazivanjem proizvodnje konstriktora.

Trenutni dokazi sugeriraju da vaskularni endotel ne služi samo kao pasivna, netrombotička veza između krvi i krvnog suda, već igra dinamičku ulogu u regulaciji procesa kao što su hemostaza, upala i vaskularna permeabilnost. Sve je više dokaza da endotel igra važnu, aktivnu ulogu u vazoregulaciji.

U laboratoriji I.V. Gannushkina (1996), u eksperimentima na životinjama i izolovanim arterijama mozga, nova vrsta autoregulacija cerebralnog krvotoka, koja se temelji na endotelno-ovisnoj osjetljivosti moždanih žila na prirodu krvotoka, a ne samo na njegov volumen. Endotelne ćelije inaktiviraju, aktiviraju i proizvode određene tvari koje mogu promijeniti vaskularni tonus (J.W. Ryan, U.S. Ryan, 1977; T.M. Griffith et al., 1984). Na primjer, na nivou endotelnih ćelija dolazi do inaktivacije 5-hidroksitriptamina, norepinefrina, bradikinina, enkefalina, acetilholina, ATP-a, ADP-a i nekih prostaglandina. Štaviše, endotelne ćelije su takođe uključene u aktivaciju angiotenzina I u angiotenzin II i u proizvodnju prostaciklina (PGI2), jake determinante vaskularne reaktivnosti tokom različitim uslovima(A.L. Hyman et al., 1982; R.F. Grover et al., 1983). Prema D.Davidsonu, S.A. Stalcup (1984), novorođenče može biti posebno sklono metaboličkoj endotelnoj disfunkciji.

Drugi aspekt funkcije endotelnih ćelija je stvaranje nestaglandinskih supstanci koje promovišu ili moduliraju in vitro odgovore vaskularnih glatkih mišića na različite podražaje. Pokazalo se (R.F. Furchgott, 1983; M.J. Peach et al., 1985; P.M. Vanhoutte, V.M. Miller, 1985) da endotel igra ulogu u relaksaciji arterija uzrokovanom acetilkolinom, bradikininom, histaminom, supstancom P, trombinom PAF, ATP, ADP i sl. Suprotno tome, relaksacije koje se postižu uticajem egzogenih vazodilatatora kao što su PGI2, adenozin, atrijalni natriuretički faktor i egzogeni agensi kao što su blokatori kalcijumovih kanala, nitroprusid i izoproterenol, ne zavise nužno od endotelnih ćelija. , već na direktan učinak na glatke mišiće. Postoje dodatni dokazi koji upućuju na to da vazokonstriktori, kao što su norepinefrin i angiotenzin II, također stimuliraju endotelne stanice da oslobađaju opuštajući faktor (različit od PGI2 ili kao dodatak PGI2), koji modulira direktnu vazokonstrikciju (R. F. Furchgott, 1984). Stoga, odgovor na dati vazokonstriktor može ovisiti o ravnoteži između njegovih učinaka na endotelne i glatke mišićne stanice.

Pored proizvodnje snažnih vazodilatatora PGI2 i VERF od strane endotela, postoje dokazi o stvaranju vazokonstriktornih signala od strane endotela. Anoksija, kao što su pokazali J.G.DeMey, P.M.Vanhoutte (1982), pojačava kontraktilne odgovore izolovanih arterija i vena na norepinefrin. Ovo poboljšanje se smanjuje ili prestaje nakon uklanjanja endotela.

Sumirajući ove podatke, K. R. Stenmark et al. (1995) sugeriraju da vaskularna reaktivnost na različite stimuluse može biti djelimično određena signalima koji proizlaze iz endotela. Oštećenje endotela stoga može uzrokovati promjene u receptorima za aktivaciju endotelnih stanica, u sposobnosti endotela da oslobađa medijatore i u reakciji glatkih mišića na medijatore. Bilo koja ili sve ove promjene zajedno mogu imati značajne efekte na vaskularnu regulaciju.

Endotel igra ključnu ulogu u regulaciji rasta glatkih mišićnih ćelija i luči faktore rasta ćelija vezivnog tkiva. Najmanje dva glavna faktora koji podstiču rast su identifikovana u medijumima iz intaktnih endotelnih ćelija u kulturi. To su faktor rasta koji potiče od trombocita (P.E.DiCorleto, 1984) i faktor rasta fibroblasta (C.M.Gajdusek et al., 1980; P.E.DiCorleto et al., 1983).

Kao i mitogena aktivnost koju određuju endotelne ćelije, heparinu sličan inhibitor proliferacije ćelija glatkih mišića koji proizvode endotelne ćelije je od velike važnosti (C.M. Gajdusek et al., 1980; J.J. Castello et al., 1981). Ovaj faktor, u normalnim uslovima, može sprečiti ili ograničiti abnormalnu proliferaciju ćelija glatkih mišića. Kada je endotel oštećen, smanjena proizvodnja ovog inhibitora može dovesti do proliferacije glatkih mišićnih ćelija. Vjeruje se da hipoksija, koja sama po sebi negativno utječe na rast glatkih mišićnih stanica (W.E. Benitz et al., 1986.), može stimulirati proliferaciju glatkih mišića bilo stimulacijom proizvodnje mitogenog faktora iz endotelnih stanica (R.L. Vender et al., 1984), ili smanjenje proizvodnje inhibitora sličnog heparinu (D.E. Humphries et al., 1986), ili oboje. Ova istraživanja stoga pokazuju da kao rezultat vaskularnog oštećenja, uklj. i hipoksija, može doći do poremećaja proizvodnje parakrinih faktora rasta od strane endotela.

Alternativno i/ili možda kao dodatak, postoji mogućnost da oštećenje endotela može dozvoliti proteinima plazme da procuri u zid krvnih žila. Postoji mnogo mogućih mehanizama za promjene u fenotipovima stanica tokom vaskularnog curenja. Ekstravazacija komponenti krvi u tkivne strukture, na primjer, može izložiti stanice medijalnog i advencijalnog sloja specifičnim modifikatorima, kao što su peptidni mitogeni i faktori diferencijacije, koji mogu doprinijeti nastanku vaskularnih promjena (R. Ross, 1986).

R. Ross (1986) je sumirao dokaze koji ukazuju na to da do povećanja glatkih mišića može doći čak i ako endotel ostane netaknut. Stoga, u sistemskoj cirkulaciji, prolazak faktora plazme u zid krvnog suda, nezavisno od integriteta endotela, može omogućiti faktorima rasta, uključujući faktor rasta koji potiče od trombocita, da stimulišu proliferaciju. Hipoksija, povećanjem ekstravaskularnog volumena vode i curenjem proteina bilo kroz oštećenje endotelne barijere i/ili povećan mikrovaskularni pritisak, može biti kritičan faktor u ovom procesu, pružajući pokretačku snagu za potiskivanje krvi ili faktora iz endotelnih stanica u vaskularno tkivo. .

J.L. Szarek, J.N. Evans (1987) su pokazali da se tokom hronične hipoksije mehanička svojstva velikih i malih krvnih sudova različito mijenjaju. Aktivni napon opada i u velikim i u malim sudovima. U velikim posudama, krutost zidova se ne mijenja, ali se u malim posudama povećava. To dovodi do ograničenja efekta vazodilatacije (K.R. Stenmark et al., 1987), u čemu važnu ulogu igraju strukturne promjene u srednjem sloju i adventiciji izazvane hipoksijom u vidu pojave “manžeta” koji ograničavaju vazodilatacija.

§9. Odnos hipoksije, angiopatije, poremećaja cirkulacije, patologije BBB i perivaskularne patologije. Glavna karakteristika patogeneze intrauterine asfiksije je da joj, prema N. L. Garmashevoj (1967), uvijek prethode poremećaji fetalne cirkulacije. U tim slučajevima često se stvaraju uslovi u kojima je poremećen venski odliv iz područja moždanog stabla (zbog anatomskih i fizioloških karakteristika), što dovodi do sekundarnog perzistentnog perivaskularnog (perivenularnog i perikapilarnog) edema ovog važnog dijela mozak, što ne može a da ne utiče na kasniji ante- i postnatalni razvoj i funkcionisanje nervnog sistema i organizma u celini. Podsjećam na pitanje A. Kreindler (1975): „ne bi se, kao neurogeni faktor u nastanku akutnih znakova cerebralne cirkulacijske insuficijencije, mogao manifestirati kao kronična ishemijska bolest retikularne formacije, što je izraženija što češće napadi se ponavljaju i na kraju dovode do nastanka ireverzibilnog oštećenja živaca”?

Širenje perivaskularnih prostora je takođe povezano sa traumom pulsa perivaskularnih tkiva i/ili atrofijom okolnog parenhima (O.S. Levin, 1997). Prema D. B. Bekovu (1965), karakteristika odljeva iz nuklearne tvari bazalnih ganglija je kontinuitet venskih mreža, njihov prijelaz iz jednog jezgra u drugo, a zatim izlazak krvnih žila na površinu mozga. Zbog toga, manji poremećaji u oticanju u jednom od jezgara mogu uzrokovati opstrukciju odljeva u cijelom sistemu. Ovo posebno važi za jezgra striatuma.

Poremećaj venske cirkulacije igra važnu ulogu među vaskularnim bolestima mozga. Poznato je da vene sadrže 70% zapremine krvi (I.N. Dyakonova i dr., 1977), a najveći kapacitet ima deo malih vena (venule i vene poluprečnika od 10-15 mikrona do 1-2 mm). (B. Folkov, E. Neal, 1976). Patomorfološki, povećan venski pritisak i otežano vensko odlivanje praćeni su venskom i venularnom stazom i hiperemijom, te povećanom permeabilnosti BBB. U budućnosti se može primijetiti proliferacija unutrašnje membrane, zadebljanje zidova vena, pojava zidnih tromba i žarišta periflebitisa. To dovodi do zadebljanja bazalne membrane kapilara, a zadebljanje bazalne membrane zauzvrat dovodi do anoksije i promjene tonusa vaskularnog zida (oticanje endotela) i povećane otpornosti na protok eritrocita i trombocita. agregati nastali kada se venski odliv uspori. P. P. Nawroth, D. M. Stern i dr. (1987) smatraju usporavanje krvotoka trombogenim stimulusom, a N.V. Vereshchagin (1996) ukazuje da hemoreološke promjene mogu imati nezavisan značaj u nastanku cerebralnih infarkta.

Chiange et al. (1968 - citirano po: V.I. Salalykin, A.I. Arutjunov, 1978) tokom histološkog pregleda kortikalnih slojeva u onim područjima u kojima protok krvi nije obnovljen nakon ishemije, pronađena je sljedeća slika. Kapilare su komprimovale edematozne perikapilarne glijalne ćelije, zbog čega su prostori između ovih malih krvnih sudova skoro potpuno nestali. U lumenima kapilara otkriveni su brojni veliki endotelni „mjehurići“, koji zbog edema mogu uzrokovati i poremećaje u kapilarnoj cirkulaciji. Autori sugeriraju da je lokalno povećanje viskoziteta krvi kao rezultat oslobađanja tečnosti u perikapilarna tkiva tokom ishemije jedan od važnih faktora koji izazivaju poremećaje cirkulacije nakon prestanka ishemije. U postishemičnom periodu glavnu ulogu igra lokalni poremećaj cirkulacije uzrokovan oticanjem tkiva.

I.V.Gannushkina, V.P.Shafranova (1974.), G.I.Mchedlishvili (1975.) eksperimentalno su pokazali da tokom cirkulatorno-cerebralne hipoksije protok krvi nije poremećen difuzno u cijelom vaskularnom sistemu područja susjednog krvotoka mozga, već samo u pojedinim područjima. . Najprije se usporava protok krvi u pojedinačnim vensko-venskim anastomozama i malim venama, zatim u pojedinačnim arterio-arterijskim anastomozama, u intracerebralnim arterijama koje se protežu od njih i u malim arterijama površine mozga. Usporavanje protoka krvi je praćeno kolapsom zidova krvnih žila i smanjenjem njihovog promjera. Formirani elementi krvi se postupno lijepe, a nastale nakupine zadržavaju se u granama malih žila ili se lijepe za zidove vena. Kao rezultat razvoja mikroembolije, plazma počinje da teče pretežno kroz određene dijelove krvnih žila, koja kao da se filtrira kroz te ugruške. Dolazi do smanjene cirkulacije krvi, što dodatno povećava hipoksiju mozga u oštećenim područjima. U bazenima proširenih arterija povećava se intrakapilarni tlak, zbog čega se povećava filtracijski edem mozga, što zauzvrat dovodi do kompresije mikrovaskulature i sekundarnog smanjenja cerebralnog krvotoka.

G.D. Knjazeva i dr. (1966 - citirano prema: V.I. Salalykin, A.I. Arutjunov, 1978) primijetio je da izražen pad pO2 u mozgu dovodi do morfoloških promjena u njemu. Najraniji od njih su perivaskularni edem, a najnoviji su višestruka krvarenja. Kao rezultat, mogu se formirati dvije patološke promjene u mikrovaskulaturi: istezanje i začepljenje kapilara sa stvaranjem mikroaneurizme i eksudata i poremećaj permeabilnosti BBB-a zbog promjena u interendotelnim strukturama.

Prema V. I. Salalykinu i A. I. Arutjunovu (1978), pitanja krvno-moždane barijere i krvne tečnosti su samo dio problema permeabilnosti vaskularnih zidova. T.F. Goman, T.P. Sizonenko (1974) primjećuju da se najznačajnija kršenja krvno-moždane barijere s visokom propusnošću (14-15%) opaže kod pacijenata s hemoragičnim moždanim udarima. Kod akutnih krvarenja s iznenadnim početkom, propusnost ove barijere se umjereno povećava (6-7%).

U uslovima poremećenog BBB-a olakšava se prodiranje supstanci u mozak, što izaziva opšte poremećaje u metabolizmu neurona. Hijalinska degeneracija arteriola također dovodi do začepljenja i pražnjenja kapilara te je praćena razvojem kolateralnih šantova. Rezultirajuća perivaskularna fokalna ishemija potiče rast funkcionalno defektnog fibrovaskularnog tkiva, budući da održive endotelne ćelije imaju tendenciju proliferacije u hipoksičnom okruženju (A.S. Efimov, 1989). Fibrovaskularne vrpce, slične post-infektivnim ili posttraumatskim adhezijama, imaju efekat skupljanja i/ili iritacije na moždanu supstancu. Ovi faktori (prisustvo zona neprokrvljenih kapilara, diseminiranih područja ishemije i venske staze) pojačavaju i produžavaju cerebralne poremećaje, tj. su vrlo važna sekundarna patogenetska karika.

Poznat je aforizam L.O. Badalyana da vaskularna patologija stoji "na dvije noge": arterijskoj i venskoj. Prema A. A. Shutovu (1996), učestalost i polimorfizam poremećaja venske cirkulacije ne treba zanemariti. Perzistentna cerebralna venska disfunkcija i njene posljedice jasno su potcijenjena karika u etiopatogenezi perinatalnih encefalopatija općenito, a posebno cerebralne paralize, te jedan od razloga stabilne progresije bolesti, čiji bi način korekcije omogućio kako bi se postigao značajan napredak u prevenciji i liječenju.

Subarahnoidalna krvarenja su tipična za intrauterinu asfiksiju. Moguća su i krvarenja ispod ependima lateralnih ventrikula s naknadnim stvaranjem periventrikulopatije (P.S. Gurevich, 1989). Ishemijski infarkti subkortikalnih dijelova mozga najčešće se javljaju kod donošene novorođenčadi i lokalizirani su u području tegmentuma, kaudatnog jezgra i talamusa (D.A. Khodov, L.D. Molchanova, 1984). Klinički, ovo stanje se često može otkriti tek u dobi od godinu dana ili kasnije, kada postane uočljiva ekstrapiramidalna insuficijencija (J.J. Volpe, 1975).

U praksi, fetalna hipoksija u svom čistom obliku opažena je relativno rijetko (L.D. Mochalova et al., 1984). Z. Freud je još 1897. godine istakao da je gušenje rezultat postojećeg oštećenja mozga. Prema K.A. Semenova (1996), intrauterina hipoksija se javlja sekundarno sa bilo kakvim štetnim djelovanjem na mozak i, što je vrlo važno, praćena je fenomenom dizontogeneze.

Hipoksija remeti razvoj vaskularne mreže i fetalnog moždanog tkiva (B.N. Klosovsky, 1949, 1968; Yu.I. Barashnev, 1967; K.T. Nazarov, 1968; T.P. Žukova i sar., 1984). Ovo je u skladu sa stavovima I. A. Zambrzhitsky (1989), koji smatra da je kanonski princip jedinstva strukture i funkcije nezamisliv bez zajedništva u razvoju ćelijskih struktura i njihovih vaskularno-kapilarnih mreža, bez kojih strukturna i funkcionalna specijalizacija mozga se ne može razviti. P.S. Gurevich (1989) smatra hipoksiju jednom od komponenti intoksikacije, zaraznih bolesti i malformacija fetusa. Prema A.D. Bedricku (1989), asfiksija je samo dio kompleksa promjena koje su u osnovi mnogih patoloških stanja. Mnogi znanstvenici (T.P. Žukova et al., 1984; I.N. Ivanitskaya, 1993; Yu.Ya. Yakunin et al., 1979, itd.) smatraju da anoksija nije neovisna bolest, već složeni višefazni proces.

§10. Odnos između patologije centralnog nervnog sistema i čitavog organizma tokom hipoksije. Zbog razvoja globalnih metaboličkih poremećaja, u hipoksičnim stanjima fetusa i novorođenčeta, u patološki proces je uključen ne samo centralni nervni sistem djeteta, već i cijeli organizam u cjelini. Patogenetska suština promjena uzrokovanih hipoksijom i acidozom na periferiji je stupanj poremećaja i reverzibilnosti perfuzije tkiva (A.A. Mikhailenko, V.I. Pokrovsky, 1997).

U slučaju teške hipoksije, V.A. Tabolin i sar. (1975, 1987) otkrili su inhibiciju ACTH-formirajuće funkcije prednje hipofize i smanjenje funkcije kore nadbubrežne žlijezde, disfunkciju hipofizno-tiroidnog sistema. Pod uticajem hipoksije poremećena je funkcija glavnih vitalnih sistema tela fetusa i novorođenčeta: kardiovaskularnog, respiratornog, probavnog i imunološkog. Prema T.P.Zhukova, M.Hallman (1982), uzimajući u obzir direktan učinak antenatalne hipoksije na druge organe (pluća, srce, itd.), svi poremećaji homeostaze u neonatalnom periodu ne mogu se pripisati samo centralnim mehanizmima. Nažalost, prilikom proučavanja etiologije i patogeneze cerebralne paralize ova najvažnija tačka se često ne uzima u obzir, što očigledno utiče na efikasnost liječenja ove složene bolesti.

Dakle, patološki tok trudnoće, uzrokujući fetalnu hipoksiju različite težine, dovodi do neravnoteže i disfunkcije gotovo svih tjelesnih sistema fetusa i novorođenčeta. Istovremeno, postoji jedan zajednički obrazac za sve sisteme: kod blagog stepena hipoksije, funkcije se aktiviraju u ranim fazama njenog uticaja; kod dužeg izlaganja hipoksiji, posebno kod njenog ozbiljnog stepena, funkcije su depresivne ili osiromašene, posebno kod nedonoščadi (N.A. Torubarova i sar., 1993).

Sumirajući kliničke karakteristike semiologije novorođenčadi s hipoksičnim oštećenjem mozga, Yu.I.Kravcov i F.Kh.Aminov (1994) primjećuju da se, bez obzira na težinu procesa, difuzno oštećenje uvijek bilježi duž cijele dužine mozga. cerebrospinalna osovina. T.P. Žukova i dr. (1984) također naglašavaju da je kod djece sa spastičnim oblicima cerebralne paralize važan etiološki faktor hipoksično oštećenje neurona kičmene moždine. Od značaja je stalna prateća hipoksija i obično dugotrajan, ako ne i doživotni, uporan edem moždanog tkiva.

G.G. Goryun (1947, 1953 - citirano prema: N.A. Rozhansky, 1957), proučavajući morfološki odnos neurona, pokazao je u nizu histoloških preparata da s razvojem eksperimentalnog edema motornih neurona mačaka, terminalne petlje (sinapse u modernoj terminologiji) , koji normalno leže na površini neurona, udaljavaju se od njega bez narušavanja strukture potonjeg. Ovi vrijedni patomorfološki podaci ukazuju na deaferentaciju motornih neurona i, očigledno, drugih nervnih ćelija i kičmene moždine i mozga i jasno objašnjavaju kako se jasni klinički i elektrofiziološki znaci oštećenja nervnog sistema mogu kombinovati sa normalnim CT i NMR slikama mozga ili kičmene moždine. Osim toga, deaferentacija neurona je jedan od induktora apoptoze.

§jedanaest. Patomorfologija i patofiziologija perinatalne hipoksije (zbirni klinički i eksperimentalni podaci). Poznavanje faza patofizioloških i patomorfoloških procesa je veoma važno, jer bilo kakve intervencije koje prekidaju i remete slijed morfofunkcionalnih i neurohumoralnih promjena u oštećenom centralnom nervnom sistemu su patogenetski neosnovane. S obzirom na to da strukturna oštećenja mozga spadaju među „evolucijski konzervativna“, adaptivne reakcije izazvane njima treba smatrati bliskim optimalnim. Stoga, u potrazi za metodama i metodama liječenja, treba polaziti od principa optimizacije ovih reakcija, a ne suprotstavljanja im (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Metabolički poremećaji u tijelu fetusa i novorođenčeta tijekom hipoksije dovode do značajnih promjena u hemodinamici: povećava se volumen cirkulirajućih eritrocita i hematokrita, a povećava se stupanj agregacije krvnih stanica. Dekompenzirana metabolička acidoza i hiperkapnija uzrokuju poremećaj mikrocirkulacije u tkivima, oštar poremećaj regulacije perifernog vaskularnog tonusa, spazam krvnih žila u mozgu i srcu, zastoj krvi, dijapedetska i obilna krvarenja sa padom krvnog tlaka. Zbog promjena vaskularne i stanične permeabilnosti, kao i poremećene bubrežne funkcije, razmjena elektrolita je značajno poremećena, glukokortikoidna funkcija nadbubrežnih žlijezda je smanjena, što povećava hemodinamske poremećaje. Ove promjene su slične onima u uvjetima šoka.

Patomorfološki se otkriva oštra kongestija organa, praćena poremećenom propusnošću vaskularnog zida, oštećenjem endotela i bazalne membrane, praćeno zastojem krvi, perivaskularnim edemom, hemoragijama i distrofičnim promjenama u parenhimskim organima. Promjene u organima i tkivima karakteristične za intrauterinu fetalnu hipoksiju, kao što su venska stagnacija, stagnacija, edem, stvaraju morfološku pozadinu za razvoj intrakranijalnih krvarenja. Stoga, čak i na pozadini prethodne hipoksije fetusa normalan porod može dovesti do opsežnih cerebralnih krvarenja. Shodno tome, intrakranijalnu porođajnu povredu i asfiksiju treba posmatrati kao međuzavisne pojave koje dovode do disfunkcije centralnog nervnog sistema novorođenčeta. Dakle, funkcionalne i morfološke promjene u tijelu fetusa i novorođenčeta su međusobno povezane i ovise o stupnju i trajanju prethodne intrauterine hipoksije. Hipoksija uzrokuje složen skup poremećaja u svim organima i sistemima fetalnog tijela. Ovo omogućava (veoma važno!) da se govori o nedostatku kiseonika u više organa. Kao rezultat toga, pogrešno je postavljati pitanje o posljedicama hipoksije samo na centralni nervni sistem. Nervni sistem zahvaćen hipoksijom dobija defektnu aferentaciju od hipoksično izmenjenih tkiva, organa i sistema tela. Patogeni uticaj izopačene aferentacije na trofičko stanje centralnog nervnog sistema u razvoju ne može a da ne utiče na njegovu dalju morfogenezu.

Kada je neuron bilo koje etiologije, uključujući hipoksičnu, oštećen pod utjecajem nastalih produkata raspadanja, mikrotubule dendritičko-kičmenog aparata nestaju. Dendriti prolaze kroz distrofične promjene i pokazuju pojačanu endocitozu, hvatajući fragmente nervnih struktura u kontaktu s njima. Takva endocitoza se tumači kao fagocitoza, koja je izraz biološke dezinhibicije i ima za cilj nadoknađivanje trofičkog nedostatka oštećenih nervnih ćelija i njihovih procesa. Fagocitiraju se ne samo dijelovi uništenih, već i dendriti reverzibilno izmijenjenih nervnih ćelija. Istovremeno, prekomjerna fagocitoza dovodi do degeneracije dendrita, a potom i neurona zbog nakupljanja velikih količina fagocitiziranog materijala u njima. Tome doprinosi i nedovoljna opskrba neurona trofičkim faktorima preko oštećenih dendrita, antegradna opskrba patogenim supstancama iz aksona patološki izmijenjenih susjednih neurona i retrogradna opskrba iz promijenjenih dendrita (transneuronska degeneracija). Kada su neuroni oštećeni, glijalne ćelije i lemociti se dezinhibiraju i razvijaju svojstva makrofaga u odnosu na degenerirajući neuron i njegove procese. Vjeruje se da je takva fagocitoza važna za "čišćenje" nervnog sistema. Istovremeno, patološki pojačana fagocitoza reverzibilno izmijenjenih neurona i nervnih završetaka doprinosi povećanju područja oštećenja mozga. U razvoju i produženju procesa učestvuju i periferni imunociti i ćelije sopstvenog imunološkog sistema mozga, koji uključuje i mikrogliocite aktivirane antigenima oštećenog nervnog tkiva. Osim toga, produkti razgradnje moždane tvari, antitijela na neurotransmitere i nervnog tkiva šire se aksonskim transportom od neurona do neurona, čije veze formiraju neuronsku trofičku mrežu. To dovodi do uključivanja čak i udaljenih neuronskih ansambala u drugim dijelovima centralnog nervnog sistema u patološki proces, čime se doprinosi progresiji encefalopatije.

Mozak. Malo se zna o prirodi strukturnih promjena u mozgu djece koja su pretrpjela hipoksiju u perinatalnom periodu, preživjela i nastavila se razvijati. Smatra se da je jedan od vodećih faktora u nastanku posljedica hipoksije insuficijencija sistemskog i regionalnog cerebralnog krvotoka. Nastali poremećaji mikrocirkulacije u centralnom nervnom sistemu obično su povezani sa opštim poremećajima hemodinamike embriona i izraženi su distonskim promenama u krvnim sudovima, uglavnom u arterijskom koritu i kapilarama. Stalno se uočavaju slike zastoja i tromboze, uglavnom u venskom dijelu, te krvarenja različitih veličina - od dijapedetskog oslobađanja pojedinačnih crvenih krvnih zrnaca do masivnih krvarenja s rupturom vaskularnog zida. Ovi poremećaji cirkulacije su uporni i, općenito, malo zavise od faze razvoja u kojoj je embrij izložen hipoksiji.

S razvojem hipoksije u ranijim fazama razvoja, primjećuju se promjene u obliku venske hiperemije sa simptomima zastoja i stvaranjem krvnih ugrušaka i krvarenja, koji su lokalizirani uglavnom u subkortikalnim formacijama, periventrikularnoj zoni i dubokim slojevima bijela tvar moždanih hemisfera. Što je embrij ranije izložen hipoksiji, češće se otkriva proširenje ventrikula zbog razaranja okolnog tkiva i porencefalnih šupljina u debljini bijele tvari hemisfera i u području subkortikalnih formacija. S razvojem hipoksije u kasnijim fazama razvoja, razvija se slika kortikalne ishemije, nakon čega slijedi formiranje grubih oštećenja u obliku deformacije njenih gornjih slojeva, formiranje ožiljaka s defektima lokaliziranim simetrično u područjima kolateralne opskrbe krvlju.

Čin rođenja, u pravilu, pogoršava hemodinamske poremećaje. Ubrzo nakon rođenja pojavljuju se svježa krvarenja u moždanoj supstanci, subduralna krvarenja, karakteristična za intrakranijalnu porođajnu traumu. Posebno opsežna i brojna krvarenja uočavaju se kod mrtvorođene i nesposobne dojenčadi. Važno je naglasiti da krvarenja sama po sebi još ne određuju težinu stradanja mozga fetusa i novorođenčeta izloženog hipoksiji, jer ne postoji paralelnost između broja i veličine krvarenja, s jedne strane, i stepena poremećaja razvoja nervnih ćelija u budućnosti, s druge strane.

Nastaju pod utjecajem hipoksije, hemodinamski poremećaji dugo traju čak i nakon rođenja. Ispostavilo se da su važni za kasniji razvoj vaskularnog sistema samog mozga. Intenzitet nove vaskularne formacije ostaje stalno smanjen i to oštrije što je fetus ranije pretrpio hipoksiju. Niska gustoća vaskularno-kapilarne mreže u korteksu mozga objašnjava se ne samo smanjenim intenzitetom rasta novih krvnih žila, već i kontinuiranim odumiranjem postojećih kapilara. U zidu arterija Willisovog kruga postoji značajna nerazvijenost mišićnog sloja i fibroznog okvira. Slične promjene se primjećuju u većini spinalnih i intracerebralnih arterija. Prirodno je pretpostaviti da je raspon fizioloških reakcija izmijenjenih arterija ograničen, a to je osnova za naknadne sekundarne hemodinamske poremećaje pod funkcionalnim opterećenjima.

Patološke promjene se javljaju i na nervnim elementima nakon hipoksije. Neke od nervnih ćelija u mozgu umiru i propadaju. Što je veći broj distrofno i atrofično izmijenjenih fetalnih stanica, to je ranije djelovala hipoksija u prenatalnom periodu. Štoviše, ponekad u moždanoj kori uopće nema stanica koje se normalno razvijaju. Patološki, na mjestu mnogih od njih nalaze se samo okrugla, intenzivno obojena jezgra, okružena jedva vidljivim rubom citoplazme. Ovaj neobičan oblik staničnih promjena nema analoga u histopatologiji zrelog mozga. Činjenica da ovakva slika jasno preovladava kod jako oslabljenog novorođenčadi, a znatno rjeđe kod održivijih, dovodi u pitanje ideju da su ove promjene direktno uzrokovane primarnim oštećenjem stanica tijekom same hipoksije. Smatra se da nastaju kao posljedica kronične cirkulatorne hipoksije, koja se razvija nakon prestanka akutnog nedostatka kisika. Slični obrasci se razvijaju u moždanoj kori tokom embrionalne okluzije Silvijevog akvadukta. Ovo potvrđuje veliki značaj poremećaja opće i cerebralne hemodinamike u patogenezi posljedica akutne hipoksije. Ako se intracerebralna cirkulacija naknadno normalizira, tada ove posebno izmijenjene nervne stanice mogu početi rasti i diferencirati se. Ćelije kore velikog mozga rastu i bolje se diferenciraju pod utjecajem hipoksije prije rođenja. Međutim, naknadno se u takvim neuronima uočavaju patološke promjene u vidu iscrpljivanja ćelija u citoplazmi, smanjenja broja terminalnih dendritskih grana i varikoziteta duž pojedinih dendrita, posebno u njihovim distalnim dijelovima. Neurone, za koje je poznato da su visoko osjetljivi na hipoksiju, karakterizira selektivna ranjivost dendritskih procesa, koji su zahvaćeni ranije i u mnogo većoj mjeri nego tijelo ćelije. Smatra se da ove promjene indirektno ukazuju na uporne poremećaje u odnosima između kortikalnih neurona i subkortikalnih formacija, kao i na moguće promjene sinaptičkog aparata neurona pod utjecajem antenatalne hipoksije. Tijekom hipoksije, procesi mijelinizacije počinju s određenim kašnjenjem u bijeloj tvari mozga i aktivnije u moždanom stablu.

Jedan od razloga za kasniji razvoj atrofičnih procesa smatra se nedostatak glijalnih stanica u moždanoj kori i sive tvari jezgara baze mozga, što je rezultat odumiranja značajnog broja matriksnih stanica. Nakon hipoksije dolazi do rjeđe lokacije astrocitne glije u blizini moždanih žila sa čestom hipertrofijom njenih procesa, posebno u bijeloj tvari. Kao rezultat toga, poremećena je ishrana živčane ćelije, ona ne može da se nosi sa stresom i ponovo je oštećena. Istovremeno, kapilari umiru. Čak 8-10 godina nakon eksperimentalne antenatalne hipoksije, primjećuje se postepeni nestanak neurona u različitim dijelovima nervnog sistema. To sugerira da se u postnatalnom periodu stanje nervnog tkiva ne stabilizira, ali dolazi do postepenog povećanja organskog defekta, što se tiče neuroloških simptoma i psihičkih promjena.

Poznato je da u normalnom funkcionisanju centralnog nervnog sistema važnu ulogu imaju uticaji iz adrenergičkog sistema mozga koji je uključen kako u kompenzatorne procese tako i u procese morfofunkcionalne plastičnosti. Trenutno dostupni podaci ukazuju na različite funkcije cerebralnih noradrenergičkih sistema koje nisu u potpunosti proučene. Rana pojava noradrenergičke inervacije mozga tokom ontogeneze dala je razlog za pretpostavku da noradrenergički sistemi vrše trofičku funkciju u razvoju određenih područja centralnog nervnog sistema. Norepinefrin je također uključen u složene mehanizme sinteze i oslobađanja hormona. S tim u vezi, određena patologija cerebralnog metabolizma norepinefrina može odrediti karakteristike tijeka bolesti kod ljudi različitog spola i dobi.

Noradrenergički sistem mozga je najviši centar ili "moždani ganglij" simpatičkog nervnog sistema. Noradrenergički snopovi inerviraju gotovo sve dijelove centralnog nervnog sistema, uključujući i moždanu koru. Jezgra koja stvaraju ove snopove nalaze se u različitim dijelovima trupa. Osim toga, adrenergička vlakna koja potiču iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija, koja se odvajaju od radijalnih žila, također inerviraju sivu tvar. Trofički uticaj simpatičkog nervnog sistema na korteks vrši se preko neuroglije, na čijoj ćelijskoj membrani se nalaze adrenergički receptori. Kada su stimulirani, u glijalnim stanicama počinje pojačana sinteza RNK, specifičnih enzima i faktora rasta nervnog tkiva, stvaranje glukoze iz glikogena itd. Ove i druge supstance zatim prelaze u neurone. Takođe postoji bliska veza između noradrenergičkog sistema i hipotalamus-hipofiznog kompleksa u vidu direktne kontrole procesa neurosekrecije u jezgrima hipotalamusa.

Poznato je da je osjetljivost nekih jezgara moždanog stabla na nedostatak kisika izuzetno visoka, a na nedostatak kisika prije svega reagiraju stanice jezgra locus coeruleusa. Hipoksički izazvani poremećaji u noradrenergičkom sistemu moždanog debla smatraju se uzrokom očuvanja i perzistencije trenutnih i naknadnih poremećaja u hemostatskom sistemu.

Morfološki poremećaji u centralnoj karici regulacije homeostaze praćeni su poremećajima cirkulacije s najtežim promjenama u trećoj komori u vidu otežanog odljeva u terminalne vene i Galenove vene, često praćene stazom, trombozom i opsežnim krvarenjima. Ali, uzimajući u obzir direktan učinak antenatalne hipoksije na druge organe (pluća, srce), nemoguće je sve poremećaje homeostaze u neonatalnom periodu pripisati samo centralnim mehanizmima.

U postnatalnom periodu, porencefalne šupljine ili ciste počinju da se formiraju na mestu nekadašnjih periventrikularnih krvarenja, uključujući hipotalamus. Histološki se u nekim jezgrama hipotalamusa nalaze hipertrofirane nervne ćelije sa brojnim neurosekretornim granulama u citoplazmi, duž aksona i blizu kapilara, dok su u drugim hipotrofirane sa znacima smanjene neurosekretorne aktivnosti. Vjeruje se da su takve višesmjerne promjene povezane s perverzijom aferentnog priliva. Paralelno, nastavlja se uništavanje kapilara i nervnih ćelija. Dakle, nije uočena normalizacija stanja jezgara hipotalamusa i moždanog stabla i kasnije. Ovo, naravno, ograničava mogućnosti hipotalamičnog stabla u održavanju homeostaze.

Analiza rezultata proučavanja posthipoksičnih poremećaja razvoja mozga omogućava nam da izvučemo niz zaključaka. Što je ranije u intrauterinom razdoblju embrij bio izložen gladovanju kisikom, to se jasnije izražava u kasnijim pojavama disgeneze, poremećajima u rastu nervnih stanica i destruktivnim procesima. Međutim, bez obzira u kojoj fazi intrauterinog razvoja nastaju uvjeti nedostatka kisika, oni podrazumijevaju dugotrajan proces koji je prilično složen u mehanizmima njegovog razvoja, zbog čega se formiraju dugoročne posljedice hipoksije. U ovom procesu postoje 4 perioda: 1 direktan efekat nedostatka kiseonika; 2 kršenje opće i cerebralne hemodinamike; 3 obnova i stimulacija razvoja („kompenzacija“); 4 progresivne atrofične promjene u mozgu.

Odlučujući trenutak u razvoju cjelokupne patološke slike u daljem razvoju organizma, jednom pogođenog hipoksijom, je period neposredno nakon njenog prestanka. Poremećaji cirkulacije, slabost regulatornih mehanizama i nemogućnost uspostavljanja normalnih odnosa su, po svemu sudeći, najvažniji razlozi koji određuju naredne događaje.

O stepenu reverzibilnosti, tj. gotovo ništa se ne zna o prognostičkom značaju ovih promjena. Smatra se da je različita osjetljivost dijelova mozga na djelovanje štetnih faktora posljedica različitog nivoa razvoja, heterogenosti strukturnih i metaboličkih karakteristika, te karakteristika cito-, hemo- i angioarhitektonike. Razlike se mogu uočiti kada se uporede različita polja korteksa, pojedinačnih jezgara subkortikalnih struktura i moždanog stabla. Stepen oštećenja jasno se razlikuje između mozga i kičmene moždine. Općenito, s gledišta prevalencije promjena, možemo govoriti o difuznim lezijama mozga u razvoju pod utjecajem hipoksije, uzimajući u obzir gore navedeni slijed razvoja patološkog procesa.

Kičmena moždina. Proučavanje kičmene moždine je relevantno u svjetlu visoke učestalosti respiratorne disfunkcije i poremećaja kretanja kod djece s posljedicama perinatalne hipoksije. Prilikom rođenja djeteta kičmena moždina može biti oštećena od mehaničkih utjecaja pri nepovoljnom porođaju, na primjer, ako je ozlijeđena epistrofičnim zubom, naborima dura mater ili zbog poremećaja u opskrbi krvlju kada se komprimirana je vertebralna arterija ili arterija Adamkiewicz itd.

Eksperimentalni i patohistološki podaci ukazuju da razvoj kičmene moždine može biti poremećen tokom prenatalnog perioda. Tokom antenatalne hipoksije i stalno nakon nje, otkrivaju se promjene u neuronima, spinalnim ganglijama i nervnim vlaknima puteva kičmene moždine. Stepen oštećenja kičmene moždine i mozga je veći, što ranije djeluje faktor hipoksije u ranijim fazama intrauterinog razvoja. Izmijenjeni neuroni kičmene moždine nalaze se uglavnom u zonama kolateralne opskrbe krvlju na spoju bazena različitih arterijskih sistema sive i bijele tvari, kao i arterija prednjih i stražnjih rogova. Anomalije u strukturi cirkulacijskog sistema otkrivaju se i na površini kičmene moždine i u meduli. Promjene na površini kičmene moždine odnose se uglavnom na venski sistem i najjasnije su izražene u lumbalnoj regiji. Sastoje se u povećanju broja venskih sudova 3.-4. reda, njihovom širenju i velikom broju venskih petlji u venskoj mreži, tj. venska mreža je manje diferencirana. Sve to ukazuje na kršenje venskog odljeva nakon intrauterine hipoksije, koja traje i postnatalno. Proučavanje kapilarne mreže sive tvari kičmene moždine pokazuje povećanje promjera kapilara, što ukazuje na smanjenje kompenzacijskih sposobnosti vaskularnog sistema kičmene moždine. Osim toga, studija propusnosti kapilarnog kreveta ukazuje na insuficijenciju funkcije BBB u obliku kršenja integriteta kontakata između endotelnih stanica vaskularnog zida, kršenja bazalne membrane kapilara itd.

Zahvaćene nervne ćelije takođe uključuju neurone koji inerviraju dijafragmu. Od motornih neurona najčešće su i u većem broju zahvaćene nervne ćelije prednje unutrašnje grupe prednjeg roga. Ova grupa ćelija formira stub duž cele dužine kičmene moždine i inervira mišiće kičme. Oštećenje dijela ovih motornih neurona ili poremećaj njihove opskrbe krvlju smatra se jednim od uzroka hipotonije kičmenih mišića, što dovodi do poremećaja motoričke aktivnosti djeteta povezane s funkcijom ovih mišića, na primjer držanje glave, okretanje s trbuha na leđa i s leđa na trbuh, sjedenje, stajanje, a s kasnijim razvojem - do lošeg držanja, uključujući i pognutosti.

Uz motorne neurone, zahvaćene su male ćelije koje su interneuroni i male ćelije bočnog dijela međuzone na kojima se završavaju vlakna piramidalnog i ekstrapiramidnog trakta. Dugoročno nakon poremećaja opskrbe krvlju u lumbalnoj kičmenoj moždini, uočava se ekstenzorni položaj donjih ekstremiteta, a podaci elektromiografije ukazuju na prisustvo spastičnih pražnjenja u motornim neuronima. Histološki se otkriva oštećenje interneurona i odumiranje sinaptičkih završetaka njihovih vlakana na motornim neuronima. Na osnovu ovih podataka smatra se da kod djece sa spastičnim oblicima cerebralne paralize kod oštećenih interneurona kičmene moždine dolazi do distorzije informacija koje pristižu piramidalno-ekstrapiramidnim putevima. Kao rezultat, dolazi do spastičnog pražnjenja motornih neurona, koji prekidaju zahvaćene interneurone. Kao rezultat toga, dolazi do povećanja spastičnosti, za koju se vjeruje da je povezana s oštećenjem odgovarajućih dijelova mozga.

To. proces oštećenja struktura kičmene moždine, koji je započeo in utero, nastavlja se iu postnatalnom periodu. U ovom slučaju, zajedno s živčanim stanicama koje inerviraju respiratorne mišiće, zahvaćeni su neuroni kičmene moždine koji su dio luka motornog refleksa. Najčešća oštećenja motornih neurona prednje unutrašnje grupe prednjeg roga mogu biti jedan od uzroka hipotonije kičmenih mišića, a promjene na interneuronima na kojima završavaju vlakna piramidalnog i ekstrapiramidnog trakta mogu dovesti do povećanje spastičnog stanja mišića, povezano, kako se obično vjeruje, s oštećenjem odgovarajućih dijelova mozga.

Sažetak: cirkulatorna hipoksija fetusa ili novorođenčeta povlači dugotrajan fazni patološki proces. Posebno mjesto zauzima stadijum koji nastaje nakon akutne hipoksije, a karakterizira ga, s jedne strane, poremećaj cerebralne cirkulacije, as druge duboki poremećaji u procesima rasta i diferencijacije ćelijskih elemenata. mozga i kičmene moždine. Upravo se ova faza poklapa s najkritičnijim periodima postnatalne adaptacije i sazrijevanja organizma, posebno mozga. Morfološke promene u vaskularnom sistemu mozga ukazuju na stanje hronične hipoksije u ovom periodu, koje se zasniva ne samo na poremećajima u isporuci kiseonika i oksidacionih supstrata, već i na dubokoj dezorganizaciji ćelijskog metabolizma. Stanje parenhimskih elemenata nervnog tkiva ukazuje na ozbiljne poremećaje njegovog trofizma, prvenstveno plastičnih procesa.

§12. Pitanja klasifikacije i terminologije hipoksične patologije. Kritika hipoksije kao faktora koji uzrokuje patologiju CNS-a. Ne postoji jedinstvena klasifikacija cerebrovaskularnih nezgoda (poremećaja cerebralne cirkulacije) kod novorođenčadi. U vodiču L.O. Badalyan et al. (1980) u slučaju asfiksije novorođenčeta razlikuju se lakši, umjereni i teški stupnjevi oštećenja centralnog nervnog sistema. U stranoj literaturi izraz „hipoksično-ishemična encefalopatija“ se široko koristi za označavanje malih žarišnih, pretežno ishemijskih lezija moždanog tkiva (G.M.Fenichel, 1983; R.E.Meyers, 1979), izdvajajući tri stepena njene težine - blagi, teški i ozbiljne. Manje se upotrebljavaju nazivi “asfiksijski moždani udar” i “asfiksijske perinatalne cerebralne lezije” (J.H. Menkes, 1990; R.E. Meyers, 1979). Prema E.M. Burtsev i E.N. Dyakonova (1997), NMC u novorođenčeta je kvalitativno drugačije stanje od moždanog udara kod odraslih, što zahtijeva poseban dijagnostički pristup i posebnu klasifikaciju, ali općenito se klasifikacija NMC-a u novorođenčadi tek formira.

Domaći autori češće koriste termin "poremećaj dinamike hemocerebrospinalne tekućine" za hipoksično-ishemičnu encefalopatiju ili se ograničavaju na identifikaciju vodećeg neurološkog sindroma (hipertenzivnog, epileptičkog, depresivnog i dr.). Prema E.M. Burtsev i E.N. Dyakonova (1997), sa formalne tačke gledišta, to je legitimno, jer već u blagom stadijumu hipoksično-ishemične encefalopatije, više od 1/3 onih koji su pregledani NSS (neurosonografijom) otkrivaju jednu subependimu hemoragije. Kod teške hipoksično-ishemijske encefalopatije žarišta krvarenja se otkrivaju u polovini slučajeva, u teškim slučajevima - uvijek.

E.M. Burtsev i E.N. Dyakonova (1997) smatraju pojmove „hipoksično-ishemijske encefalopatije“, „poremećaja dinamike hemocerebrospinalne tečnosti“ i „cerebrovaskularne nezgode“ kao sinonime. Pa ipak, oni smatraju da je dijagnoza „cerebrovaskularni infarkt“ poželjnija, posebno u situacijama kada neurosonografija nije rađena ili je obavljena nekoliko dana nakon rođenja kako bi se razjasnila priroda oštećenja mozga.

S druge strane, vrlo je relevantna naznaka A. Yu. Ratnera (1985) da se vrlo često javljaju teške porođajne ozljede nervnog sistema pod maskom asfiksije, te smatra neosnovanim smatrati gušenje kao glavnu dijagnozu. P. S. Babkin (1994), G. G. Shanko (1994), I. A. Skvortsov (1995) i mnogi drugi nas podsjećaju na raširenu hiperdijagnozu perinatalne posthipoksične encefalopatije od strane neonatologa, mikropedijatara i dječjih neurologa.

Prema liječnicima u Bostonskoj dječjoj bolnici (K. Cuban, 1997.), termin “hipoksično-ishemična encefalopatija” treba koristiti samo kada postoje jasni dokazi prenatalne ili postnatalne hipoksije i ishemije. U drugim slučajevima potrebno je koristiti termin „neonatalna encefalopatija“, jer Kriterijumi po kojima se tradicionalno dijagnosticiraju hipoksični i ishemijski poremećaji su nespecifični i javljaju se ne samo kod hipoksije i ishemije: promjene u srčanom ritmu fetusa, nizak Apgar rezultat, povećana ekscitabilnost ili pospanost, epileptički napadi u novorođenčadi. Česta neosnovana upotreba termina "hipoksično-ishemična encefalopatija" prepuna je dijagnostičkih grešaka, jer potraga za drugim uzrocima prestaje (naglasak dodao autori - I.S.).

P.S. Babkin (1994), na osnovu višegodišnjih istraživanja dobijenih proučavanjem fetusa kod 300 porođaja i, shodno tome, istog broja novorođenčadi, utvrdio je neke pravilnosti. Tokom procesa porođaja, fetus ulazi u kvalitativno novo stanje, koje autor naziva intrapartumnom fetalnom hibernacijom (IFH), što mu omogućava da preživi ekstremne uslove porođaja i, prije svega, minimizaciju i kompresiju kisika. Ovo stanje nastaje pod uticajem promena u sistemu „majka – placenta – fetus” i, pre svega, u vezi sa promenama u centralnom nervnom sistemu, u nivou biološki aktivnih materija majke i fetusa i manifestuje se dubokim inhibicija mozga i leđne moždine, s izuzetkom niza struktura povezanih s mehanizmima razvoja INHP ​​i nekih refleksnih reakcija koje su zaštitne prirode. Razvoj INHP ​​događa se u pozadini smanjenja protoka krvi, aktivacije anaerobnih i inhibicije aerobnih metaboličkih puteva, smanjenja pO2 i pH, te povećanja pCO2 u krvi i tkivima fetusa. U periodu izbacivanja, posebno na kraju i u prvim sekundama nakon rođenja, pri adaptaciji na ekstremne uslove, fetus može koristiti mehanizme relativno zatvorenog održavanja i funkcionisanja, što mu omogućava da preživi bez oštećenja ne samo minimiziranja kiseonika, već i kratkotrajna anoksija.

P.S. Babkin tvrdi da stanje fetusa tokom porođaja, označeno terminom "hipoksija", i stanje rođenog djeteta, označeno konceptom "gušenje novorođenčeta", u većini slučajeva nisu uzrokovani nedostatkom opskrbe kisikom. fetusu, već smetnjama u autoregulaciji porođaja i intrapartumnoj adaptaciji fetusa, koja se često razvija upravo u vezi s primjenom različitih metoda opstetričke djelatnosti. U nizu slučajeva, dalje piše autor, zaključak o asfiksiji novorođenčeta rezultat je pretjerane dijagnoze, kada se stanje INHP ​​u prvih 10-30 s nakon rođenja pogrešno tumači u smislu patologije.

Brzina cerebralnog krvotoka je od velike važnosti za dotok krvi u mozak. Zavisi od stanja opšte hemodinamike, razlike između arterijskog i venskog pritiska u lobanji, otpora cerebralnom protoku krvi u arterijama pri promeni intrakranijalnog pritiska, promena viskoziteta krvi, njenog biohemijskog i gasnog sastava, morfoloških promena cerebralnog plovila i drugih faktora.

Poremećaji cerebralnog krvotoka manifestiraju se uglavnom patološkim promjenama njenog intenziteta - slabljenjem ili jačanjem.

Patološko smanjenje intenziteta cerebralnog krvotoka moguće je u sljedećim slučajevima.

1. Kada se razlika arteriovenskog tlaka smanji zbog smanjenja ukupnog krvnog tlaka ili povećanja ukupnog venskog tlaka. Glavnu ulogu u ovom slučaju igra arterijska hipotenzija. Oslabi protok krvi kroz mozak, ali u većoj mjeri u područjima susjedne opskrbe krvlju, gdje intravaskularni pritisak jače pada.

2. Uz povećanje otpora u žilama mozga zbog ateroskleroze, tromboze, vazospazma arterija. U ovom slučaju, najizraženije promjene u protoku krvi se javljaju u centru zahvaćene žile. Važna uloga Tu igraju ulogu sekundarne vaskularne lezije - promjene u njihovoj reaktivnosti, obnavljanje krvotoka nakon ishemije i drugi faktori.

3. Ako postoji poteškoće u oticanju krvi iz lubanje (tromboza krvnih sudova, kompresija tumorom) u pozadini povećanja opšteg pritiska. U ovom slučaju dolazi do pojave venske stagnacije u mozgu, što dovodi do povećanja njegove opskrbe krvlju, što je vrlo opasno za mozak, budući da je zatvoren u hermetički zatvorenoj lobanji, gdje se pored njega nalaze nestišljivi krvi i cerebrospinalne tečnosti. Samo moždano tkivo, koje se sastoji od 80% vode, slabo je stisljivo. Stoga, s venskom stagnacijom, zbog povećanja volumena krvi u cerebralnim žilama, povećava se intrakranijalni tlak, zbog čega je mozak komprimiran i njegove funkcije su poremećene.

4. Sa intravaskularnom agregacijom krvnih zrnaca.

Dolazi do patološkog povećanja intenziteta cerebralnog krvotoka:

1. Za opću arterijsku hipertenziju.

2. Sa patološkom vazodilatacijom arterija. U ovom slučaju je lokalne prirode.

Patološko povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka dovodi do povećanja pritiska u žilama mozga, a s promijenjenim zidovima krvnih žila - do krvarenja. Ako je krvno-moždana barijera poremećena, povećanje tlaka u kapilarama uzrokuje naglo povećanje filtracije vode iz krvi u tkivo, što rezultira cerebralnim edemom. Povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka posebno je opasno pod utjecajem dodatnih faktora koji doprinose razvoju edema (hipoksija, traumatska ozljeda mozga).